بیماری های کلیه و مجاری ادراری

صفحه 1:


صفحه 2:
بيمارى هاى كليه و مجاری ادراری 

صفحه 3:
آناتومی و یولوژی * کلی! هارو عفار رياني فشكل يه ور يفيت صقاق اعشای ی و در زوانه ‎Costovertebral angle‏ ترار دارند ‏* قطب فوقانی کلیه در مجاورت مهره دوازدهم سینه ای و قطب تحتانی آن در مجاورت سومین ‏مهره کمری ‏کلیه راست کمی پابینتر از کلیه چپ ‏هر کلیه شخص بالغ ۱۱۳-۱۷۰ گرم وزن دارد ‏واحد تشکیل دهنده کلیه ها تفرون است ‏نفرون ها یه دو دسته قشری و مجاور مرکزی تقسیم می شوند ساختمان هر نفرون از گلومرول. کپسول بومن, قسمهای پرو: هنله تشکیل شده ‏کسیمال و دیستال لوله خمیده قوس 

صفحه 4:
ادامه * کلیه ها در هنكام استراحت ۲۲ درصد از برون ده قلبی را دریافت می کند(حدود ۰ سی سی ) * شریانهای کلیه از آثورت شکمی منشعب می شوند * میاهرک کلب به ساهرک وف تسنانی تحلیه می سود * ادرار پس از تشکیل از طریق لنگچه وارد حالب شده و حالب از طریق محلی به نام تریگون اد از را یه داعل منانه می رد * حالب در محل اتصال به متانه حدود ۵/۱۲ سانتیمر به لور مایل در داخل مثانه عبور کرده و سپس به داخل مثانه باز می شود * مثانه کیسه ای نرم عضلانی و توخالی است که در پشت سمفیز پوییس و جلوی لگن قرار گرفته * ظرفیت مقانه ۳۰۰-۵۰۰ میلی لیتر است 

صفحه 5:
ادامه عملکرد متلنه توسط اعصاب خودکار سمپاتیک و پاراسمپاتیک عصب دهی می شود اعصاب سمپاتیک سبب شل شدن عضلات مثلنه و انقباض اسفنگتر داخلی می شود اعصاب پاراسمپاتیک عکس سمپاتیک عمل فى كنذا با تجمع ۱۵۰ سی سی ادرار در مثانه . فشار متلنه اندکی افز احساس دفع ادرار دست مس دهد ولی با تجمع ۴۰۰-۵۰۰ سی سی احساس پری مثلنه و نیاز به دفع ایجاد می شود إيافته و به فرد مجموعا ۱۵۰۰-۲۰۰۰ سی سی ادرار در ۲۴ ساعت دفع مى كردد 

صفحه 6:
ملک گنه * کنترل حجم مایعات * تنظیم الکترولیت ها * تعادل اسید و باز تولید اریتروپویتین * سنتز ويتامين (] فعال * هورمون سازی (تولید رنین) * تنظیم تعادل کلسیم و فسفر * تنظیم فشار خون * دفع مواد زائد حاصل از متابولیسم سموم و داروها و تشکیل داروها 

صفحه 7:
ناهنجاریهای مادرزادی کلیه * بیماری ارئی که هر دو کلیه را درگیر می کند * در نهایت منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود * کلیه ها بزرگتر شده و پر از کیست می شود * کلیه پلی کیستیک نوع بزرگسالان به صورت اتوزومال غللب به ارث می وعد * علايم در دهه سوم و جهارم زندكى * معمولا ‎٠١-١0‏ سال ونيا بيشتر بعد از شروع علایم پیمار به ‎9/٩10‏ می رسد 

صفحه 8:
* زملنی که بیماری شرفت مي کند کستهای کلیه بررک شده و پاره می شوند و کیستهای پاره شده دچار عفونت شده و بافت اسکار ایجاد می 93 * زمانی که بافت اسکار ایجاد شد تعداد نفرونهای فعال کاهشنسابد * اندازه کیستها به تدریج افزایش یافته و باعث فشار بر روی اعضای مجاور می شوند * نفریت. آنمی» علایم گوارشی, سنگ کلیه ممکنه ایجاد شود * نتیجه نهایی اين بیماری نارسایی کلیه و اورمی می باشد 

صفحه 9:
شایمترین علامت درد بهلو یا کمر تودهای قابل لمس کلیه هماچوری و هیپرتانسیون غالبا همراه با عفونت سیستم ادراری پروتئینوری و پیوری علایم اورمی در نهایت منجر به نارسایی کلیه 

صفحه 10:
an از طریق سونوگرافی و آن) اسکن قابل تشخیص درمان و مراقبت: هیچ درمان مشخصی برای توقف پیشرفت کیستهای تخریب وجود ندارد زمان محافظه كارائه و بايد مسلوی بد حقظ ماک ۱ شایعترین عارضه عفونت سیستم ادراری در صورت هماچوری و خونربزی از سیستم ادراری بعلت پارگی کیست بیمار در بساك سابل از ورزشها و حركاتى كه احتمال تروما به كليه است اجتناب شود در صورت درد يهلو مسكن داده شود كنترل هيبرتانسيون 

صفحه 11:
عفونت های مجاری ادراری فوقانی پیلونفریت التهاب لگنچه و نسج کلیه ناشی از عفونت باکتریایی می باشند جزء عفونتهای مجاری ادراری فوقانی به دو فرم حاد و مزمن شایعترین عفونت کلیه این بیماری در زنان باردار, مبتلایان به بیماری دیابت, سنگ کلیه و ضایعات انسدادی . مثانه نوروژنیک و سیستیت شایعتر است شایعترین عامل عفونی در ایجاد پیلونفریت. 20۱ ] می باشد پیاونفریت حاد معمول ی از الودیی باتوی تشابراه یاپس از دستکاری مجرای پیشابراه توسط کانترایزاسیون و سیستوسکوپی رخ می دهد 

صفحه 12:
پیلونفریت مزمن پیلونفریت مزمن بیشتر بدنبال انسداد مزمن همراه با ریفلاکس و یا اختلالات مزمن دیده می شود سیر بیماری آهسته و معمولا بدنبال حملات مکرر پیلونفریت حاد ایجاد مى شود در نهایت ممکنه منجر به نارسایی مزمن کلیه شود 

صفحه 13:
در پیلوتفریت حاد علایم شامل: تب, ‎GJ‏ لکوسیتوز. درد پهلو ۰ حساسیت در زاویه ‎wind CVA‏ باکتریوری» پیوری. وجود کاست و گلبول سفید در ادرار علایم ‎UTI‏ (سوزش ادران تکرر ادران فوریت در دفع ادرار ) پیلونفریت مزمن علامت خاصی ندارد باکتریوری مزمن تنها علامت وتب هم ممکنه وجود داشته باشد 

صفحه 14:
‎ons!‏ و کشت ادرار ‏در پیلوتفریت مزمن: * سابقه پیلونفریت های حاد ‎ ‏* افزايش اوره و کراتینین * باکتریوری ‏* پرتئینوری ‎ee: ‏* اسیدوز ‎ 

صفحه 15:
درمان: * درمان با آنتی بیوتیک به مدت دو هفته باتوجه به آنتی بیوگرام * استراحت *اسفاده از داروهای دا ور رای و * مصرف سه لیتر مایعات در روز در پیلونفریت حاد 

صفحه 16:
عفونت های مجاری ادراری عوامل مستعد کننده عفونتهای دستگاه ادراری شامل: * جنس : در زنان شایعتر * ناهنجاریهای ساختمانی (تنگی ) * انسداد (بدلیل تومور» سنگ, ‎(BPH‏ * تجمع ادرار در پشت انسداه * قلیایی شدن ادرار * ایجاه محیط متاسب برای ركد تبكر وار كاف * صدمه به اعصاب مثانه * یمازیهای مزمی( دیایت, فعار حون 1۲ وک روت مزس) گذاری مجاری ادراری 

صفحه 17:
مصرف مایعات فرلوان تخلیه کامل مثانه 

صفحه 18:
* تشخیص سریع و درمان به موقع عفونتهای ادراری * جلوگیری از بروز مجدد عفونت * کنترل بیماریهای مزمن از عوامل موثر در پیشگیری از بروز | لا * عفونتهای خفیف ممکنه بصورت خودبخودی و تنها با مصرف مایعات کافی و بهداشت مناسب پرینه و بدون مصرف ان * در سایر موارد درمان شامل کشت ادرار و تعیین آنتی بیوگرام و تجویز انتی بیوتیک مناسب به مدت ‎7-٠١‏ روز * شایعترین علت سیتمی سمی در آفر اد سالخورده عفونت دستگاه ادراری ‎(UTI)‏ 

صفحه 19:
عفونت مجرای ادراری تحتانی سیستیت به علت عفونت صعود کننده از مجرای پیشابراه ایجاد می شود در زنها شایعتر Go! Lee nls ese esl ‏سیسیت اد در زتان‎ 3 ‏ایجاد‎ 

صفحه 20:
rule ‏علایم‎ * تمایل شدید به دفع ادرار * تکرر ادرار * سوزش و درد هنكام ادرار کردن * شب ادراری > ستكينى در جایگاه مثانه 

صفحه 21:
درمان: * به كار بردن ‎ei‏ بیوتیک موثر روی باکتریها * داروها مثل آمپی سیلین, اموكسى سيلين به كار مى رود 

صفحه 22:
پرطرف کردن دردو ناراحتی و اسپاسم داروهای ضد اسپاسم. گرمای موضعی در ناحیه پرنیه تشویق به مصرف مایعات تخليه كامل ادرار 

صفحه 23:
* التهاب و عفونت مثانه * نوعی اختلا نسبتا شایع در زنان سالخورده * در مردان نیز بوجود می ‎wl‏ 

صفحه 24:
* تکرر ادرار * شب ادراری * میل شدید به دفع ادرار * احساس فشار روی سمفیز پوبیس * درد هنكام پر شدن مثانه با انتشار به شکم * ادرار حاوی گلبول سفید يا قرمز ولی عفونی نیست * وجود زخم در مثانه دارای ارزش تشخیصی است * این بیماری پیشرونده است 

صفحه 25:
علايم» شرح حال, تست های آزمایشگاهی درمان: * تخريب زخم توسط ليزر * جكاندن مواد مختلف مثل نيترات نقره به داخل مثانه * برداشتن مثانه ‎ees‏ كد م اد[ 

صفحه 26:
سندرم نفروتیک مجموعه ای از علایم است که در اثر آسیب منتشر گلومرولی ایجاد می شود شامل: * افزايش قابل توجه دفع پروتلین در ادرار (بیش از ۲-۵ گرم در روز) * کاهش آلبومین خون(هیپوآلبومینمی) * ادم * افزایش سطح کلسترول سرم و لیپوپروتئین با دانسیته بالا فیزیوپاتولوژی: آسیب غشاء پایه گلومرولی سبب نفوذپذیری غیر طبیعی غشاء پایه گلومرولی نسبت به 

صفحه 27:
* گلومرولونفریت مزمن * دیابت ‎SLE‏ * برخی عفونتها * پره اکلامپسی * نارسایی احتقانی قلب * ترمبوز ورید های کلیوی 

صفحه 28:
ملکولهای پروتئین بخصوص آلبومین این پروتلینها بیش از حد به درون توبولها فیلتره شده و از راه ادراردفع می شوند کاهش آلبومین خون سبب کاهش فشار انکوتیک شده , درنتیجه مایع وارد فضای بین بافتی گشته و بتدریج ادم ایجاد می شود ورود مايع به بین بافتها و کاهش حجم پلاسما سبب کاهش خونرسانی به کلیه و در نهایت احتباس مایع و نمک در بدن عوارض این بیماری ادم و پیشروی نارسایی کلیه 

صفحه 29:
پروتلینوری بیش از ۵/۳ گرم در روز جهت تشخیص سندرم نفرتیک کافی است ادم علامت اصلی این بیماران لت اشتهایی. ضعف. ‎a‏ 0 تحریک پذیری و آمنوره بیمار در طول ۲۴ ساعت ممکنه ۳-۵ گرم پروتئین از راه ادرار دفع ‎AS‏ ‏آلبومین سرم به حدود ۱-۵/۲ کاهش می یابد این بیماران بعد از ۵ سال دچار نارسایی کلیه می شوند 

صفحه 30:
درمان: * پردنیزلون سیب کاهش پروتنینوری * داروی لازیکس جهت کاهش ‎pol‏ ‏* آلبومین. پلاسما برای افزایش فشار انکوتیک 

صفحه 31:
تغديه : * رذيم ير يروتئين » پر کالری, كم سديم * مقدار دريافت يروتئين ‎١-0/١‏ كرم /كيلوكرم * محدوديت در مصرف مايعات اعمال نمى شود 

صفحه 32:
مراقبت: * در زمان ادم شدید استراحت در بستر * مراقبت از پوست * پیشگیری از عفونت * کنترل وزن روزانه * یک کیلوگرم افزایش وزن معادل ۱۰۰۰ میلی لیتر احتباس مایع 

صفحه 33:
گلومرولونفریت * گروهی از بیماریهای غیر عفونی کلیه * با واکنش التهابی در گلومرولها همراه و منجر به آسيب وسيع كليه ها می شود * شایعترین نوع آن گلومرولونفریت حاد که پس از عفونت استرپتوکوکی گروه ‎A‏ باشد * ۱۰-۷ روز پس از التهاب لوزه و گلودرد (علت آن استرپتوکوکی )این بیماری ایجاد می شود ۲۱-۰ روز پس از عفونت پوستی استرپتوکوکی (زرد زخم ) ایجاد می شود بیماری در اثر عوارض جانبی و ناخواسته مکانیسم دفاعی بدن ایجاد می شود در افراد مذکر دوبرایر افراد در * ۱903 را در جدار مویرگهایگ_اومرولمیتولن‌دید که ب دنب لولک نش آنتیین- ‎ool‏ ‏بدى 

صفحه 34:
کمپلکس های تشکیل شده در جدار مویرگ گلومرولی رسوب می کند سیب پاسخ التهابی می شود ۲-۱ درصد مبتلایان مبتلا به گلومرولونفریت مزمن و نارسایی کلیه می شوند 

صفحه 35:
* ناگهانی و حاد ضع * خستگی, بی قراری, بی اشتهایی 3 پریدگی, تهوع و استفراغ و سردرد همراه * هماچوری, يروتيئنورى؛ ادم عمومى(دور جشم ها) هيبر تانسيون وزن مخصوص ادرار ء اوليكورى. افزايش اوره و كرات افزايش تيتر انتى استريتوليزين 

صفحه 36:
عوارض : افرایش تیتر استرپتولیزین ۵ افزایش 9۳] و در آزمايش 4لا هماجورى و يروتئين اوری یافته کلیدی آنمی, افزايش يتاسيمء افزایش اوره خون و کرا: 

صفحه 37:
درمان: * رفع آنتی ژن و تسکین التهاب به منظور پیشگیری از آسیب بیشتر کلیه و بهبود عملکرد کلیوی * درمان عفونت استرپتوکوکی با آنتی بیوتیک (با پنی سیلین) * استفاده از داروهای دیورتیک برای رفع ‎pol‏ * کنترل هیپرتانسیون بوسیله داروهای کاهنده فشار خون * تا رفع علایم حاد بیمار استراحت در بستر * در صورت نارسائی کلیه و افزایش لالا3]ا و ات کاهش مصرف پروتئین * مصرف ویتامینها و آهن تکمیلی ؟ کاهش دریافت سدیم 

صفحه 38:
پیشگیری: درمان هر چه سریعتر عفونتهای استرپتوکوکی (گلودرد چرکی, زرد زخم) 

صفحه 39:
گلومرولونفریت مزمن حملات مکرر بیماری گلومرولونفریت حاد اکثر بیماران سابقه قبلی بیماری را نمی دهند با نابود شدن گلومرولها و توبولها به واسطه فرایندهای پاتولوژیک کلیه کوچک شده و به شدت جمع می گردد بافت فیبرواسکار جانشین بافت کلیوی فعال می شوند اسکلروز عروق خونی کلیه نیز روی می دهد شروع آن تدریجی و این بیماری از علل شایع نارسایی کلید 

صفحه 40:
بدون علایم بوده و بعد از مدتی علایم به صورت احساس ناخوشی و خستگی , گیجی, سردرد. تحریک پذیری, و اختلال گوارشی ‎Sle 5)‏ مه لین بمار ی و رو ی كرات پلی اوری. کاهش وزن می باشد هیپرتانسیون هم از نشانه مهم بیماری است وزن مخصوص ادرار در حدود ]]0100/11۳9/1) ثابت باقی می ماند در آزمایشات خونی ا ی و ميرم دیده می شود آلبومین کاهش می یابد 

صفحه 41:
ae آزمایش تجزیه ادرار و بیوپسی کلیه درمان: هيج درمان اختصاصی برای جلوگیری یا تخفیف سیر بیماری وجود ندارد 

صفحه 42:
نفرواسکلروز بیماری است که شریانهای کلیه دچار سخت شدن می شوند به دنبال آن قسمتی از بافت کلیه (گلومرولها) دچار نکروز ایسمکیک شده و از بین می روند و جای آنها را بافت فیبری می گیرد معمولا همراه با هیپرتانسیون می باشد نارسایی کلیه در نهایت ایجاد می شود و سیر پیماری به سمت نارسایی کلیه کند است نوع بدخیم کمتر شایع است و بیشتر در آفراد ۲۰-۳۰ سال دیده می شود سیر بیماری در اين نوع سریع بوده و مراحل هیپرتانسبون فزاینده. تغبیرات عروقی ۰ شبکیه, پروتئین اوری و نارسایی کلیه با سرعت زیاد پیش رفته و منجر به فوت بیمار می شود 

صفحه 43:
* بصورت خوش خیم و بد خیم * فرم خوش خیم بیشتر در سالمندان * در مراحل اولیه تنها افزايش فشار خون وجود دارد * پروتلین اوری بعد ایجاد می شود 

صفحه 44:
ae علایم افزايش فشار خون و آزمایش ادرار از نظر پروتئین اوری وجه تمایز گلومرولونفریت با نفرواسکلروز اینکه در نفرواسکلروز افزایش فشار خون زودتر از علایم ادراری 

صفحه 45:
درمان: هدف اصلی از درمان کاهش نابودی بافت کلید کنترل هبپرتانسیون 

صفحه 46:
سنگهای ادراری در هر جای از سیستم ادراری ممکن است ایجاد شود شایعترین و پیشترین محل تشکیل سنگ در کلیه است در دهه سوم و پنجم شایعتر در افراد مذکر شایعتر از زنان در اثر رسوت مواد کر ستالی ( سل كرادت كلس فقات کاسيم. اسید اوریک) ایجاد می شود این مواد کریستالی به طور عادی توسط ادرار دفع می شوند 

صفحه 47:
۱ اگزالات کلسیم: حدود ۷۵ درصد سنگهای مجاری ادراری از اين سح ‎ae er Se‏ ۲. فسفات: استرووایت یا عفونی - این سنتها بر بصورت شاخ گوزنی و به رنك سفيد مى باشند معمولا در ادرار عفونى و قليايى ايجاد شوند ۳ اسید اوریک: در ادرار اسیدی و در افراد نقرسی شايع است ‎Si‏ در ادرار اسیدی ایجاد می شود - غالبا در کودکان با دفع ‎ ‏پروتلین سیستین ایجاد می شود 

صفحه 48:
عوامل زمینه ای: عفونت . رکود ادرار بی حرکتی, سابقه قبلی سنگهای مجاری ادراری عفونت مجاری ادراری یک عامل مهم در ایجاد سنگها است هیپر کلسمی, هبپرکلسیوری رژیم غذایی غنی از غلات باعث سنگهای اگزالاتی 

صفحه 49:
درد کولیکی اولین نشانه است و در اثر تشدید درد کولیکی بیمار دچار تهوع. استفراغ رنگ پریدگی, تعریق می شود مل ري بحل سك ی درد سنكهاى مثانه سبب تحريك يذيرى مثانه و مشكل در شروع ادرار كردن 

صفحه 50:
عوارض: * خوتريزى * عفونت * انسداد * هیدرونفروز * در نهایت نارسایی کلیه 

صفحه 51:
* شرح حال * علایم بالینی * سونوگرافی * آزمایش ادرار * عکس رادیو لوژیکی 

صفحه 52:
پیشگیری: مصرف مایعات به میزان ۸-۱۰ لیوان در روز * تشویق به حرکت جلوگیری از عفونت ادراری بوسیله تغییر ۳۳۷ ادرار افراد در معرض خطر سنگهای اسید اوریکی و سیستئینی باید ادرار قلیائی شود در سنگهای اگرالات کلسیمی, فسفات کلسیم باید ادرار را اسیدی نمود * برای پیشگیری از ایجاد سنگهای کلسیمی مصرف غذاهای حاوی کلسیم . پروتلین و نمک محدود شود برای کاهش تشکیل سنگهای اسید اوزیکی باید رژیم غذایی کم پورین مصرف شود 

صفحه 53:
درمان: حدود ‎٩۰‏ درصد از سنگهای ادراری به طور خودبخود قایل عبور هستند معمولا سنگهای با قطر بين نيم تا ۱ سانتیمتر به طور خودبخود از راه ادرار دفع می شود ولی ‎fe‏ از ۱ سانتیمتر را باید با وسیله ای خرد و سپس خارج کرد 

صفحه 54:
بی اختیاری ادراری نوعی دفع غیر ارادی يا کنترل نشده از مثانه است بی اختیاری استرسی: به علت افزایش ناگهانی فشار داخل شکم که به علت صدمات زایمانی» بیماریهای لگن. ‎Urgency‏ بیمار تمیل‌شدید به دفع ادرار دارد ولین می‌تولند ادرایش را تا زمان‌دفع نگه دارد در لختلالاتنورولوژیک عفونتت ومور ‏۷ 0۷6۲): خروج مدایم و گاهیمکر ادرار از متلنه. ولی‌هیچگام ‏این حالت در اختلالات عصبی پا انسداد مسیر خروجی ادرار دیده می شود ‏هیر رفلکسین اشواز عدم لحساس‌طبیعی‌دفع ادرار و بیشتر در صممانتخاعی 

صفحه 55:
مثانه نوروژنیک : شکلی از اختلال کار مثانه است که بعلت ضایعه دستگاه عصبی ایجاد می و در اثر صدمه. تومور نخاغ شوکی. عفونت . مولتییل اسکلروز دارای و ‎.١‏ مثانه رفلکسی یا اسپاستیک یا هیپرتونیک که با خروج ناگهانی خودکار و بازتابی ادرار از مثانه و تخلیه ناکافی مثانه ‏۲._مثانه شل یا فلاسید: حس پرشدگی مثانه از بين می رود و در نتیجه پر شدن بیش از حد و اتساع مثانه همراه است 

صفحه 56:
عوارض مهمترین عارضه مثانه نوروژنیک عفونت به علت رکود ادراری و به دنبال آن استفاده از کاتتر ادراری سایر عوارض شامل: سنگهای دستگاه ادراری» رفلاکس, هیدرونفروز 

صفحه 57:
نارسایی کلیوی وقتی کلیه ها قادر به دفع مواد زاید متابولیک و انجام عملکردهای تنظیمی خود نباشند نارسایی ایجاد می شود ‎ab‏ ا ‎Tey‏ وقفه یا کاهش قابل برگشت عملکرد کلیوی بصورت ناگهانی و تقریبا کامل در طول چند ساعت تا چند هفته نارسایی حاد کلیه ممکنه با علایمی نظیر اولیگوری, آنوری. اولیگوری ( برون ده ادراری کمتر از ۴۰۰ سی سی در روز ) 

صفحه 58:
علل نارسایی کلیه: * علل پیش کلیوی: خونرسانی ضعیف به کلیه ها * علل داخل کلیوی : اسیب به پارانشیم کلیه و توبولها *علل پس کلیوی: انسداد در هر فستی از پم | على (سكها نی تومور) 

صفحه 59:
۳ ‏کل‎ cle glut (ae مرحله شروع, اولیگوری, مرحله دیورز. مرحله بهبودی مرحله شروع با آغاز نارسایی شروع و با مرحله اولیگوری خاتمه می یاید در دوران اولیگوری غلظت مواد زاید سرمی در سرم افزایش می یابد (اوره, کراتینین, اسید اوریک. ) حداقل مقدار ادرار جهت دفع مواد زاید ۲۰۰ سی سی در روز است 

صفحه 60:
علایم بالینی: * خواب آلودگی, تهوخ مداوم ‎Sheed PEN‏ Pewee cance * بوی ادرار در تتفس * علایم 5لاآن) بصورت گیجی, سردرد. گرفتگی عضلانی و تشنج * برون ده ادراری متغیر و افزايش لالا۵ و کراتینین خون (ازتمی)؛ هیپر ‎pps gals, Sipe. all lls‏ 

صفحه 61:
درمان: ‎bie‏ تعادل شیمیایی نرمال و پیشگیری از عوارض تا زمان ترمیم بافت کلیه و حفظ عملکرد کلیوی 

صفحه 62:
نارسایی رب کلیوی: اختلال پیشرونده و برگشت ناپذیر عملکرد کلیه که در آن توانایی بدن برای حفظ تعادل متابولیک و تعادل آب و الکترولیت ها شکست می خورد دیابت و فشار خون بالا در راش علل ‎CHI CRF‏ 

صفحه 63:
درمان: داروهای ضد فشار خون اهن و کلسیم حمایتی استفاده از آتی اسید های ‎DS vagy tears caer ppl coal‏ غذای کم پروتلین . پرکربوهیدرات, بر ويتامين مقدار مصرف بایمات م۱ ۱