تدابیر درمانی و مراقبت های پرستاری در ARDS و آمبولی چربی
اسلاید 1: تدابیر درمانی و مراقبت های پرستاری در ARDS وآمبولی چربی
اسلاید 2: پاتو فیزیولوژی ARDSغشاء اپی تلیالی آلوئول نسبت به پروتئین و مایع غیرقابل نفوذ استسورفاکتانت لیپو پروتئینی است که توسط سلولهای تیپ دو ساخته می شود و سطح آلوئول را می پوشاند،این ماده از کشش سطحی مایعات می کاهد و شانس کلاپس آلوئولی را کم می کندساخت طبیعی و ترشح سورفاکتانت توسط عوامل زیر تحریک می شودفعالیت تنفسیحجم جاری کافیهایپرونتیلاسیون متناوب(Sigh)
اسلاید 3: نیروی استارلینگ(Starling)تحت تاثیر عوامل زیر مایعات از داخل مویرگی به فضای بینابینی حرکت می کنندفشار هیدروستاتیک(نیروی بزرگی است که سبب حرکت آب به خارج از فضای داخل عروقی و به طرف بافت)فشار آنکوتیک عروقی(توسط پروتئینهای سرم ایجاد می شود و سبب احتباس آب در فضای داخل عروقی و حتی برگشت مایع از فضای بینابینی به داخل عروق می شودکانالهای لنفاتیک مایع اضافه نشت شده در فضای میان بافتی را جذب و به سیستم عروقی برمی گردانندبطور کلی به هیچ وجه مایع به داخل آلوئولها راه پیدا نمی کنند
اسلاید 4: جابجایی مایع بین فضای داخل عروق و فضای بینابینی بر اساس قانون استارلینگفشار هیدرو ستاتیک در انتهای سرخرگ مویرگی 40 میلیمتر جیوه و در انتهای سیاهرگ مویرگی 10 میلی متر جیوه است.فشار انکوتیک در سرتاسر بستر عروق ثابت برابر با 25 میلیمتر جیوه استاختلاف فشار هیدرو ستاتیک با انکوتیک در انتهای سرخرگ مویرگی برابر با 15 میلیمتر جیوه است این امر سبب خروج مایع از داخل عروق به فضای بینابینی می شود.اختلاف فشار هیدرو ستاتیک با انکوتیک در انتهای سیاهرگ مویرگی برابر با منهای 15 میلیمتر جیوه است این امر سبب برگشت مایع به داخل عروق می شود.
اسلاید 5: ARDS دارای سه مرحله است مرحله آسیب یا اگزودا:24 تا 48 ساعت گاهاً یک هفته بعد از آسیب ،اختلال در عمل سلولهای آندوتلیال کاپیلرها و سلولهای اپیتلیال آلوئولی ایجاد می شود دو مکانیسم روی نفوذپذیری کاپیلر های ریوی تاثیر می گذارد1-مستقیماً توسط لیز سلولها2-غیر مستقیم توسط آزاد شدن هیستامین از ماست سلها که یک پروتئین وازودیلاتور است
اسلاید 6: ادامه پاتولوژی در ARDSکاهش جریان خون کاپیلرها سبب کاهش پلاکتها و لنفوسیت ها می شوداز پلاکتها فاکتور های پلاکتی و از لنفوسیت ها هیستامین ،برادی کنین، کلاژناز و الاستاز که همگی منجر به افزایش نفوذ پذیری کاپیلر ها می شوند ،آزاد می شوندبا افزایش نفوذ پذیری عروق ، پلاسما(حاوی مولکولهای بزرگ پروتئین است) وارد فضای بین بافتی میشود و چون الاستاز ها و کلاژناز ها آنزیمهای پروتئولیتیکی هستند سبب تخریب فیبر های بین بافتی شده و فشار آنکوتیک بافت را افزایش می دهندو این افزایش سبب شیفت آب از خون به داخل فضای بین بافتی و در واقع موجب بروز ادم بدون منشاء قلبی می شود.با پیشرفت آسیب ، غشاء کاپیلری-آلوئولی ضخیم تر می شود و نهایتاً کمپلیانس ریه کاهش می یابد
اسلاید 7: آسیب التهابییک فرایند التهابی منتشر است که هر دو ریه را درگیر می کند ، اعتقاد بر این است نوتروفیل ها ی فعال شده به اندوتلیوم عروقی مویرگهای ریوی می چسبند ،محتوای سیستوپلاسمی نوتروفیل ها (آنزیم های پروتئولیتیک) آزاد و سبب ایجاد صدمه به اندوتلیوم عروق ریوی و منجر به ایجاد اگزودای نشت کننده مویرگی در پارانشیم ریه ها می گردد.نوتروفیل ها و مواد پروتئینی به پارانشیم ریه ها دسترسی یافته و فضا های آلوئولی را پر می کنندرسوب فیبرین در ریه ها ، سبب ایجاد بافت فیبروز (مشابه فرایندی که در التیام زخم اتفاق می افتد) می شود،منبع این فیبرین موقعیت پیش انعقادی است که در اثر آزاد شدنفاکتور بافتی از ریه ها است.
نقد و بررسی ها
هیچ نظری برای این پاورپوینت نوشته نشده است.