ترومبوآمبولی وریدی

ترومبوآمبولی وریدی

اسلاید 1: Venous ThromboembolismHarrison 2015

اسلاید 2: آمبولی ریوی (PE) ترومبوآمبولی وریدی (VTE) ترومبوز ورید های عمقی (DVT)

اسلاید 3: اپیدمیولوژی سالانه 100000 تا 180000مرگ مرتبط با آمبولی ریوی (PE) در ایالات متحده آمریکا رخ می دهد به همین دلیل PE را به عنوان شایع ترین علت مرگ قابل پیشگیری در بیماران بستری معرفی می کند

اسلاید 4: پاتوفیزیولوژی تریاد ویرشو : التهاب - افزایش انعقاد پذیری – آسیب اندوتلیوم التهاب و فعال سازی پلاکت : التهاب ⇦ حرکت پلاکت های فعال شده و آزاد کردن ذرات کوچکی از آنها ⇦ اتصال به نوتروفیل ها ⇦ آزاد کردن مواد هسته ای و تله های خارج سلولی نوتروفیلی (متشکل از هیستون) ⇦ تحریک تجمع پلاکتی ⇦ایجاد ترومبوز وریدی افزایش انعقاد پذیری: فاکتور V لیدن --> مقاومت به prC فعالجهش ژن پروترومبین کمبود pr S ، pr C ، آنتی ترومبین سندروم آنتی فسفولیپید --> شایع ترین علت اکتسابی ترومبوفیلیعوامل زمینه ساز : سرطان ، HTN ، COPD ، مسافرت هوایی طولانی مدت و ... آسیب اندوتلیوم : آَشکار شدن vWF و فعال شدن پلاکت ها و ایجاد ترومبوز

اسلاید 5: پاتوفیزیولوژی ایجاد آمبولی : جدا شدن ترومبوز از محل تشکیل خود --> ورود به دهلیز راست و سپس به بطن راست ---> ورود به شریان پولمونری ---> آمبولی ریه (PE) گاهی اوقات به دلیل نقص بین دیواره های دهلیزی و یا باز ماندن سوراخ بیضی بین دهلیزی مستقیما از دهلیز به مسیر شریان های سیستمیک راه پیدا می کنند اگر ترومبوز در خود ریه آمبولیزه شود ، شواهدی از DVT وجود نخواهد داشت .

اسلاید 6: پاتوفیزیولوژی انسداد شریان های آلوولار و ایجاد هایپوکسمی به دلیل V/Q miss match و افزایش فضای مرده آناتومیک و فیزیولوژیک در ریه به دلیل پولمونری هایپرتنشن ناشی از انسداد ، فشار در بطن راست افزایش می یابد و باعث اختلال RV می شود . در ادامه اختلال RV ، بیومارگر های قلبی و BNP نیزافزایش می یابد . در ادامه گشاد شدن RV باعث برجسته شدن سپتوم به سمت بطن چپ می شود و کمبلیانس LV کاهش می یابد و در نتیجه باعث افت فشار سیستمیک ، کلاپس گردش خون و مرگ شود . از طرفی گشاد شدن RV می تواند شریان کرونری را مسدود کرده و ایجاد IHD نماید .

اسلاید 7: طبقه بندی PEmassive : 5 – 10 %ترومبوز وسیعی که حداقل نیمی از ساختار ریه را درگیر کند مشخصات : دیس پنه ، سنکوپ ، هایپوتنشن ، سیانوز ، شوک کاردیوژنیک ، مرگ Sub massive : 20 – 25 % بیماران مشخصات : نقص در RV و افزایش بیومارکر های قلبی در حضور فشار خون نرمال Low risk : 70 – 75 % پروگنوز عالی