بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یابیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادیHypersensitivity Reactions III,IV

بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یابیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادیHypersensitivity Reactions III,IV

اسلاید 1: بیمارهای ازدیاد حساسیت نوع سه یا بیماریهای ناشی از ایمن کمپلکس آنتی ژن- آنتی بادی

اسلاید 2: Type III: Immune Complex Mediated Reaction مکانیسم واکنش ایمن کمپلکس در بیماریهای نوع سه (IgG or IgM) and antigen →→→ immune complexesکمپلکس آنتی ژن – آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی مثل ماکروفاژ، سلول دندریتیک برداشته و از بدن حذف می شوند. برخی از کمپلکس های آنتی ژن – آنتی بادی به دلیل نقص عمل پاکسازی سلولهای فاگوسیتی یا به دلایل دیگر مثل زیاد بودن کمپلکس ها در بدن باقی می مانند و می توانند در بافت ها در غشای پایه عروق خونی رسوب کرده و با فعال نمودن کمپلمان و سلولهای التهابی و آزادسازی مواد التهابی و پروتئاز ها سبب التهاب و آسیب بافتی شوند. *

اسلاید 3: Mechanism Of Tissue Injuryمکانیسم آسیب بافتی در اثر رسوب ایمن کمپلکس ها مکانیسم آسیب ایمونولوژیک در بیماریهای ازدیاد حساسیت نوع 3کمپلکس آنتی بادی ها به آنتی ژن در عروق خونی و مفاصل رسوب می نمایندو کمپلمان فعال می گردد.کمپلمان مستقیما می تواند سبب لیز یا تخریب سلول هدف گردد.کمپلمان می تواند با تولید ترکیبات آنافیلاتوکسین سبب التهاب و فراخوانی سلولهای التهابی مثل نوتروفیل، ماست سل و ... در ناحیه گردد که آزادسازی آنزیم های پروتئولیتیک سبب آسیب سلولی می گردد.سلول های التهابی به واسطه گیرنده Fcآنتی بادی و گیرنده کمپلمان در محل رسوب التهب و تجمع سلولی نموده و با آزادسازی مدیاتورهای التهابی سبب آسیب می شوند.تجمع سلولهای پلاکتی سبب تشکیل ترمبوز و لخته خونی در محل التهاب می گردد.

اسلاید 4: Clinical conditions of Type III Hypersensitivityimmune complexes (Ag- Ab)بیماریهایی که این نوع ازدیاد حساسیت را دارند در واقع آنتی ژن بطور طولانی مدت حضور داشته یا مکرار وارد بدن می گردد شامل: a- برخورد مکرر با آنتی ژن های خارجی b- تزریق مقدار زیاد آنتی ژن c- عفونت های مقاوم d- ترکیبات خودی در بیماریهای خود ایمنی

اسلاید 5: The main symptoms of Immune complex (Ag-Ab) dis مهمترین علائم بالینی بیماریهای ایمن کمپلکس ( ازدیاد حساسیت نوع سه)Vasculitis واسکولیت( التهاب عروق)Arthritis آرتریت(التهاب مفاصل) Nephritisنفریت (التهاب نفرون)

اسلاید 6: ویژگی های رسوب کمپلکس ایمنیکمپلکس های بزرگ آنتی ژن آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی از بدن برداشته و حذف می شوند.کپلکس های کوچک اغلب فاگوسیتوز نمی شوند و در بدن رسوب می نمایند.کمپلکس های حاوی آنتی ژن کاتیونی به سهولت به اجزائی از غشای پایه عروق خونی و گلومرول کلیه که بار منفی دارند اتصال یافته و رسوب آنها سبب التهاب و آسیب بافتی طولانی مدت و شدید می گردند.مویرگ گلومرول کلیه و مفاصل مکانی هستند که پلاسما جهت تشکیل ادرار و مایع سینویال با فشار هیدرواستاتیک بالا فیلتر می شوند، شایع ترین محل رسوب کمپلکس ایمنی در بدن هستند.