بیماری‌های آبله مرغان، تالاسمی، اوریون، سل، مخملک، آنمی

صفحه 1:


صفحه 2:
4% 1 i f or SH § ع ع : دانشجویان استاد : سرکار خانم واعظ زاده درس : بهداشت مادر و نوزادان © aR ‏ند‎ محبوبه گلستانی نوشین زرینی مائده عباسی 

صفحه 3:


صفحه 4:
عامل ایجاد کننده آن یک ویروس 06(69)دار به نام واریسلا زوسترمی باشد که موجب دو بیماری متفاوت آبله مرغان و زونا(هرپس زوستر) می شود. راه انتقال بیماری تنفسی .اما در اثر تماس مستقیم با بئورات جلدی خشک نشده نیز می تواند انتقال یابد. دوره کمون آن تا هفته (به طور متوسط تا 44روز) دوره واگیری آن تا روز قبل از بثورات جلدی تا 9الی روز بعد از بتورات جلدی است (تا زمانی که تمامی ضایعات دلمه بسته وخشک شوند). 

صفحه 5:
تظاهرات بالینی: ۶ نحوه بر خورد بر حسب وضعیت ایمنی مادر وسن حاملگی متفاوت وبه قرار زیر است: ۰ بیماری ابتدا با تب خفیف »ضعف وبی حالی وبی اشتهایی شروع شده وظرف یک روز بثورات جلدی خارش دار ظاهر می شود. عوارض و اثرات جنینی: ۰ این ویرس قابل عبور از جفت بوده وبر حسب اينکه در چه مرحله از تکامل جنین باشده عفونت جنین به سه نوع : سندرم واریسلای جنینی 0 واریسلای مادرزادی 0 واریسلای نوزادی تقسیم می شود. 

صفحه 6:
(Pet Outvela Gydiowe در صورت ابتلا مادر به آبله مرغان در 00هفته اول حاملگی رب عنونت چنین 1000 00*)درصد بوده ولی احتمال اين که دچار نواقص مادرزادی یعنی 6(68*)))شود تا 6درصد خواهد بود.نواقص حاصل از 0۵))به صورت مجموعه ای از اختلالات درماتولوژیک - نورولوژیک-چشمی-اسکلتی-گوارشی ویا تناسلی می باشد. : اون هون این حالت به عفونت مادر از هفته 200حاملگی تا موقع ترم گفته می شود و در آن امکان بروز نواقص جنینی نادر است. 

صفحه 7:
ever Ouricela * در صورت ابتلا مادر به آبله مرغان در حوالی زایمان (چندروزتا یکی دو هفته مانده به زایمان)اکثر نوزادان نیز دچاربیماری خواهند شد که ممکن است به صورت ابله مرغان تیپیک وبا منتشر وکشنده باشد ویا اينکه کودک ظرف چند ماه سال آینده دارای زونا شود.میزان مرگ ومیر ‎OO WO Gj Gs‏ 96 است زونا در حاملگی شایع نبوده واز آنجایی که تقریبا یک عفونت موضعی است لذا احتمال ابتلا چنین به آبله مرغان بسیار ضعیف می باقد.آما در ضوزت ماس تحص مستعد:با فزد میتلابه زونا احتمال بروز آبله مرغان در وی وجود خواهد داشت. 

صفحه 8:
:تدابیر درمانی 0 - در معرض قرار گرفتن بیماری بدون سابقه ابتلا به آبله مرغان: در اين حالت باید ظرف /نا‌روزاز اولین تماس وضعیت ایمنی شخص نسبت به بیماری با انداز هگیری آنتی بادی های واریسلا بررسی شود.منفي بودن آزمایش مستعد بودن شخص است ودر اين حالت بایستی حداکثر ظرف*تا‌روز از اولین تماس ایمینوگلبین ار زوستر1,16())) به صورت عصلانن وبه ازاق هر گرم وزن بدن 06)راحد وحداکثر (6ویال060(واحد رود .در این روش احتمال بروز بیماری تا (6<)در صد خواهد بود(در مقايسه با بيش از ()©درصددر افرادى كه ا نكرده اند). 

صفحه 9:
:تدابیر درمانی ©- بیمار با آبله مرغان قبل از یک هفته از زایمان: در این حالت مانندافراد غیر حامله وعمدتا کنسراکتیو ونگهدارنده است: )- استرلحت نسبی ومصرف کافی مایعات وغذا رعايت نكات بهداشتی وکوتاه کردن ناخن ها ل تب با استامینوفن <- در صورت لزوم کنترل خارش با استفاده از آنتی هیستامین ©- كميرس مايعات با استفاده از آب يا سرم شستشو روزانه تا بار ©- سونوكرافى هدف دار جهت بررسى نحوه رشد ونواقص احتمالى جنين ابتلا آبله مرغان در حوالى زايمان: در صورت ابتلا آبله مرغان در طول وروز كيل انر ‎I‏ زامن (يا روز بعد اذأ أن )يوئر است در مرت امن جود ملع ء خاصی به کمک داروهای توكلينيي ن به تاخير انداخته شودتا آل زمان أبتلا مادر ©تا روز بگذرد ‎ae‏ 0 با مشارره‌یا وزادانبلافاصله بع از زایمان به نوزاد و416)آسیکلوویر نیز تجویز شود. 

صفحه 10:
تالاسمی گروهی از اختلالات ارثی است که بانقص درسنتز به دو گروه بزرگ نقسیم می شوند: آلفا تالاسمی و بتا تالاسمی, كه به ترتيب با فقدان سنتز زنجیره آلفا و بتا مشخص می شوند. فرم هموزیگوت این بیماری به تالاسمی ماژور موسوم است. زنان مبتلا به تالاسمی مینور به ظاهر سالم هستند ولی مشکل زمانی ایجاد می شود که زن و مرد هردوباهم مبتلا به تالاسمی مینور باشند که خطر ابتلای نوزاد به تالاسمی ماژور افزایش می یابد.تالاسمی ماژور سیر سریعی دارد و در کودکان معمولا کشنده است. آلفا تالاسمی در جنین با هیدروپس فنالیس همراه است. 

صفحه 11:
چون دو ژن برای گلوبین آلفا وجود دارد توارث تالاسمی آلفا پیچیده عه ‎te‏ از تر از تالاسمی بتا است. ار ژن زنجیره ی گلوبین آلفا بخصه ی تالاسمی آلفای هموزیگوت است. چون زنجیرهای آلفا سازنده ی هموگلوبین جنینی هستند تحت تاثیر قرار می گیرد. در غیاب زنجیره های آلفای گلوبین هموگلوبین بارت و هموگلوبین را" به عنوان تترامرهای غیر طبیعی تشکیل می شوند. در هموگلوبین بارت تمایل اتصالی به اکسیژن آشکارا افزایش می یابد. جنین در داخل رحم و یا در مدت کمی بعد از تولد می میرد. بیماری هموگلوبین بارت یکی از علل شایع مرده زایی در جنوب شرقی آسیا است. 

صفحه 12:
وضعیت هتروزیگوت مرکب برای تالاسمی 0 تالاسمی و تالاسمی ب+ سیب حذف سه زن از جهار زن مى شود و تنها يك زن بين آلفا براى زنوم ديبلوييد باقى مى ماند به اين حالت بيمارى هموكلوبين (06)) ,1 كفته مى شود که با زندگی خارج رحمی سازگار است. كلبول هاى قر در بدو تولد حاوی مخلوطی از هموگلوبین بارت» ,او () هستند. توزاد در هنكام تولد خوب به نظر مى رسد آما پس از اوایل دوره ی شیرخوارگی دچار کم خونی همولیتیک می شود. قسمت اعظم یا تمام 6300-60 در صد هموگلوبین بارت که در هنگام تولد وجود دارد پس از تولد جای خود را به هموگلوبین رال" می دهد در بزرگسالان 19-2 درصد هموكلوبين به صورت ,ل است اين بيمارى با شدت هاى متغير كم خونى, در تعدادى آز بيماران شدت بيمارى به تالاسمى بتاى 5 حاملكي تشديد مي شود ‎cers‏ تاش تفای لژ ی شود که ‎PAE‏ ‏ميكروسيتى و هايبوكروم خفيف تا متوسط مشخص می گردد این حالت ممکن است در اثر صفت های تالاسمی (یا + به وجود بيايد. 

صفحه 13:
زنان مبتلا به تالاسمی آلفای مینور ظاهرا حاملگی را خوب تحمل می کنند. حذف یک ژن مفرد وضعیت حامل خاموش نامیده می شود. در آفراد مبتلا به حذف یک ژن واحد هیچگونه اختلال بالینی وجود در تالاسمی بتای مینور هتروزیگوت؛ هیرگ می میکروسیتوز و کم خوتی خفیف یا متوسط دیده می شود. شاخص اصلی تالاسمی های بتای شایع افژایش میزان هموگلوبین 96) است. در موار: تیپیک تالاسمی ماژور؛ نوزاد در هنگام تولد سالم است؛ لما با افت میزان هموكلوبين 8) ‎٠‏ شيرخوار شديدا كم خون و دجار وقفه ى رشد مى شود. اكر در اين كودك از يك برنامه ى ترانسفوزيون كافى استفاده شود» كودكان تا بايان دهه ى أول بی رشد خواهند کرد. در صورت درمان اسان آهن با دفروکسامین» پیش آگهی بهبود می یابد. 5 ني كه تا بعد از دوران كودكى زئده مى مانند معمول یزور هدر مب زندگی حتی با درمان ترانسفوزیون» کاهش می یابد. لوکارلی و همکاران» میزا بقای 0 ساله را با پیوند مغز استخوان در 20 بیمار» 06۴ درصد زارش کردند. 

صفحه 14:
: تالاسمی بتا ۰ در تالاسمی بتای مینور» هموگلوبین 90) که متشکل از دو زنجیره گلوبین آلفا و دو زنجیره گلوبین دلتّا است» به بیش از 0/0 درصد می رسد. به طور همزمان؛ هموگلوبین ۴) که متشکل از دو زنجیره گلوبین ‎ork a,‏ اما است» معمولا به بیش از دو درصد می سد. گلبول های قرمز» هیپوکروم و میکروسسیتی هستند» اما کم حونی خفیف است . در اواخر سه ماهه ی دوم حاه » غلظت هموگلوبین به طور تیپیک (6-(10) گرم در دسی لیتر است و در نزدیک ترمبه 6- 0 گرم در دسى ليتر افزایش می یابد(.درمقایسه با میزان موگلوبین (0-)گرم در دسی لیتر در وضعیت غیر حامله ۰ ذرمان خاصی برای تالاسمی بنای در خلال حاملگی:وجوذ نذازد در اكثر موارد يامد هاى مادر و جنين رضايت بخش هستند. ترانسفوزيون خون مكر براى خون ريزى به ندرت انديكاسيون مى يابد. آهن و اسيد فولیک پروفیلاکتیک به ترتيب با دوز ()ميلى كرم و ) میلی گرم در روز تجويز مى شوند. 

صفحه 15:
+ محققان در یک مطالعه با بررسی حدود 1960) هزار مورد وضع حمل که در 000 مورد آنها مادر دچار بتا تالاسمی مینور بود مشاهده کردند که پیامدهای بارداری در مادران مبتلا به این بیماری بدتر است که اين امر شاید به خاطر احتمال بالاتر وجود کم خونی در اين زنان و در نتیجه هایپوکسی جنینی باشد در گروه مادران مبتلا به تالاسمی مینور احتمال نیاز به سزارین محدودیت رشد داخل رحمی و الیگوهیدر امینیوس به صورت معنی دار بیشتر بود.اين مطالعه توصیه می کند که تمامی زنان نژاد مدیترانه ای که (0)(6)(میانگین حجم گلبول های قرمز) آنها در اولین بررسی پره ناتال زیر 00 است از طریق الکتروفورز هموگلویین تحت بررسی بیشتر قرار بگیرند همچنین تمامی زنان مبتلا به تالاسمی مینور باید در طی بارداری از نظر کم خونی بررسی شوند و سونوگرافی از نظر اولیگو هیدرامینیوس و محدودیت رشد داخل رحمی نیز باید انجام گردد. 

صفحه 16:
‎٠‏ سل نوعی بیماری عفونی است. ‏عامل : مایکوباکتریوم توبرکلویزیس و بندرت مایکوباکتریوم بودیس يا . مایکو باکتریوم آویوم می باشد ‏نكته : مبتلا يان به سل ممكن است بی علامت باشند و یا علایم بالینی ‏. مثل سرفه با خلط مختصر ۰ تب خفیف » هموپتزی و کاهش وزن است ‏تأثیرات سل روی جنین : انتشار سل از طربق جفت بندرت دیده می شود » اما احتمال عفونت با بلعیدن مایع آمینیون توسط جنین وجود دارد . نوزادان مبتلا معمولاً از مادرانی متولد می شوند که از تولد نوزاد دچار عفونت اولیه به صورت پلورال افوزیون پلور » سل ارزنی یا مننژیت ‏.سلی بوده اند ‎ ‎ 

صفحه 17:
بيامدها به محل عفونت و زمان تشخیص در ارتباط با زایمان بستگی دارد. جانا و همکاران (1966) نتایج 2" مورد بارداری توأم با سل فعال ریوی را از هندوستان گزارش کردند : نوزادان زنان بیمار » وزن زمان تولد پایین تری داشته اند و میزان بروز زایمان پره ترم » و تولد نوزادان با وزن کم و محدودیت رشد افزایش نشان می داد . در اين مطالعه میزان مرگ و میر پری ناتال 0 برابر افزایش داشته است که اين نتایج مربوط به تشخيص دير هنكام » درمان ناقص یا نامنظم و ضایعات پیشرفته ریوی بوده است . 

صفحه 18:
* به علت ظهور مقاومت داروبی مراکز کنترل بیماری (1959) اکنون رژیم 6۴ دارویی را برای زنان غير ‎als‏ 2 > ی ۲ + شامل : داروهای اپزون ‎ee‏ تکیت » پیرازینامید همراه با اتامبوتول یا استرپتومایسین نكته : اكثر اين ی نامطلوبی را بر روق جتين ناشنوايى 

صفحه 19:
ایزونیازید : ,060 به ازای هر 6 در روز (مقدار آن از »6000000 در روز بیش تر نشود ) ریفامپین : 00( به ازای هر ۲) در روز (مقدار آن از »6000000 در روز بیش تر نشود ) اتأمبوتول : 96-0 07 به ازاى هر ©0 عب در روز ( مقدار آن از ©/© ‎or‏ در روز فراتر نرود ) 

صفحه 20:
نکته : اين داروها حداقل به مدت 0 ماه تجویز می شوند که اگر در برابر این داروها مقاومت وجود داشته باشد » درمان با پیرازینامید انجام می شود . سل در دورة نوزادی : باسیلمی ناشی سل می تواند در طی حاملگی سیب آلوده شدن جفت و درنتیجه : نیز ممنکن: است جنین را آلوذه کند که میزان بروز اين سل مادرزادی در 1 عفونت همزان ‎AAO‏ ‏افزايش بيدا مى كند الوده شدن نوزادان نيمى أز طریق عفونت کب یا ريه ها از طريق وريد نافى به صورت همایوژن و نیمی دیگر از طریق آسپیداسیون ترشحات آلوده در هنگام زایمان است واگر مادر مبتلا قبل از زایمان تحت درمان قرار گیرد عفونت دورة نوزادی غیر محتمل است و اگر تحت درمان قرار نگرفته باشد خطر بیماری در نوزادان متولد شده از زنان مبتلا به عفونت حاد در سال نخست 0 است درمان : همان رژیم تجویز شده برای بزرگسالان است . 

صفحه 21:
يك نوع ‎tee‏ ویروسی حاد»سیستمیک ومسری اهر: تورم يك طرفه يا دوطرفه ياروتيد بيمارى عفونى اوريون دربزركسالان ناشايع است ودر اثرباراميكسو ويروس8000) ايجاد ميشود. حدود(6©00-909)0/بزركسالان به دليل ايمونيزلسيون دوران كودكى ازنظرسرمى ويروس عمدتا غدد بزاقى را مبتلا ميكند اما كنادهاءمننزءيانكراس وساير اعضا نيز ممکن است مبتلا شوند. درمان علامتی است و اوریون در زنان باردار شایعتر از زنان غیرباردار نیست. استفاده از واکسن زنده ضعیف شده نوع ژریل-لین که بخشی از ولکسن 008 (سرخک اوریون»سرخجه)در طی بارداری ممنوع است. هیچ نوع اختلال قابل انتساب به واکسیناسیون 68()()دربارداری گزارش نشده ولی نباید تا 60 روزپس از واکسیناسیون اوریون»حاملگی روی دهد. 

صفحه 22:
ممکن است در زنانی که در اولین سه ماهه حاملگی دچار اوریون میشوند باافزایش خطر سقط خودبه خود ‎dal ya‏ باشند. با اين وجود عفونت در بارداری با ناهنجاریهای مادرزادی همراه نیست عفونت جنینی نادراست. 

صفحه 23:
‎٠‏ توسط استرپتوکوک بتا همولتیک ایجاد می شود. سقط در ماههای اول حاملگی به دنبال اين بیماری شایع است» که احتمالا ناشی از تب شدید مادر می باشد. (تب از علائم شایع مخملک است) . ‏تجویز پنی سیلین موجب کاهش اثرات سوء مخملک می شود.اما در بیماران مبتلا به مخملک سقط به وفور دیده می شود بنابراین » زنان مبتلا به این عفونت نباید در یک واحد مامایی معمولی تحت درمان قرار گیرند يا زایمان کنند . ‏علاوه بر تجویز آنتی بوتیکها بیماران مبتلا به مخملک را چه در دوران حاملگی و چه هنگام زایمان و يا در دوره نقاهت بعد از زایمان ‏بايد از سایرین جدا کرد. ‎ ‎ 

صفحه 24:
هموگلوبین (گرم در دسی لیتر) میانگین کمتر از 0/12 کمتر از 0/11 کمتر از 0/10 کمترین میزان غلظت هموگلوبین در 00 زن سالم با میزان مشخص ذخایر آهن 

صفحه 25:
شیوع کم خونی: ‎٠‏ شیوع کم خونی در دوران بارداری عمدتا به مصرف یا عدم مصرف آهن تکمیلی در دوران حاملگی بستگی دارد. ‏* کم خونی در زنان فقیر شایتر است. ‏* در زنان دریافت کننده آهن تکمیلی میزان هموگلوبین در هنگام ترم بطور متوسط ۳/6 گرم در دسی لیتر است»در حالی که در زنانی که اين فراورده ها را مصرف نمی کنند این میزان 0/00 گرم در دسی لیتر است. ‎ ‎ 

صفحه 26:
۷ کم خونی در 6 ماهه دوم » افزایش اندکی در خطر زایمان پری ترم دیده می شود. ۷ در زنان سیاه پوست ارتباط بین کم بودن هماتوکریت و زایمان پری ترم وجود دارد. ۷ کم خونی ممکن است با محدودیت رشد جنین در ارتباط باشد. ۷ ممکن است سبب بیماری قلبی عروقی در دورة بزرگسالی شود. ” با تغییر دادن آنژیوژنز در اوایل حاملگی » ساختار عروقی جفت را تحت تاثیر قرار دهد. ‎a 7‏ خونی در 966۳60 مرگهای مادری در کشورهای جهان سوم نقش دارد. ‏۷" سطح کم هموگلویین در هفته 46 حاملگی ‏ با افزايش 7/0 برابر خطر زایمان پری ترم همراه بوده. ‎ ‎ 

صفحه 27:
4 دو علت بسیار شایع کم خونی در دوران حاملگی و دورة نفاس ۰ فقر آهن و خونریزی حاد است. :9 در یک حاملگی تیپیک تک قلویی » نیاز مادر به آهن در ‎Elda‏ به طور متوسط 0000© ميلى كرم استر 00000 میلي گرم برای جفت وحدود 620060 ميلى گرم برای افزایش توده هموا ربین مادر). تقریبا 0600 میلی گرم دیگر نیز از طریق, مدفوع » ادرار و پوست دفع می شود. میزان تام((100000)میلی گرم) به مراتب بیشتر اير آهن اکثر زنان است و اين مساله باعث کم خونی فقرآهن می شود. اذ یش سریدتر حجم خون در 0 ماهه دوم حاملگی « کاهش آهن اغلب بصورت توجه غلظت هموكلوبين تظاهر بيدا مى كند.در © ماهه سوم ‎٠‏ براى افزايش يزان هموكلوبين مادر ونيز براى انتقال به جنين آهن بيشترى مورد نياز است. جون ميزان آهن منتقل شده به جنين در مادران دجار فقرآهن با مقدار منتقل شده در مادران طبیعی مشابه است. حتی نوزادی که از مأدر شدیدا کم خون به دنیا می آید » دچار کم خونی فقرآهن نمی شود. 

صفحه 28:
ء جذب آهن املگی چند قلویی نریزی در جریان حاملگی ت به غذاهای نامناسب و یا خاك خوری ف همزمان آنتی اسید که ممکن است مانع جذب آهن شود رف غذاهایی که حاوی فسفر زیاد و یا پروتنین کم هستند افت ناکافی آهن به دلیل کمبود آهن در رژیم غذایی و یاعدم تحمل مکمل های آهن اد 

صفحه 29:
تجویز خوراكى تركيبات سادة آهن (فروس سولفات » فروس فومارات یا فروس گلوتامات) با دوز روزانه ‎COO‏ ميلى گرم استفاده از درمان پارنتال ترانسفوزیون گلبولهای قرمز یا خون کامل (به ندرت) در صورتی که بطور همزمان هیپوولمی ناشی از خونریزی نیز وجود دارد» برای تجدید ذخایر آهن درمان خوراکی تا 9 ماه بعد از اصلاح کم خونی ادامه درد. 

صفحه 30:


صفحه 31:
۰ پرستاری بهداشت مادران و نوزادان: هدایت ال صلاح زهی,فرنوش خجسته * پرستاری بهداشت مادران و نوزادان: میتراذولفقاری»احمدعلی اسدی نوقابی 

استاد :سر"کار خانم واعظ زاده محبوبه گلستانی مائده عباسی فریبا محمدی محسن نظامی خدیجه صمدی آرزو جانبازی سیده مریم طالبی بهار"ه سبک خیز درس :بهداشت مادر و نوزادان 2 نوشین ز"رینی :دانشجویان آبله مرغان : CHICKEN POX • عامل ایجاد کننده آن یک ویروس DNAدار به نام واریسال زوسترمی باشد که موجب دو بیماری متفاوت آبله مرغان و زونا(هرپس زوستر) می شود. • راه انتقال بیماری تنفسی ،اما در اثر تماس مستقیم با بثورات جلدی خشک نشده نیز می تواند انتقال یابد. • دوره کمون آن 1تا 3هفته (به طور متوسط 10تا 14روز) • دوره واگیری آن 1تا 2روز قبل از بثورات جلدی تا 3الی 5روز بعد از بثورات جلدی است (تا زمانی که تمامی ضایعات جلدی دلمه بسته وخشک شوند). تظاهرات بالینی: • نحوه بر خورد بر حسب وضعیت ایمنی مادر وسن حاملگی متفاوت وبه قرار زیر است: • بیماری ابتدا با تب خفیف ،ضعف وبی حالی وبی اشتهایی شروع شده وظرف یک روز بثورات جلدی خارش دار ظاهر می شود. عوارض و اثرات جنینی: • این ویرس قابل عبور از جفت بوده وبر حسب اینکه در چه مرحله از تکامل جنین باشد،عفونت جنین به سه نوع : -1سندرم واریسالی جنینی -2واریسالی مادرزادی -3واریسالی نوزادی تقسیم می شود. :Fetal Varicella Syndrome • در صورت ابتال مادر به آبله مرغان در 20هفته اول حاملگی ریسک عفونت چنین 20تا 40درصد بوده ولی احتمال این که دچار نواقص مادرزادی یعنی ))FVSشود 1تا 5درصد خواهد بود.نواقص حاصل از ) )FVSبه صورت مجموعه ای از اختالالت درماتولوژیک – نورولوژیک-چشمی-اسکلتی-گوارشی ویا تناسلی می باشد. ‏Congenital Varicella : • این حالت به عفونت مادر از هفته 20حاملگی تا موقع ترم گفته می شود و در آن امکان بروز نواقص جنینی نادر است. :neonetal Varicella • در صورت ابتال مادر به آبله مرغان در حوالی زایمان (چندروزتا یکی دو هفته مانده به زایمان)اکثر نوزادان نیز دچاربیماری خواهند شد که ممکن است به صورت آبله مرغان تیپیک ویا منتشر وکشنده باشد ویا اینکه کودک ظرف چند ماه سال آینده دارای زونا شود.میزان مرگ ومیر واریالی نوزادی 10تا % 30است زونا در حاملگی شایع نبوده واز آنجایی که تقریبا یک عفونت موضعی است لذا احتمال ابتال چنین به آبله مرغان بسیار ضعیف می باشد.اما در صورت تماس شخص مستعد با فرد مبتال به زونا احتمال بروز آبله مرغان در وی وجود خواهد داشت. :تدابیر درمانی - 1در معرض قرار گرفتن بیماری بدون سابقه ابتال به آبله مرغان: در این حالت باید ظرف 1تا2روزاز اولین تماس وضعیت ایمنی شخص نسبت به بیماری با اندازه گیری آنتی بادی های واریسال بررسی شود.منفی بودن آزمایش مستعد بودن شخص است ودر این حالت بایستی حداکثر ظرف4تا8روز از اولین تماس ایمینوگلبین واریسال زوستر ))VZIGبه صورت عضالنی وبه ازای هر 10گیلو گرم وزن بدن 125واحد وحداکثر5ویال625واحد تجویزشود.در این روش احتمال بروز بیماری 10تا 40در صد خواهد بود(در مقایسه با بیش از 90درصددر افرادی که ))VZIGدریافت نکرده اند). :تدابیر درمانی -2بیمار با آبله مرغان قبل از یک هفته از زایمان: در این حالت مانندافراد غیر حامله وعمدتا کنسراکتیو ونگهدارنده است: -1استرا"حت نسبی ومصرف کافی مایعات وغذا -2رعایت نکات بهداشتی وکوتاه کردن ناخن ها -3کنترل تب با استامینوفن -4در صورت لزوم کنترل خارش با استفاده از آنتی هیستامین -5کمپرس مایعات با استفاده از آب یا سرم شستشو روزانه 4تا 6بار -6سونوگرافی هدف دار جهت بررسی نحوه رشد ونواقص احتمالی جنین ابتال آبله مرغان در حوالی زایمان: در صورت ابتال آبله مرغان در طول 5روز قبل از زایمان (یا 2روز بعد ازآن)بهتر است در صورت امکان وعدم وجود منع خاصی ،به کمک داروهای توکلیتیک زایمان به تاخیر انداخته شودتا از زمان ابتال مادر 5تا 7روز بگذرد وآنگاه اجازه زایمان داده شود،در غیر این صورت باید با مشاوره با متخصصان نوزادان بالفاصله بعد از زایمان به نوزاد وVZIGآسیکلوویر نیز تجویز شود.  :تاالسمی • • • • • تاالسمی گروهی از اختالالت ارثی است که بانقص درسنتز هموگلوبین مشخص می شوند. به دو گروه بزرگ تقسیم می شوند :آلفا تاالسمی و بتا تاالسمی. که به ترتیب با فقدان سنتز زنجیره آلفا و بتا مشخص می شوند. فرم هموزیگوت این بیماری به تاالسمی ماژور موسوم است. زنان مبتال به تاالسمی مینور به ظاهر سالم هستند ولی مشکل زمانی ایجاد می شود که زن و مرد هردوباهم مبتال به تاالسمی مینور باشند که خطر ابتالی نوزاد به تاالسمی ماژور افزایش می یابد.تاالسمی ماژور سیر سریعی دارد و در کودکان معموال کشنده است. آلفا تاالسمی در جنین با هیدروپس فتالیس همراه است. تاالسمی های آلفا: • چون دو ژن برای گلوبین آلفا وجود دارد توارث تاالسمی آلفا پیچیده تر از تاالسمی بتا است .حذف چهار ژن زنجیره ی گلوبین آلفا مشخصه ی تاالسمی آلفای هموزیگوت است .چون زنجیرهای آلفا سازنده ی هموگلوبین جنینی هستند جنین تحت تاثیر قرار می گیرد .در غیاب زنجیره های آلفای گلوبین هموگلوبین بارت و هموگلوبین Hبه عنوان تترامرهای غیر طبیعی تشکیل می شوند .در هموگلوبین بارت تمایل اتصالی به اکسیژن آشکارا افزایش می یابد. جنین در داخل رحم و یا در مدت کمی بعد از تولد می میرد .بیماری هموگلوبین بارت یکی از علل شایع مرده زایی در جنوب شرقی آسیا است. تاالسمی های آلفا: • • • وضعیت هتروزیگوت مرکب برای تاالسمی a0تاالسمی و تاالسمی +aسبب حذف سه ژن از چهار ژن می شود و تنها یک ژن عملکردی گلوبین آلفا برای ژنوم دیپلویید باقی می ماند به این حالت بیماری هموگلوبین ) H (B4گفته می شود که با زندگی خارج رحمی سازگار است. گلبول های قرمز طبیعی در بدو تولد حاوی مخلوطی از هموگلوبین بارت H ،و Aهستند .نوزاد در هنگام تولد خوب به نظر می رسد اما پس از اوایل دوره ی شیرخوارگی دچار کم خونی همولیتیک می شود. قسمت اعظم یا تمام 40-20در صد هموگلوبین بارت که در هنگام تولد وجود دارد پس از تولد جای خود را به هموگلوبین Hمی دهد در بزرگساالن 16-7 درصد هموگلوبین به صورت Hاست این بیماری با شدت های متغیر کم خونی همولیتیک مشخص می شود و در تعدادی از بیماران شدت بیماری به تاالسمی بتای ماژور شباهت دارد در این زنان معموال کم خونی در حین حاملگی تشدید می شود حذف دو ژن ،از دیدگاه بالینی سبب تاالسمی آلفای مینور می شود که با کم خونی میکروسیتی و هایپوکروم خفیف تا متوسط مشخص می گردد این حالت ممکن است در اثر صفت های تاالسمی a0یا +aبه وجود بیاید. تاالسمی های آلفا: • زنان مبتال به تاالسمی آلفای مینور ظاهرا حاملگی را خوب تحمل" می کنند .حذف یک ژن مفرد وضعیت حامل خاموش نامیده می شود .در افراد مبتال به حذف یک ژن واحد هیچگونه اختالل بالینی وجود ندارد. در تاالسمی بتای مینور هتروزیگوت ،هیپوکرومی ،میکروسیتوز و کم خونی خفیف یا متوسط ،دیده می شود .شاخص اصلی تاالسمی های بتای شایع افزایش • در موارد تیپیک تاالسمی ماژور ،نوزاد در هنگام تولد سالم است ،ا"ما با افت میزان هموگلوبین ، Fشیرخوار شدیدا کم خون و دچار وقفه ی رشد می شود .اگر در این کودک از یک برنامه ی ترانسفوزیون کافی استفاده شود ،کودکان تا پایان دهه ی اول زندگی بخوبی رشد خواهند کرد .در صورت درمان Chelationآهن با دفروکسامین، پیش آگهی بهبود می یابد. زنانی که تا بعد از دوران کودکی زنده می مانند معموال نابارور هستند و امید به زندگی حتی با درمان ترانسفوزیون ،کاهش می یابد .لوکارلی و همکاران ،میزان بقای 3ساله را با پیوند مغز استخوان در 151بیمار 94 ،درصد گزارش کردند. • میزان هموگلوبین A2است. •  :تاالسمی بتا • در تاالسمی بتای مینور ،هموگلوبین A2که متشکل از دو زنجیره گلوبین آلفا و دو زنجیره گلوبین دلتا است ،به بیش از 3/5درصد می رسد .به طور همزمان ،هموگلوبین Fکه متشکل از دو زنجیره گلوبین آلفا و دو زنجیره گلوبین گاما است ،معموال به بیش از دو درصد می رسد .گلبول های قرمز ،هیپوکروم و میکروسیتی هستند ،اما کم حونی خفیف است .در اواخر سه ماهه ی دوم حاملگی ،غلظت هموگلوبین به طور تیپیک 10-8گرم در دسی لیتر است و در نزدیک ترمبه -9 11گرم در دسی لیتر افزایش می یابد(.درمقایسه با میزان موگلوبین 12-10گرم در دسی لیتر در وضعیت غیر حامله) • درمان خاصی برای تاالسمی بتای در خالل حاملگی وجود ندارد در اکثر موارد یامد های مادر و جنین رضایت بخش هستند .ترانسفوزیون خون مگر برای خون ریزی به ندرت اندیکاسیون می یابد .آهن و اسید فولیک پروفیالکتیک ،به ترتیب با دوز 60میلی گرم و 1میلی گرم در روز تجویز می شوند. محققان در یک مطالعه با بررسی حدود 160هزار مورد وضع حمل که در 261مورد آنها مادر دچار بتا تاالسمی مینور بود مشاهده کردند که پیامدهای بارداری در مادران مبتال به این بیماری بدتر است که این امر شاید به خاطر احتمال باالتر وجود کم خونی در این زنان و در نتیجه هایپوکسی جنینی باشد در گروه مادران مبتال به تاالسمی مینور احتمال نیاز به سزارین محدودیت رشد داخل رحمی و الیگوهیدرامینیوس به صورت معنی دار بیشتر بود.این مطالعه توصیه می کند که تمامی زنان نژاد مدیترانه ای که (MCVمیانگین حجم گلبول های قرمز) آنها در اولین بررسی پره ناتال زیر 80است از طریق الکتروفورز هموگلوبین تحت بررسی بیشتر قرار بگیرند همچنین تمامی زنان مبتال به تاالسمی مینور باید در طی بارداری از نظر کم خونی بررسی شوند و سونوگرافی از نظر اولیگو هیدرامینیوس و محدودیت رشد داخل رحمی نیز باید انجام گردد. سل : • سل نوعی بیماری عفونی است. عامل :مایکوباکتریوم توبرکلویزیس و بندرت مایکوباکتریوم بودیس یا .مایکو باکتریوم آویوم می باشد نکته :مبتال یان به سل ممکن است بی عالمت باشند و یا عالیم بالینی .مثل سرفه با خلط مختصر ،تب خفیف ،هموپتزی و کاهش وزن است تأثیرات سل روی جنین :انتشار سل از طریق جفت بندرت دیده می شود ،اما احتمال عفونت با بلعیدن مایع آمینیون توسط جنین وجود دارد . نوزادان مبتال معموالً از مادرانی متولد می شوند که از تولد نوزاد دچار عفونت اولیه به صورت پلورال افوزیون پلور ،سل ارزنی یا مننژیت .سلی بوده اند  :پیامد های بارداری • پیامدها به محل عفونت و زمان تشخیص در ارتباط با زایمان بستگی دارد. • جانا و همکاران ( )1994نتایج 79مورد بارداری توأم با سل فعال ریوی را از هندوستان گزارش کردند :نوزادان زنان بیمار ،وزن زمان تولد پایین تری داشته اند و میزان بروز زایمان پره ترم ،و تولد نوزادان با وزن کم و محدودیت رشد افزایش نشان می داد .در این مطالعه میزان مرگ و میر پری ناتال 6برابر افزایش داشته است که این نتایج مربوط به تشخیص دیر هنگام ،درمان ناقص یا نامنظم و ضایعات پیشرفته ریوی بوده است . درمان : • به علت ظهور مقاومت دارویی مراکز کنترل بیماری ( )1993اکنون رژیم 4دارویی را برای زنان غیر حامله مبتال به سل پیشنهاد می کند . • شامل :داروهای ایزونیازید ،ریفامپین ،پیرازینامید همراه با اتامبوتول یا استرپتومایسین . • نکته :اکثر این داروها اثر نامطلوبی را بر روی جنین ندارند بجز استرپتومایسین که ممکن است سبب ناشنوایی مادرزادی شود .  :رژ"یم خور"اکی برای درمان زنان حامله مبتال به سل • • • ایزونیازید 5Mg :به ازای هر Kgدر روز (مقدار آن از 300Mgدر روز بیش تر نشود ) ریفامپین Mg 10 :به ازای هر Kgدر روز (مقدار آن از 600Mgدر روز بیش تر نشود ) اتامبوتول Mg 25-5 :به ازای هر gr 12در روز ( مقدار آن از gr 5/2در روز فراتر نرود ) • نکته :این داروها حداقل به مدت 9ماه تجویز می شوند که اگر در برابر این داروها مقاومت وجود داشته باشد ،درمان با پیرازینامید انجام می شود . • سل در دورۀ نوزادی :باسیلمی ناشی سل می تواند در طی حاملگی سبب آلوده شدن جفت و درنتیجه نیز ممکن است جنین را آلوده کند که میزان بروز این سل مادرزادی در اثر عفونت همزان HIV افزایش پیدا می کند آلوده شدن نوزادان نیمی از طریق عفونت کبد یا ریه ها از طریق ورید نافی به صورت همایوژن و نیمی دیگر از طریق آسپیداسیون ترشحات آلوده در هنگام زایمان است و اگر مادر مبتال قبل از زایمان تحت درمان قرار گیرد عفونت دورۀ نوزادی غیر محتمل است و اگر تحت درمان قرار نگرفته باشد خطر بیماری در نوزادان متولد شده از زنان مبتال به عفونت حاد در سال نخست %50است . • درمان :همان رژیم تجویز شده برای بزرگساالن است . : Mumpseاوریون ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ یک نوع عفونت ویروسی حاد،سیستمیک ومسری مشخص ترین تظاهر :تورم یک طرفه یا دوطرفه پاروتید بیماری عفونی اوریون دربزرگساالن ناشایع است ودر اثرپارامیکسو ویروسRNA ایجاد میشود. حدود%80-%90بزرگساالن به دلیل ایمونیزا"سیون دوران کودکی ازنظرسرمی مثبت هستند. ویروس عمدتا غدد بزاقی را مبتال میکند اما گنادها،مننژ،پانکراس وسایر ا"عضا نیز ممکن است مبتال شوند. درمان عالمتی است و اوریون در زنان باردار شایعتر از زنان غیرباردار نیست. استفاده از واکسن زنده ضعیف شده نوع ژریل-لین که بخشی از وا"کسن (MMRسرخک،اوریون،سرخجه)در طی بارداری ممنوع است. هیچ نوع اختالل" قابل انتساب به واکسیناسیون MMRدربارداری گزارش نشده ولی نباید تا 30روزپس از واکسیناسیون اوریون،حاملگی روی دهد. :اثر بر جنین ممکن است در زنانی که در اولین سه ماهه حاملگی دچار اوریون میشوند باافزایش خطر سقط خودبه خود مواجه باشند. با این وجود عفونت در بارداری با ناهنجاریهای مادرزادی همراه نیست عفونت جنینی نادراست. مخملکscanler fever: • توسط استرپتوکوک بتا همولتیک ایجاد می شود .سقط در ماههای اول حاملگی به دنبال این بیماری شایع است ،که احتماال ناشی از تب شدید مادر می باشد. (تب از عالئم شایع مخملک است) . • تجویز پنی سیلین موجب کاهش اثرات سوء مخملک می شود.اما در بیماران مبتال به مخملک سقط به وفور دیده می شود بنابراین ،زنان مبتال به این عفونت نباید در یک واحد مامایی معمولی تحت درمان قرار گیرند یا زایمان کنند . • عالوه بر تجویز آنتی بوتیکها بیماران مبتال به مخملک را چه در دوران حاملگی و چه هنگام زایمان و یا در دوره نقاهت بعد از زایمان باید از سایرین جدا کرد. کم خونی : غیر حامله اواسط حاملگی اواخر حاملگی هموگلوبین میانگین 7/13 5/11 3/12 کمتر از 0/12 1درصد 72درصد 36درصد کمتر از 0/11 هیچ 29درصد 6درصد کمتر از 0/10 هیچ 4درصد 1درصد کمترین میزان 7/11 7/9 8/9 (گرم در دسی لیتر) غلظت هموگلوبین در 85زن سالم با میزان مشخص ذخایر آهن شیوع کم خونی: • شیوع کم خونی در دوران بارداری عمدتا به مصرف یا عدم مصرف آهن تکمیلی در دوران حاملگی بستگی دارد. • کم خونی در زنان فقیر شایعتر است. • در زنان دریافت کننده آهن تکمیلی میزان هموگلوبین در هنگام ترم بطور متوسط 7/12گرم در دسی لیتر است،در حالی که در زنانی که این فراورده ها را مصرف نمی کنند این میزان 2/11گرم در دسی لیتر است.  :آثار کم خونی بر حاملگی کم خونی در 3ماهه دوم ،افزایش اندکی در خطر زایمان پری ترم دیده می شود. در زنان سیاه پوست ارتباط بین کم بودن هماتوکریت و زایمان پری ترم وجود دارد. کم خونی ممکن است با محدودیت رشد جنین در ارتباط باشد. ممکن است سبب بیماری قلبی عروقی در دورۀ بزرگسالی شود. با تغییر دادن آنژیوژنز در اوایل حاملگی ،ساختار عروقی جفت را تحت تاثیر قرار دهد. کم خونی در %40مرگهای مادری در کشورهای جهان سوم نقش دارد. سطح کم هموگلویبن در هفته 12حاملگی ،با افزایش 7/1برابر خطر زایمان پری ترم همراه بوده. :کم خونی فقر آهن دو علت بسیار شایع کم خونی در دوران حاملگی و دورۀ نفاس ،فقر آهن و خونریزی حاد است. در یک حاملگی تیپیک تک قلویی ،نیاز مادر به آهن در اثر حاملگی به طور متوسط 800میلی گرم است( 300میلی گرم برای جفت وحدود 500میلی گرم برای افزایش توده هموگلوبین مادر) .تقریبا 200میلی گرم دیگر نیز از طریق مدفوع ،ادرار و پوست دفع می شود .میزان تام(1000میلی گرم) به مراتب بیشتر از ذخایر آهن اکثر زنان است و این مساله باعث کم خونی فقرآهن می شود. با افزایش سریعتر حجم خون در 3ماهه دوم حاملگی ،کاهش آهن اغلب بصورت افت قابل توجه غلظت هموگلوبین تظاهر پیدا می کند.در 3ماهه سوم ،برای افزایش میزان هموگلوبین مادر ونیز برای انتقال به جنین ،آهن بیشتری مورد نیاز است. چون میزان آهن منتقل شده به جنین در مادران دچار فقرآهن با مقدار منتقل شده در مادران طبیعی مشابه است ،حتی نوزادی که از مادر شدیدا کم خون به دنیا می آید ، دچار کم خونی فقرآهن نمی شود. علل كم خونی فقر آهن .سوء جذب آهن .حاملگی چند قلويی .خونريزی در جريان حاملگی .عادت به غذاهای نامناسب و يا خاك خوری .مصرف همزمان آنتی اسيد كه ممكن است مانع جذب آهن شود .مصرف غذاهايی كه حاوی فسفر زياد و يا پروتئين كم هستند دريافت ناكافی آهن به دليل كمبود آهن در رژيم غذايی و ياعدم .تحمل مكمل های آهن :درمان • • • • تجویز خوراکی ترکیبات سادۀ آهن (فروس سولفات ،فروس فومارات یا فروس گلوتامات) با دوز روزانه 200میلی گرم استفاده از درمان پارنتال ترانسفوزیون گلبولهای قرمز یا خون کامل (به ندرت) در صورتی که بطور همزمان هیپوولمی ناشی از خونریزی نیز وجود دارد ،برای تجدید ذخایر آهن درمان خوراکی تا 3ماه بعد از اصالح کم خونی ادامه درد. :منبع • پرستاری بهداشت مادران و نوزادان :هدایت هللا صالح زهی،فرنوش خجسته • پر"ستاری بهداشت مادران و نوز"ادان: میتراذولفقاری،احمدعلی اسدی نوقابی