صفحه 1:
صفحه 2:
mmune Compiex
Mediated Reaction
مکنیسم وک نشلیمنکمپلکسدر بسیماییهاینوع سه
and antigen >>> immune complexes (IgG or (۴
کمپلکس آنتی ژن - آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی مثل ماکروفاژ؛ سلول
دندریتیک برداشته و از بدن حذف می شوند
1۱۷0۶ ۲
برخی از کمپلکس های آنه تي ژن - آنتی بادی به دلیل نقص عمل پاکسازی سلولهای
فاگوسیتی با به دلابل دیکر مثل زیاد بودن کمپلکس ها در بدن باقی می مانند و می
توانند در بافت ها در نغشای پایه عروق خونی رسوب کرده و با فعال نمودن کمپلمان و
سلولهای التهابی و آزادسازی مواد التهابی و پروتئاز ها سبب التهاب و آسیب بافتی
شوند.
*
صفحه 3:
Mechanism Of Tissue
ام کنیسمآسیى افتیدر لثر پسوبلیمن ۷۷
کمپلکسها
مکانیسم آسیب ایمونولوژیک در بیماربهای ازدیاد حساسیت نوع 3
آنتى بادى ها به آنتى رن د ق خونى و مفا اب می نمایند
ا انتی ژن در عروق خونی و مفاصل رسوب می نمایندو
كميلمان مستقيما مى تواند سبب ليز يا تخريب سلول هدف كردد.
کمپلمان مي تواند با تولید ترکیبات آنافیلاتو کسین سبب التهاب و فراخوانی
سلولهاى ISS SUSE oh cane boy oe JST أزادسارق آنزيم
های پرونئولیتیک سبب آسیب سلولی می گردد.
سلول های التهابی به واسطه گیرنده >آنتی بادی و گیرنده کمپلمان در
رسوب التهب و نجمع سلولی نموده و با آزادسازی مدیاتورهای التهابی سبب آسیب
می شوند.
تجمع سلولهای پلاکتی سبب تشکیل ترمبوز و اخته خونی در محل التهاب می
صفحه 4:
Clinical conditions of Type III
Hypersensitivity
weet آبسیماریهلییکهلیرنوع ازدیاد ۲11۲1111۳26 complexes (Ag- Ab)
داوند در ولقع آنتیینسطور طواهیمدتحضور دلشته یا مکرار وارد بسد زمیگسردد
3- برخورد مکرر با آنتی ژن های خارجی
0- تزریق مقدار زیاد آنتی ژن
>- عفونت های مقاوم
0- تركيبات خودى در بیماریهای خود ایمنی
صفحه 5:
The main symptoms of Immune
complex (Ag-Ab) dis
مهمتری نع الم بل اینیسیماریهاملیم نک مپلکس( از دیاد
حساسیشوع سه)
Noel Souls Vasculitis نها بعریق])
Gotiod dus! Arthritis
5 لانفر یت «لتهاب نفرون)
صفحه 6:
ویژگی های رسوب کمپلکس ایمنی
کمپلکس های بزرگ آنتی ین آنتی بادی توسط سلولهای فاگوسیتی از بدن
برداشته و حذف می شوند.
کپلکس های کوچک اغلب فاگوسیتوز نمی شوند و در بدن رسوب می نمایند.
کمپلکس های حاوی آنتی ین کاتیینیبه سهولتبه اجزلئی از غشای پایه عروق
خونی و گلومرول کلیه که بار منفی دارند اتصال یافته و رسوب آنها سبب التهاب و
آسیب بافتی طولانی مدت و شدید می گردند.
مویرگ گلومرول کلیه و مفاصل مکلنی هستند که پلاسما جهت تشکیل ادرار و
ملیع سینوبال با فشار هیدرواستاتیک بالا فیلتر می شوند. ترین محل
رسوب کمپلکس ایمنی در بدن هستند.
صفحه 7:
Disease Target antigen Main effects
Nephritis, Arthritis
Skin lesions
Nephritis
)Systemic lupus (DNA)
erythematosus Nuclear antigens
wots le SLE
اریتماتوز
Post-streptococcal Streptococcal cell wall
Glomerulonephritis antigens
گلومرونفریت بعد از عفونت استرپتوکوک
Various (systemic) (e1s4:)Serum sickness
Nephritis Arthritis, Vasculitis
Arthus reaction Various ,Drugs Cutaneous vasculitis
(واکنش آرتوس)
صفحه 8:
۱
صفحه 9:
Arthus Reaction
ولكنشارتوس
This is a local immune complex deposition *
phenomenon
e.g. diabetic patients receiving insulin
subcutaneously
تسزریقسکرر لنسولیرور بسیمارلندیلبتیو محلزسیشحشولت 19566] 665
واكنش ورسوب کمپلکس ایمنی آنتی ژن-آنتی بادی به صورت موضعی یا لوکال
edema
Local reactions in the form of | erythema*
hours post injection necrosis 3-7
deposited
صفحه 10:
Immune complexes —in_small blood vessels
vasculitis
leading to micro thre i formation
vascular occlusion
necrosis
صفحه 11:
antibody
Immune
complex
‘complement
5 - basophil
platelets 9
Vasoactive
amines
a
= = RCH
صفحه 12:
صفحه 13:
Serum Sickness
بسیماریسرم
* نوعی بیماری منتشر یا سیستمیک در اثر کمپلکس های ایمنی با علائم بالینی
نفربت. آرتریت. واسکولیت. تب وو راش های پوستی و ... است.
* در اثر تزربق مقدار زباد آنتی ژن یا سرم فرد بیگانه ایجاد می شود.
*آنتی ژن ها با سرعت کم از بدن پاکسازی می شوند و کمپلکس ها در نقاط
مختلف رسوب می نمایند.
صفحه 14:
fever
urticaria
days after injection 10 *
lymphadenopathy
splenomegaly
glomerulonephritis
antidiphtheritic serum
e.g. treatment with penicillin
sulphonamides
صفحه 15:
Serum sickness
نمونه هلییاز بسیماریسرملیجاده شده در لنسانسولسطه
0 ce
تسزویقسرم یا آنتیسادیضد سممار و عقربگزیدگی
تزوبقانواع پسروتثیرها در ولکسهاء کزاز. وبرخیداروها مثل
دارولسترپتوکیز در دیمانسکته هایقلبیو مفزی فعلل
کسننده سلاسمینوژن ی افتی
drugs e.g, tPA, 51 ۱ ۷ , Vaccines ,
.. IV Ig, Tetanus
صفحه 16:
صفحه 17:
Type Ill Hypersensitivity Clinical
Conditions
Post-streptococcal glomerulonephritis -
گلومرونفریت بعد از عفونت استرپتوکوکی
تشخیص این بیماری با آزمایش: آنتی استرپتولیزین (۸50) 0
Hypersensitive pneumonitis (farmer lung) -
immune complexes depositition in lung after
repeated inhalation of dust , mould spores
صفحه 18:
برخی دیگر از بیماریهای ایمن کمپلکس در اثر
رسوب ۳
آنتی ژن خودی و آنتی بادی
Endogenous antigen antibody complexes بسیماریهایخود لیمنی
SLE
Rheumatoid Arthritis
صفحه 19:
Rheumatoid arthritis (RA)
بیمایوارتریتویماتیئی . ,
+ بسیماییخود لیمنی وماتیسم مفصلی)
نوعی بماری ازدیاد حساسیت نوع 3(رسوب لیمن کپلکس)
در اثر رسوب iy آنتی بادی در مفاصل. درد والتهاب و سختی مفاصل
آنتی بادى ازنوع 1001۷1 و آنتي ژن ازنوع ت96 است,
در آین بیماری فعالیت خود واکنش گری سلولهای ۲۳1 بسیار شدید است.
آزمایش تشخیصی ۴ و ANA, Anti-CCP
خانم ها سه برابر مستعدتر از آقایان برای ابتلا به اين بیماری
The process produces an inflammato:
response of the synovium (synovitis)
secondary to سيت of synovial cells,
excess synovial fluid, and the development
.of pannus in the synovium
صفحه 20:
4 oe
cee
\ ۱ ۳7
۳
صفحه 21:
SLE or lupus, is a systemic autoimmune disease (or ۰
autoimmune connective tissue disease) that can affect
any part of the body. Anti-ds DNA
-شدید ترین بیماری خود ایمنی
اری لوپوس اریتماتوز سیستمیک نوعی ازدیاد حساسیت نوع 3
* در اثر رسوب آنتی بادی ضد 0۱1۸ با خود 0۱۷۸
آنتی بادی ضد هسته (ریبونو کلئوپروتئین و هستک) ۸1۸
- در این بیماری فعالیت خود واکنشگری سلولهای ۲۳12 بسیار شدید است.
SLE most often harms the heart, رطئاک رکطصآهز ۱5, ۰
blood vessels, liver, kidneys, and nervous system. The
disease occurs nine times more often in women than in
_men
صفحه 22:
۷
۱ Cell Mediated ۰.
Delayed Type Hypersensitivity
بیماریهای ازدیاد حساسیت نوع 4
بیماربهای نوع تاخیری با واکنش بیش از حد
سلولهای 2۹0 , ۳141
صفحه 23:
۱ oro
مد لكا
ey يي
ore epidermal (organic
لج cherricals, poison
contact 48-7217 ۰ ۰ ۵ macrophages; 1
ea iy, heavwy metals,
epidermis |
م lymphocytes, intradermal
tuberculin ۷ monocytes, (tuberculin,
induration
macrophages: leprorrin, efc.)
persistent antigen or
24.28 macrophages, foreign body
hardening epitheloid and presence
giant cells, fibrosis (tuberculosis,
leprosy, efc.)
_—_———
granuloma days
صفحه 24:
Type IV: Cell Mediated
Delayed Type
Hypersensitivity
triggering DTH reactighs by TH1
T-cells cause tissue injury by or *
directly killing target cells by CD8
TH1 and CD8 T cells secrete cytokines (IFN-y and TNF) *
attract lymphocytes
Cytokines See macrophages *
induce inflammation
Tissue damage results from products of activated macrophages *
صفحه 25:
Tuberculin -Type
Hypersensitivity
When PPD is injected intradermally in sensitized *
person
Local indurated area appears injection site (48-72 *
5
:Indurations due to accumulation Of *
macrophages and lymphocytes
Similar reactions observed in diseases *
.e.g. brucellosis, lepromin test in leprosy
صفحه 26:
Reaction to
tuberculin antigen
صفحه 27:
Granulomatous lesions
در بیماری سل. گرانولوم در ربه نشانه ازدباد حساسيت نوع 4 به علت
تجمع زیا سلولهای ماکروفاژ و سلولهای اپی تلیال آلوده به میکروب سل
1 و سلولهای
In chronic diseases : T.B., Leprosy,°
schistosomiases
*اين وضعیت در بیماریهای عفونی مزمن دیده می شود: مشاهده گرانولوم
مثل: سل (درربه)- شیستوزوما (در کبد)
صفحه 28:
Intracellular organisms resist destruction *
۰0۷ macrophag
Persistent antigen in tissues stimulate *
local DTH reaction
Continuous release of cytokines leads to *
accumulation of macrophages which give
rise to epitheloidal and giant cell granuloma
صفحه 29:
Figures
(Chest X-ray of a patient diagnosed with XDR-TB in Ireland
con n)
صفحه 30:
Multiple Sclerosis
سین یس هل
عوامل ژنتیکی
Genetic Predisposition عوامل محيطي
Environmental
۰ ۲۱۱۵۸۰۵82 3 Factors
(antigen presentatio jicrobial Agents
EBV, ADV, PAV
* IL-2Ra Vitamin D
(regulatory T-cells)
+ AIRE gene mutation
|
1 2 2 Dysregplation 1
صفحه 31:
علانم بلتی ام اس: در این بیاری خودایسنی سلولهای 3817 , 3141 و ديكر سلولهاى التهابى به بروتيئن سطح ميلين اعصاب مغز و نخاع حملهتخریبیمی کند
آتارى ديد سوزن سوزن شدن و بی حسی (صورت. دست و با) ١ درد واسياسم عضلانى وعدم تعادل حركت ١ خستگی و ضعف
صفحه 32:
Contact Dermatitis
ازدياد حساسينقماسئ بيماييهاىاتهلبىبوست
*در اثر تماس پوست با مواد شیمیایی . دارویی و آرایشی سبب پاسخ التهابی
تاخیری بواسطه لنفوسیت ۲ بوجود می آید.
رنگ مو و مواد آرایشی. صابون. سموم و سیمان در کارگران صنایع.
پتروشیمی و .... بند ساعت. زیور آلات مثل گوشواره
صفحه 33:
These substances enter skin in small molecules *
They are haptens that attached to body proteins, form
immunogenic substances
:DTH reaction to these immunogenic subst. lead to *
eczyma
inflammatory reaction of skin in rash
vesicular eruption
صفحه 34:
ی
٩ _—