بیماری های عفونی

بیماری های عفونی

اسلاید 1: عفونیعفونی

اسلاید 2: فرایند ایجاد عفونت:1-عامل بیماریزا: هر نوع میکروارگانیسم2-منبع ذخیره: محیط زندگی ارگانیسم مثل :انسان.حیوان.خاک.گیاه.اشیاء3-راه انتقال: تنفسی.مایعات و بافتهای بدن.گزش.سوزن...4-راه ورود: از پوست.مخاط.دستگاههای مختلف5-میزبان مستعد: بستگی به :تعداد میکروب.زمان تماس.وضعیت جسمی.ذهنی و روانی .تغذیه ای. خونی و ایمنی داردحذف یکی از حلقه های این زنجیره سبب کنترل عفونت می شود

اسلاید 3: بیماریهای منتقله از راه تماس جنسی: sexually transmitted diseaseریسک فاکتورها:جنس مونثفعالیت جنسی غیرعادی:همجنس بازان،شرکای جنسی متعدد عدم مراجعه به پزشک و معاینه روتین

اسلاید 4: کلامیدیا تراکوماتیس:شایعترین و صدمه رسان ترین عفونت باکتریال التهابی پیشابراه، اپیدیدیم، سرویکس و اغلب همراه با گنوکوکعلایم:ترشح موکوس و چرک و عفونتهای لگنی خطر بروز حاملگی خارج از رحم،عقیمی درگیری جنینی،مرگ جنین،عفونت نوزادی حین عبور از کانال زایمانی (کونژکتیویت، پنومونی)تشخیص:کشت،ایمنی شناسی،ازمون حساسیت انزیمی(EST)درمان:داکسی سایکلین ،ازیترومایسین خوراکی 14-7روز

اسلاید 5: هرپس سیمپلکس:عامل ایجاد تب خال و ضایعات ژنیتالدارای دو تیپ: (HSV1-HSV2)دوره کمون: 20 -2 و متوسط 6 روزویروس برای همیشه در بدن باقی می ماندعلایم:1-عفونت اولیه: تب ،ضعف،بیحالی،سردرد،درد عضلانیپاپول خارش یا سوزش داریا وزیکول زخمی و دردناک ولو ادنوپاتی2-عفونت راجعه: فعال شدن مجدد ویروس،خارش، هیپراستزی، ضایعات خفیف تر

اسلاید 6: تشخیص:کشت ویروسضایعات و علایم بالینیپاپ اسمیر و تست تزانک(دقت پایین)درمان:مسکن،شستشوی ناحیه پرینه و حمام نشیمن روزانهپوشیدن لباس راحت و گشاد:تهویه مناسبدر موارد شدید :اسیکلوویر10-7روزدر صورت وجود ضایعات در مادر باردار:سزارین

اسلاید 7:

اسلاید 8: سوزاک:عامل:نایسریا گنورهعلل شیوع: وجود ناقلین بدون علامتتمایل به استفاده از روشهای پیشگیری بدون مانع فیزیکیافزایش جمعیت همجنس بازوجود سایر بیماریهای همراهمقاومت به انتی بیوتیکهاسن شیوع: 24-15 سال و زیر 15 سال

اسلاید 9: علایم:پس از 7-2 روز:در مردان: سوزش ادرار،ترشح شفاف کم یا چرکی فراوانپروستاتیت،لنفادنیت کشاله ران،درد لگنی،تبدر زنان: اغلب خاموش(80%-50%)ترشح،تکررو سوزش ادرار اندومتریت سالپنژیت،پریتونیت لگنی،بیماری التهابی لگن(ش)درد شکم، تب، چسبندگی اعضاء داخل شکمیعقیمیعلایم مقعدی: خارش،تحریک،احساس پری،خونریزی اسهال، دفع موکوس،اجابت مزاج دردناک

اسلاید 10: علایم دهانی: گلودرد،التهاب و زخم لبهالثه های قرمز و حساس و اسفنجی،زبان قرمز و خشکقرمزی و ادم حلق و کام نرم،وزیکولسایر علایم: باکتریمی گنوکوکی :التهاب تاندونها و مفاصل بثورات پوستی و در صورت عدم درمان 3-2 هفته بعد ایجاد ارتریت عفونیاندوکاردیت،مننژیتتشخیص: بررسی از نظر: ضایعات،بثورات،ادنوپاتی،ترشحکشت ترشحات

اسلاید 11: درمان:انتی بیوتیک تراپی: ترکیبات پنی سیلین،سفتریاکسون،سفکسیم،سیپروفلوکساسین،اوفلوکساسیندر صورت وجود کلامیدیای همراه:تتراسیکلین،داکسی سیکلینکشت مجدد 7-3 روز پس از پایان درمان:در برخی موارد درمان 100% موثر نیستپرستاری:استفاده از دستکش در زمان تماس با ترشحات(عدم استفاده از ژل)خودداری از لمس مستقیمشستشوی کامل دستها پس از پایان کارادامه موارد احتیاط ترشحات تا 24 ساعت پس از پایان درمانتوجه:ایجاد عفونت جنینی،اوفتالمیای گونوکوکی حین زایمان

اسلاید 12: سیفلیس)زیگما):عامل:تریپانوما پالیدومشیوع:مردان همو سکسوئلنوجوانانبالغین جوانطبقات پایین اجتماعی-اقتصادیعلایم:1-مرحله اولیه: دوره نهفته90-10روز (متوسط21روزیا 3-2 هفته)عفونی ترین مرحله،ایجاد شانکر در محل ورود تریپانوما به بدنشانکر=ندول سفت و بدون درد،همراه با زخم سطحی،در صورت عدم درمان خودبخود بهبود یابنده در2 ماه

اسلاید 13: 2-مرحله ثانویه(سیستمیک):انتشار در سرتاسر بدن از طریق خونتب،گلودرد، سردرد،لنفادنوپاتی،درد مفاصلبثورات پوستی یا مخاطی به شکل ماکول،پاپول، پوستول در کف دست و پاها یا در هر قسمتی از بدن 8-2 هفته بعدریزش ناحیه ای موکوندیلوما در دهان زبان مقعد(ضایعات زگیل مانند و مسطح)ش3-مرحله تاخیری(نهفته):دوره نهفته بی علامت به مدت چند ماه یا چند سال و درگیری تقریبا تمام دستگاههای بدن(قلب، آئورت، اعصاب، پوست، احشاء،استخوان وکاهش عمر):دمانس.ائورتیت.سایکوز.سکته مغزی

اسلاید 14: تشخیص:1- غیر تریپونمی:انتی بادی تشکیل شده در پاسخ به تخریب بافتی در سرم با ازمونVDRL.RPR-CT(تا 2 سال پس از درمان منفی میشوند)2-تریپونمی:انتی بادی ضد تریپونومابا دقت 99%آزمون فلوئورسان جذب آنتی بادی تریپانوم FTA-ABS)):اولین تستی که مثبت می شود آزمون میکروهموآگلوتیناسیون (MHA-TP) درمان:پنی سیلین جی بنزاتیناحتمال بروز واکنش جاریش -هرکسهایمر چند ساعت پس از شروع درمان،فروکش تا 24 ساعت بعد

اسلاید 15: پرستاری:درمان کسانی که در3 ماه گذشته با سیفلیس در تماس بوده اندپیگیری مکرر و مجدد بیماران و درمان شرکای جنسی انانپیگیری سرولوژیک تا 24 ماه بعد از پایان درماناطمینان به بیمار در مورد ناپدید شدن شانکرها در 2-1 هفته و ازمونهای خونی در 2 سالتوجه:امکان در گیری جنینی 95%-80% است

اسلاید 16:

اسلاید 17: ایدز:عامل:ویروس نقص ایمنی اکتسابی انسانیایجاد:اختلال بسیار شدید سیستم ایمنی،عفونتهای فرصت طلب،نئوپلاسمتشخیص:تعداد کمتر از 200 سلولCD4+ (زیر گروه لنفوسیتها که مورد حمله قرار می گیرد)انواعHIV: نوع 1 (عامل بیماری) و 2راه انتقال: تماس جنسی.تزریق خون الوده.جلدی.مادر به جنیندرمان: درمان خاصی ندارد.داروهای ضد ویروس:زیدوویدین. ضدپروتئازهادر صورت فرورفتن سوزن :تا 2 ساعت بعد داروهای بالا

اسلاید 18: پرستاری بیماریهای منتقله از راه تماس جنسی:1-کاهش اضطراب:گفتگو و اطمینان دادن در مورد محرمانه ماندن اطلاعاتکمک به بیمار برای بیان احساسات 2-آموزش : راههای انتقال،علایم،روش انتشار ،مدت و چگونگی درمانشستشوی اعضائ تناسلی قبل و بعد از تماساستفاده از موانع فیزیکی و اسپرم کشها:کاهش خطر سرایتاحتمال ابتلا مجدد فرد یا چند بیماری همزمانانتقال سیفلیس به جنین در طی حاملگی و سوزاک در طی زایمان3-جلوگیری از عود مجدد بیماری و عوارض:،اجتناب از اشکال خاص تماس جنسی،جلوگیری از تماس با ترشحات جنسی فرد

اسلاید 19: بیماریهای باکتریال:عفونتهای بیمارستانی:عفونتهایی که پس از بستری در بیمارستان ایجاد می شودسبب طولانی شدن زمان اقامت در بیمارستان می شود (بطور متوسط 13 روز)عامل عمده:انواع:کلستریدیوم دیفرنسیل.استافیلوکوک طلایی مقاوم به متی سیلین. انتروکوک مقاوم به وانکومایسینباکتریهای گرم منفی با منشاء:فلور میکروبی خود بیمارارگانیسیمهای فرصت طلبارگانیسمهای با منشاء دیگر

اسلاید 20: ریسک فاکتورها:سن:کودکان،سالمنداناختلال ایمنیاختلالات خونیسوختگیترومادیابتجراحی یا صدمه وسیع بافتیداشتن انواع کاتترهاداروها:شیمی درمانی،انتی بیوتیکها،تضعیف کننده های سیستم ایمنی،استروئیدهاانجام هر اقدام تهاجمی

اسلاید 21: پیشگیری:شستن دستها و رعایت استریل قبل از هر اقدام درمانی و تهاجمیخودداری از بکار بردن کاتترهای ادراری تا حد ممکن(شایعترین عامل ایجاد کننده باکتریمی گرم منفی کشنده)مراقبت فوق دقیق از لوله داخل تراشه،تراکئوستومی و جلوگیری از اسپیراسیون از اطراف لوله(ش)خودداری از درمان طولانی وریدی،فیکس کردن کامل کاتتر جهت جلوگیری از حرکت،رعایت استریل هنگام درجا گذاری،تعویض ست(72-24) و محلول(24)شناخت بیماران در معرض خطر بیشتر:اعمال جراحی بیش از 2 ساعت، جراحی شکمی،یا الودهاکثر عفونتهای زخم توسط باکتریهای پوست،بینی،پرینه،دستگاه گوارش خود فرد ایجاد می شودداشتن کمیته کنترل عفونت بیمارستانیتجهیز و کنترل تمام سرویسهای بهداشتی بیمارستانی

اسلاید 22: احتیاط بر اساس انتقال:ذرات معلق در هوا: سل.ابله مرغان.سرخکاتاق در بسته با فشار منفی هوا.ماسکذرات تنفسی: انفلوانزا.مننژیت.پنومونی.دیفتری.سیاه سرفه. اوریون.سرخک.ماسک.دراتاق میتواند باز باشدتماسی: ارگانیسمهای مقاوم به انتی بیوتیک.گوارشی. تبخال. زونا.ابسه.زرد زخم.التهاب ملتحمهجداسازی بیمار.شستن دستها.گان

اسلاید 23: شوک سپتیک یا باکتریمی گرم منفی:تهاجم انواع باکتری ها به جریان خونکاهش پرفوزیون بافتها در حد کشنده=شوک سپتیکعامل:1- گرم منفی ها: اشرشیا کولی،کلبسیلا،آنتروباکترها، پسودومونا2-گرم مثبتها: استافیلوکوک طلایی،استرپتوکوک پاتوفیزیولوژی:ازاد شدن انزیمهای لیزوزیمیاسپاسم سرخرگهای کوچک و وریدهاتغییرات انعقادی و فیبرینولیتیکی:انعقاد داخل عروقی، فیبرینولیزشوک

اسلاید 24: علایم:ناگهانی با لرز،تب شدید،پوست گرم و خشک،هیپرپنه، کاهش فشار خون شدید،تاکیکاردی،سردی اندامها،تیرگی شعور،کاهش برونده ادراری،انعقاد منتشر داخل عروقیتوجه :در سالمندان یا بیماران تحت درمان با استروئیدها در صورت تیرگی شعور،تندی نفس،کاهش فشار احتمال شوک سپتیک مطرح می شودتشخیص:کشت از کلیه مایعات و ترشحات بدندرمان:انتی بیوتیک های وسیع الطیف خارج کردن تمام منابع احتمالی عفونتمایعات داخل وریدی و الکترولیتهااکسیژن یا لوله داخل تراشه،بیکربنات،داروهای محرک قلبی

اسلاید 25: پرستاری:بررسی پرفوزیون بافتی: کنترل پوست ،مخاط،علایم حیاتی،مغز، کلیهکنترل مداوم محل کاتترهاتهویه کافی: گازومتری،توصیه به سرفه مکررتغییر پوزیشن مکرر و فیزیوتراپی تنفسی،سمع ریه از نظر رال و ادم ریوی یا تنفس تند و عمیقخطر ایجاد اسیدوز متابولیکبرونده ادراری کافی: کنترل حجم ادرار،وزن مخصوصکمک به درمان عوارض(مرگ 60-30%)

اسلاید 26: عفونت استافیلوکوکی:منابع:طبیعتفلور بدن:پوست،دهان،بینی،حلق40-30%افراد ناقل (بینی)بدون علامتانتقال:تماس با ناقل ضایعه مترشح هوا(حین پانسمان)سوزن آلودهمنابع حیوانیعامل ایجاد:جوش،کورک،آبسه،کفگیرک،توکسمی شدیدتهاجم به غدد لنفاوی:ابسه زیر بغل،مدیاستین،خلف صفاق،زیر دیافراگم، آندوکاردیت حاد،پنومونی،ابسه دور کلیه،کبد،روده،ارتریت چرکی، مننژیت استئومیلیت،سپتی سمیتمایل به:نکروز،عدم بهبود،مقاومت کامل به انتی بیوتیکها

اسلاید 27: درمان:پنی سیلین مقاوم به پنی سیلیناز یا سفالوسپورین:وریدی و طولانی مدت برای جلوگیری از درگیری دریچه های قلبپرستاری:ایزولاسیون فوری بیمارکنترل پاسخ بیمار به درمانادامه یا برگشت تب دلیل: مقاومت یا حساسیت دارویی،اضافه شدن عفونت ثانویهکنترل فوق دقیق :ایجاد عوارض کشنده در ابتدای درمان دارویی

اسلاید 28:

اسلاید 29: عفونتهای گوارشی:علایم:پس از 8-4 ساعت:سردرددرد شکمتب خفیفسهال ابکی (خونی، موکوسی)گاه پتشی،اسپلنومگالی،لوکوپنیتهاجم به کلیه ارگانهاتشخیص:کشت خون یا مدفوع،اگلوتیناسیون سرمسالمونلوزیس:اشکال بالینی:گاستروآنتریتتیفوئید و پاراتیفوئید باکتریمی ناقل بی علامتمنابع:غذای آلوده توسط مدفوع انسان یا حیوانتخم مرغ و فراوردههای انگوشت،ماکیان(بوقلمون)داروهای با منشاء حیوانیشیر و لبنیات

اسلاید 30: درمان:رهیدراتاسیون :اب،اب میوه خودداری از مصرف مایعات حاوی کافئین:افزایش حرکات رودهخودداری از داروهای ضد پریستالتیسمدر موارد متوسط تا شدید:کوتریموکسازول،کلرامفنیکلمراقبت:خودداری از مصرف تخم مرغ نپخته،کثیف یا ترک دارپختن کامل تمام غذاهای حیوانی،آموزش کارکنان غذایی از روش انتقالنگهداری غذا در یخچالشستن دستها با صابون پس از توالت بخصوص در مرحله بیماری یا ناقلی مرغ و جوجه،اردک و لاک پشت و سایر حیوانات خانگی منبع عفونت هستند

اسلاید 31: شیگلوزیس:درمان: گاه در 1 هفته خودبخود بهبود یابندهانتی بیوتیک بر اساس انتی بیوگرامرهیدراتاسیون و جایگزینی الکترولیتها بخصوص پتاسیممراقبت: خودداری از شنا کردن در استخرهای الوده،منابع اب و غذای الودهکنترل تورگور،مخاط،وزن،برونده ادراری ،علایم حیاتیمایعات ساده در مرحله حادرعایت شدید بهداشت عمومیانواع:شیگلا سونی، دیسانتری فلکسنری، بویدیمنبع:مدفوع افراد الودهراه سرایت: مدفوعی دهانی، شیر، تخم مرغ،پنیر،میگوپاتوفیزیولوژی: تولید سم و التهاب شدید و زخم در روده کوچکعلایم: تب،کرامپ و دردشکم، اسهال ابکی،خونی،چرکی،زورپیچ شدیددر موارد شدید: شوک،کمبود حجم و الکترولیتها

اسلاید 32: کامپیلوباکتر ژوژونی: ویبریوکولرا:ارگانیسم گرم منفی .عامل وباانتقال: اب و غذای الوده.صدف الودهعلایم: اسهال شدید.از دست دادن مایعات بیش از یک لیتر در ساعت.کلاپس قلبی عروقی.مرگدرمان: تامین فوری وشدید اب اب از دست رفته خوراکی یا وریدیکم ابی خفیف: 50 میلی لیتر ORS/KGدر 4 ساعتکم ابی متوسط :100میلی لیتر/KGدر 4 ساعتکم ابی شدید: به ازای هر بار اسهال 10 میلی لیتر/KGاضافه شودبیماری باکتریالمنبع:منابع غذایی حیوانی.گوشت گاو .خوک.ماکیانراه انتقال: مدفوعی دهانیپیشگیری: پختن کامل کوشت.جداکردن وسایل اماده سازی گوشتعلایم: کرامپ واسهال خفیف تا شدید ابکی فراوان .خونیدرمان: انتی بیوتیک

اسلاید 33: تیفوئید:علایم:سردرد،تب در 7-3 روز 41-40 درجه سانتی گراد،خواب الودگی، درد شکم،لکه های صورتی روی سینه و شکم،سرفه خشک، بزرگی طحال، هذیان،خونریزی رودهتشخیص:کشت خون ،مدفوع ،اسپیراسیون مغز استخوان یا لکه های صورتیدرمان:کلرامفنیکل،امپی،اموکسی،کوتریمو کسازولدرمان قطعی در همه ایجاد نمی شودعامل:سالمونلا تیفیمنبع:اب الوده به مدفوع یا ادرارعفونیفاضلاب،مگس دست ناقلین،غذا،سبزیجات خامصدف و حلزون الودهناقل بی علامتبیماریزایی :ترومبوز ناحیه و زخمتهاجم به جدار روده و غدد لنفاوی مزانترامکان پارگی و پریتونیت

اسلاید 34: پرستاری:حمایت بیمار در موارد:هذیان گویی،خواب الودگی،بی اختیاری دفع،بیدار کردن بیمار برای انجام مراقبتهاکاهش تب 40 درجه:پاشویهدادن مایعات:بعلت تب ،تعریق،مصرف کم اناحتمال اتساع مثانه یا مدفوع:بدلیل خواب الودگیانجام تنقیه بسیار ملایم در صوت لزوم برای جلوگیری از پرفوراسیون رودهکنترل عوارض:قلب،ریه،جنب،پریکارد،کلیه،استخوانه،پارگی رودهاحتمال خونریزی یا پارگی روده:در هفته سومبررسی مدفوع پس از بهبود از نظر ناقلی تا یکسالدادن انتی بیوتیک به ناقلینرعایت بهداشت عمومیواکسن زنده ضعیف شدهTY21a

اسلاید 35: بوتولیسم:عامل : کلستریدیوم بوتولینیم(7 نوع مختلف)ایجاد مسمومیت غذایی کشنده، سندرم فلج عصبیمنبع: کنسروها،غذاهای خشک یا دودی،فراوری بد غذاعلایم: 36-12 ساعت پس از خوردن غذابروز علایم قبل از 24 ساعت با مرگ ومیر بیشتر همراه استتهوع استفراغ،فلج پیشرونده،دیپلوپی،پتوز،تاری دید،دیسفاژی،درد حلق ،اختلال صدا،اختلال تنفسیتشخیص:وجود سم در سرم،محتویات معده،خون،الکترومیوگرافی

اسلاید 36: درمان:انتی توکسین بوتولینیم برای خنثی کردن سملاواژ،مسهل،تنقیه:خارج کردن سم جذب نشدهدر صورت فلج تنفس یا روده:این اقدامات ممنوعحمایت تنفسی و انجام اقدامات اورژانسپرستاری:حمایت تهویه،لوله تراشه،ونتیلاتور:کاهش مرگ مانیتور قلبی:خطر ایست ناگهانیتغییر پوزیشن مکرر:جلوگیری از زخم جلوگیری از احتباس ادراری:کاتتر بروز تب:نشانه عفونت بیمارستانیادامه علایم تا یکسال:خستگی،ضعف،تنگی نفسجوشاندن غذاهای کنسرو شده در 80 درجه-30 دقیقهسایر منابع الودگی:قارچ،باقلا،لوبیا،گوجه فرنگی،چغندر،بامیه،فلفل،ذرت وگوشت،ماکیان، ماهی ظاهر غذای الوده:نیم بند و ژله ای،حاوی حباب و گاز،بوی تعفن،و گاه با ظاهر طبیعی

اسلاید 37:

اسلاید 38: مننژیت مننگوکوکی:التهاب پرده های مغز و نخاع با باکتری(قارچ،ویروس...)انتقال:تماس مستقیم،قطرات تنفسی و ترشحات بینی و حلق ناقلین یا بیمارانشیوع:بهار و زمستان و در مناطق شلوغ شهری پادگانها زندانهاریسک فاکتورها:عفونت تنفسی فوقانی.اوتیت. ماستوئیدیت.جراحی اعصاب اخیر.ضربه سر. اختلالات ایمنولوژیک یا خونی پاتوفیزیولوژی:ورود مننگوکوک به خون.التهاب مفز و کورتکس.اگزودای منتشر. واسکولیت. کاهش پرفوزیون.ادم.افزایش فشار مغز.صدمه شدید مغزدر موارد حاد بیمار در چند ساعت فوت می کند (10%موارد)

اسلاید 39: علایم:سردرد ناگهانی .دردعضلات و پشت.فوتوفوبی.تب.سفتی گردن.تهاجم یا مانی.پتشی و اکیموزو نکروز عروقی (سندرم واترهاوس -فردریکسن)نشانه های :کرنیک.برودزنسکیتشخیص:کشت CSFو خون با روش کانتر ایمونو الکتروفورز (CIE)درمان:انتی بیوتیک با توانایی عبور از سد مغزی خونی:پنی سیلینها.سفالوسپورینها.ضد تشنجها(دیازپام.فنی توئین)مایعات وریدی.دیورتیکهای اسموزی برای ادم مغزی(مانیتول)

اسلاید 40: پرستاری:بدلیل بد حالی شدید بیمار ،بستر ی در ICUکنترل مداوم: علایم حیاتی.هوشیاری.گازومتری.لوله گذاری تراشه.تهویه مکانیکی. اکسیژن.کنترل فشار سیاهرگ مرکزی: برای کنترل شوک مخفی(انقباض عروق منتشر. کبودی اطراف دهان.اندامهای سرد)کاهش تب: کاهش فشار به قلب و نیاز اندامها به اکسیژندر صورت نیاز به انفوزیون سریع مایعات وریدی: توجه به خطر ایجاد ادم مغزیکنترل وزن.الکترولیتهاتی سرم.کامل ادرار:خطر ترشح نامناسب هورمون ضد ادراریحفاظت کامل : در زمان تشنج یا اغماایزولاسیون تنفسی: تا 24 ساعت پس از شروع انتی بیوتیک بعلت عفونی بودن ترشحات بینی و دهانکلیه کسانی که با بیمار در تماس بوده اند باید با ریفامپین پیشگیری شوندتزریق واکسن مننگوکوک:مسافرت به مناطق هیپر اندمیک.

اسلاید 41: کزاز:عامل:باسیل کلستریدیوم تتانیمنبع:گرد وغبار.مدفوع انسان یا حیوانمحل:زخمهایی با: منفذ کوچک.الوده.وجود جسم خارجی در ان. خراشیدگی.نیش زدگی.لهیدگی.یخ زدگی.گاز گرفتگی. سقط. ختنه.جراحی.صدمات دندان یا دهان یا صورتپاتوفیزیولوژی:ایجاد توکسین:تتانواسپاسمین.تتانولیزین.نوروتوکسین غیر تشنجی.حساس شدن اعصاب به خفیف ترین محرکها

اسلاید 42: علایم:تحریک پذیری .بیقراری.سردرد.تب خفیف.سفتی عضلات. تریسموس. رسوس ساردنیکوز.اوپیستوتونوس.خفگی.پنومونی.مرگبیمار اگاه بوده ودرد می کشددرمان:برقراری راه هوایی. خنثی کردن سم باقیمانده:تزریق ایمونوگلوبولین کزاز و توکسوئید ان با سرنگ جدا ودر محل جداگانه(ایمونوگلوبولین را می توان به محل زخم نیز تزریق کرد)دبریدمان زخم.شستشو با مقدار زیاد محلول مناسب.بازگذاشتن زخم.دارو:پنی سیلین با دوز بالا. شل کننده های عضلانی و ارام بخشها.مسدود کننده های عصبی عضلانی(متوبین)

اسلاید 43: خطر بروزبحران سمپاتیک: تاکیکاردی(پروپرانولول). افزایش فشارخون (فنتولامین). PVC.تعریق شدید.افزایش شدید درجه حرارت بدننیاز به کنترل شدید زیرا سبب مرگ می شود

اسلاید 44: پرستاری:حمایت تنفسی(مهمترین کار) بدلیل تشنج.درگیری عضلات تنفسی و حنجره.حلق .اسپاسم عضلات تنه خطر خفگی و مرگ:لوله تراشه.تهویه مکانیکی. ساکشن ترشحات فراوان دهانجلوگیری از صدمه میوکارد بدلیل تحریک سمپاتیک و افزایش کاتکولامینها با ایندرالرهیدراته کردن بیمار:خطر ترومبوز ورید عمقی و امبولی ریهتغذیه وریدی:خطر اسپیراسیون و پنومونیکنترل احتباس ادرار:بعلت اسپاسم عضلات پرینهکنترل زخم بستر و کنتراکچردر بهترین شرایط 50%بیماران میمیرندپیشگیری:بدنبال صدمات انجام ایمن سازی فعال و غیر فعال

اسلاید 45: جلوگیری از هر گونه تحریک محیطی:محیط ساکت و تاریکانجام اقدامات پس از تاثیر ارام بخشها :لمس سبب اسپاسم می شود