صفحه 1:
صفحه 2:
صفحه 3:
بیماری های مزمن انسدادی ریه
صفحه 4:
بیماری مزمن انسدادی ریه (COPD)
* 020۳0 ممکن لستشاملب یماریهاییباشد که عنآنلنسداد رلم
هولیین ظیر آمفیزم. برونشيتمزمزيا تركيبىاز هو دو بيمارى
باشد.
< سایر بیماری ها از جمله فیپروز کیستیک» برونشکتازی» و آسم قبلا
در طبقه بندی 00۳۴0 قرار داشتند ولی اکنون جزو انواع بیماری
های مزمن انسدادی ریه قرار می گيرند.
_
صفحه 5:
بيمارى مزمن انسدادى 4 (COPD)
جريان هوا محدود سح واكنش التهابى قلاشی بدن به منظور
رفع ن نیش سلول های گابلت و بزرگ شدن غدد
dad ie ناحبه پروگزیمال راه های هوایی) و التهاب موجب
ضخامت دیواره راه هوایی» فیبروز برونشیال» اگزودا در راه هوایی و
تنگ شدن کلی راه هوایی ( ناحیه جنبی راه های هوایی )
1
© ضخيم شدن ديواره عروق
فشار خون ریوی ۲
صفحه 6:
- 8۳
normal lung
volume:
Breathing with COPD
4
3 0
3 ۰
3 .
0
صفحه 7:
صفحه 8:
Emphysema
< در آمفیزیم اختلال در تبادل گازی ایجاد میشود. اين مسئله در نتیجه تخریب
شدن دیواره آلوئولی و نیز اتساع بیش از حد آلوئول ها ایجاد می شود.
< آمفیزم به اتساع بیش از حد هوا در قسمت های انتهایی برونشیول ها و
آلونول ها گفته می شود به طوری که دیواره الوئول ها تخریب شده و
فضاهای آلوئولی یکی می شود.
< سطح آلوئول ها که در تماس مستقیم با كابيلرهاى ریه است کاهش می یابد و
فضای مرده آلونولی افزایش می یابد و دیفیوژن اکسیژن کاهش يافته و
هیپوکسمی ایجاد می شود.
۶ در مراحل بعدی بیماری» دفع دی اکسید کربن دچار اشکال می شود و فشار
دی اکسید کربن خون شریانی بالا می رود(هیپرکاپنه) و باعث اسیدوز
تنفسی میشود.
صفحه 9:
أمفيزم
Emphysema
< انواع آمفیزم بر اساس محل درگیری در ریه ها:
۶ آمفیزم پان لوبولار (پان آسینار): تخریب دیواره برونشیول» مجاری
آلوئولی و آلونول ها وجود دارد.فضای بین لوبول ها بزرگ می شود
ولی بیماری التهایی در آن کمتر است.
صفحه 10:
آمفیزم سنتری لوبولار(سنتروآسینار): تغیبر پاتولوژیک در مرکز
لوبول دوم یعنی در بخش های محیطی آسینوس ها است.
+ هميشه اختلالی در نسبت تهویمپرفیوژین وجود دارد که باعث ایجاد
شدن هیپوکسی مزمن» AMIS pu پلی سایتمی و نارسایی قلب راست
می گردد.
صفحه 11:
عوامل خطر ساز
+ عوامل محیطی: سیگار» استنشاق دود در محیط تماس طولانی و
مداوم با گرد و غبار
+ عوامل میزبان: نقص آلفا -آنتی تریپسین که یک آنزیم متوقف کننده
فرایند پارانشیم سازی ریه در برابر صدمات می باشد. اين نقصان در
بیماران جوان تر باعث ایجاد آمفیزم لبولار می شود.
صفحه 12:
علائم بالينى
:COPD cure >
+ 9 علامت مهم دارد: سرفه مزمن» تولید خلط و تنگی نفس کوششی
+ از دست دادن وزن » به علت تنگی نفس در غذا خوردن رایج است.
+ در بیماران ]00۳ مبتلا به آمفیزم اولیه دارای سینه بشکه ای هستند.
۶ بررسی و یافته های تشخیصی:
© اسپیرومتری در ارزیابی انسداد جریان هوا کمک می کند.
قم
۰
< اندازه گیری آلفا )-آنتى ترييسين
صفحه 13:
COPD dal» با توجه به شدت آن بر اساس نتایج اسپیرومتری:
مرحله اول (خفیف):
06 > ۲۳۷1/۳۷ و 80960 <<۲۷1]]بیمار بدونسرفه و خلط لست
forced expiratory volume/ forced vital capacity
+ مرحله دوم (متوسط):
06 > ۳۶۷1/۳۷ و 8096- 50 FEV1= کوتاهیتنفسبا فعاللت
< مرحله سوم (شدید):
06 > ۲۳۷1/۳۷ و 30-5096 ۳۴۷1 نشانه هید00۳ شدید
شاملک وتاهیت نفس کاهشتوانحرکتی
+ مرحله چهارم (بسیار شدید):
FEVI/FVC < 70% 5 30-50% >1/اعع نشانه هاىمزمنوجود دارد
صفحه 14:
” عوارض بیماری: us یت
* نارسایی تنفسی مهمترین عاره
* پنومونی
> آتلکتازی مزمن
* پنوموتراکس
۴ هیپرتانسیون شریان ریوی
صفحه 15:
تدابیر طبی:
کاهش عوامل خطرساز
قطع سیگار
دارودرمانی:
)١ برونکودیلاتورها: برونکواسپاسم را برطرف می کنند. انسداد راه هوایی را کاهش
مى دهند و باعث افزايش سطح اكسيزن در ريه ها و بهبود وضعيت تهويه الوئولها مى
aig
برونکودیلاتورها مثل:
آگونیست های بتا-آدرنرژیک(کوتاه وبلنداش): سالبوتامول, فنوتول
آنتی کولینرژیک: آتروونت
متیل گزانتین ها: آمینوفیلین,تتوفیلین
صفحه 16:
+ 0) کورتیکواسترونیدها: به شکل استنشاقی یا سیستمیک استفاده
ميشود.
* بیشتر در آسم کاربرددارند
* درمان طولانی مدت در ]00۳ توصیه نمیشود
* رژیم دارویی در 060۳0 بر اساس شدت بیماری داده می شود.
< مرحله| (متوسط) 60۳0 : برونکودایلاتورهای کوتاه اثر تجویز می
شود.
+ مرحله ||| ||: یک برونکودایلتور کوتاه اثر به طور منظم و طولانی
همراه یک یا چند برونکودایلاتور بلنداثر داده می شود.
< مرحله TIT و 1۷( شدید یا بسیار شدید) نظم با
برونکودیلاتور وکورتیکواسترونیدهای استنشاقی >
صفحه 17:
*) اکسیژن درمانی
< اکسیژن درمانی طولانی مدت باعث میشود فشار نسبی اکسیژن
شریانی به حداقل 060 میلی مترجیوه و اشباع کسیژن شریانی
00 برسد.
< ) درمان جراحی
* بالکتومی: در آمفیزم تاولی کاربرد دارد. منظور از تاول فضای
آلوئولی بزرگ شده است که در عمل تنفس دخالتی نداشته ولی فضایی
را در قفسه سینه اشغال می کند؛ این ناحیه ممکن است با عمل جراحی
خارج شود.
صفحه 18:
برونشکتازی
صفحه 19:
برونشکتازی
تعریف : عبارت است از تخریب و اتساع غیر قابل باز گشت راههای
هوایی ساب سگمنتال
علل ایجاد کننده:
انسداد راه هوایی
صدمات منتشر راه هوایی
عفونت ریه و انسداد برونشها
اختلالات ژنتیک (کیستیک فیبروزیس)
_
صفحه 20:
پاتوفیزیولوژی
فرایند التهابی ناشی از عفونت ریه باعث صدمه به دیواره برونش و ازبین رفتن ساختمان نگهدارنده
و حمایت کننده آن و نیز تولید مقادیر زیادی خلط که برونش را مسدود میکنند می شود.
دیواره ea ea یی چا های تتفس مختل می شوند؛
التهاب و عفونت به بافت اطراف برونش گسترش يافته و باعث برونشکتازی ساکولر می گردد.
هر برونش گشاد شده می تواند به آبسه ریه منتهی شود و ترشحات آن از طریق برونش تخلیه گردد.
احتباس ترشحات و انسداد راه های هوایی باعث بروز کلاپس آلوتول در قسمت پایین انسداد می
شود
بافت فعال ریه با بافت جوشگاه با فیبروز ناشی از التهاب جایگزین می شود. در اين زمان بیمار
دچار نارسایی تتفسی با کاهش ظرفیت حیاتی» کاهش تهویه و افزایش نسبت حجم باقی مانده به
ظرفيت كل ريه مى كردد.
برونشكتازى معمولا موضعى است. يك لوب يا سكمان را مبتلا مى كند. غالبا لوب هاى تحتانى
گرفتار می شود.
صفحه 21:
علانم بالینی
"سرفه مزمن و تولید زیاد خلط چرکی
"هموپتزی
ke” شدن انگشتان
د 2
صفحه 22:
oo
- برونکوگرافی : تکنیک قدیمی است که با تزریق ماده حاجب برونکوسهای دیلاته
مشخص می گردد.
- ]/۲1۳0: روش اصلی تشخیص می باشد .60300۱60 طمتسامعع۲ طون13
tomography
صفحه 23:
oo
صفحه 24:
*هدف درمان شامل افزايش تخلیه برونش جهت
پاک کردن بخش Gla مبتلای ریه از ترشحات
فراوان و پیشگیری از عفونت است.
*درمان اصلی غير جراحى است :
الف- - کنترل عفونت تنفسی با آنتی بیوتیک
ب- درناژ وضعیتی
ج- مواد رقیق کننده ترشحات
_
صفحه 25:
در مان
*اندیکاسیونهای جراحی : (سگمنتکتومی, لوبکتومی
پنومونکتومی»)
الف- خلط بسیار زیاد و فراوان که منجر به اختلال
در زندگی كردد(حتماً در ضایعات لو کالیزه)
ب- هموپتیزی
“G اختلال رشد در بچه ها
د- در فرمهای دوطرفه وسیع. پیوند ريه ضرورت
دارد. ۱
صفحه 26:
Asthma
آمنم
صفحه 27:
آسم
* آسم یک بیماری التهابی مزمن راه های هوایی است که موجب حساسیت بیش
از حد راه هوایی» ادم مخاطی و نیز تولید مخاط می شود.
* این التهاب منجر به دوره های عودعلائم آسم می شود: سرفه» سفتی ریه هاء
+ در هر سنی اتفاق می افتد» ولی بیشتر به عنوان بیماری مزمن دوران کودکی
است.
< بر کیفیت زندگی فرد اثر می گذارد.
< بر خلاف بیماری های انسدادی ریه آسم تا حد زیادی پس از درمان یا به طور
خود به خودی قابل درمان است.
+ آلرژی مهمترین علت آسم است.
صفحه 28:
پاتوفیزیولوژی آسم
< التهاب قابل برگشت و منتشر راه های هوایی است که منجر به تنگی
راه هوایی می شود.
< این تنگی به وسیله تغییرات راه هوایی شامل انقباض راه هوایی» ادم
راه هوایی» افزایش حساسیت راه هوایی و بازسازی راه هوایی می
باشد. تعامل مجموع اين عوامل» تعيين کننده تظاهرات بالینی و شدت
آسم است.
صفحه 29:
پاتوفیزیولوژی آسم
٠“ ماست سل هاء نوتروفیل ها» ائوزینوفیل ها و لنفوسیت ها دارای نقش
حیاتی در بروزالتهاب و ایجاد آسم می باشند.
*ماست سل ها مواد شیمیایی همچون هیستامین» برادی كينين»
پروستاگلاندین و لکوترین آزاد می کنند و موجب بروز واکنش
التهابى؛ افزایش جریان خون» ننگی عروق» نشت مایع از دیواره
عروق» جذب سلول های سفید خون به محل و همچنین تنگی برونش
_
ميشوند.
صفحه 30:
پاتوفیزیولوژی آسم
+ تنگی برونش حاد در نتيجه آلرژبی به علت ]19 است که به
آزادسازی مدیاتورهای ماست سل ها بستگی دارد. مدیاتورها شامل
هیستامین» تریپناز» لکوترین و پروستاگلاندین هاست که مستقیما بر
راه هوایی اثر می گذارند.
+ علاوه بر اين گيرنده های آلفا و بتاد6 آدرنرژیک سیستم عصبی
سمپاتیک نیز در برونش ها نقش ايفا مى کنند.
+ هنگامی که گیرنده های آلفا آدرنرژیک تحریک می شونده انقباض
برنش نیز روی می دهد. اتساع برونش ها هنگام تحریک گيرنده های
بتا-0-آدرنرژیک بوجود می آید.
صفحه 31:
35
تظاهرات بالينى
“ سه علامت شایع در آسم: سرفه» تنگی نفس و ویزینگ
> حملات آسم اغلب در شب یا اوایل صبح روی می دهند.
< حملات اغلب به طور ناگهانی شروع می شود.
* با پیشرفت حمله» تعریق » تاکی کاردی و نیز پهن شدن فشار نبض
ممکن است همراه هیپوکسمی و سیانوز مرکزی ایجاد گردد.
_
صفحه 32:
بررسی و یافته های تشخیصی
* بروز ائوزینوفیلی در بررسی خلط و خون
بالا رفتن ایمونوگلوبولین ع] در سرم
۶ در بررسی گازهای خون شریانی وجود هیپوکسمی
“ در ابتدا هیپوکاپنه و آلکالوز تنفسی با وخیم تر شدن وضعیت بیمار
اسیدوز تنفسی
+ پیشگیری در جلوگیری از عود بیماری بسیار مهم است.
© عوارض بیماری: آسم مقاوم. نارسایی تنفسی پنومونی و آتلکتازی
صفحه 33:
oo
تدابیر طبی
* درمان دارویی:
+ داروهای طولانی اثر جهت کنترل علائم آسم استفاده میشوند
> داروهایی که تسکین دهنده سریع می باشند و به عنوان درمان علائم و حملات
آسم بکار می رود.
+ داروهای ضد التهاب
< آگونیست های بتا-آدرنرژیک طولانی آثر همراه داروهای ضد التهاب برای
کنترل آسم به ویژه موارد حملات شبانه به کار می رود. اين داروها برای
تسکین فوری علائم کاربردی ندارد.
ن (برونکودایلاتور خفیف نا متوسط) همراه کورتیکواستروئیدهای
استتشاقی در تسکین علائم آسم های شبانه کاربرد دارد.
صفحه 34: