صفحه 1:
صفحه 2:
نست های عملکرد کید
صفحه 3:
* متابولیسم کربوهیدرات ها
* متابولیسم لیپیدها
متابولیسم پروتئین ها
* سم زدایی
* بیوسنتز ترکیبات مختلف
املاح و ترکیبات هورمونی
صفحه 4:
تست های مربوط به عملکرد انتقال و پاکسازی
تست های مربوط به سنتز و متابولیسم
تست های مربوط به کلستاز
تست های سرولوژیکی
پانل کلی اختلالات هپاتوسلولار
شاخص های میکروبیولوژی
صفحه 5:
* اسیدهای صفراوی
3 بيلى روسن
Sli
صفحه 6:
* آلبومین
* فاکتورهای انعقادی
* هاپتوگلوبین
سرولوپلاسمین
آلفا فتوپروتئین
* لیپوپروتئین ها
* کلسترول و تری گلیسرید
الکتروفورز پروتتین های سرم
صفحه 7:
* آلکالن فسفاتاز الم)
* كاما كلوتاميل ترانسفراز (1 © 0)
* كلسترول
صفحه 8:
* آلانین آمینو ترانسفراز (-)
* آسپارتات آمینوترانسفراز ( ۸۵5
* لاکتات دهیدروژناز (011)
صفحه 9:
ALT AST .GGT ALP ٠
آهن *
۲ بیلی روت
* آلبومین
* زمان پروترومبین (۴)
پروتئین تام
صفحه 10:
* آنتی ۲۱۵۷
HBeAb -
صفحه 11:
= برداشت. متابولیسم و انتقال بیلی روبین
* هیپربیلی روبینمی
- گرستگی طولانی مدت
= آسیب های پارانشیمی کبد
- انسداد مجاری صفراوی داخل کبدی
7 بیماری های همولیتیک
یرقان های فیزیولوژیک نوزادان
- هييربيلى روبينمى ارثى
* سندرم ژیلبرت
* سندرم کریگلر-نجار
* سندرم دوبین- جانسون
صفحه 12:
* علل مهم کاهش بیلی روبین پلاسما
اش داروها
اثر نور
صفحه 13:
* عوامل بيش كبدى (prehepatic)
* عوامل كبدى (يرقان هاى هيلتوسلولار)
(posthepatic) cus عوامل پس *
صفحه 14:
* کم خونی های همولیتیک
ناساز گاری های گروه خونی ۴٩/۱ و عوارض ترانسفوزیون خون
نامتجانس
* عوامل دارویی
* نقص آنزیم G6PD
صفحه 15:
برداشت غیرطبیعی بیلی روبین توسط سلول های کبدی (سندرم ژیلبرت)
اختلال در کنژوگاسیون نوزادی نارس (یرقان فیزیولوژیک)
سندرم دوبین جانسون
هپاتیت حاد ویرال
سیروز
عوامل دارویی
صفحه 16:
- شاحص هاي لير
— افزایش فعالیت آمینوترانسفرازها
- واکنش های مرحله حاد:
* افزايش آهن, فریتین و پروتئین های واکنشی فاز حاد
- کاهش فاکتورهای انعقادی
صفحه 17:
* شاخص های مهم کلستاز در یرقان های انترهپاتیک
- افزایش آلکالن فسفاتاز
- افزایش 601:5 نوكلئوتيدازء لوسین آمینو پپتیداز
7 هیپربیلی روبینمی مستقیم
- هیپرکلسترولمی و افزایش املاح صفراوی
- هیپربیلی روبینوری
7 سوءجذب ویتامین های محلول در چربی
صفحه 18:
* عوامل مهم یرقان های پست هپاتیک:
— توقف جریان صفرا (داخل و خارج کبدی)
درس ول
* سرطان پانکراس
* تومورهای آمپول واتر
* پانکراتیت حاد
صفحه 19:
(posthepatic) cus عوامل پس
* علائم آزمایشگاهی افتراق عوامل داخل و خارج کبدی:
- افزايش بيلى روبين تام 10 1179/01(يرقان هياتوسلولار) يا 20 ۲9/0۱ (کلستاز
داخل کبدی و تومورهای پری آمپولار)
- افزايش 41-8 و بیلی روبین همراه با آنا ۸ و AST (مپاتوسلولا)
- افزايش هعتد بیلی روبین در انسداد ناشی از سرطان در مقایسه با سنگ های صفراوی
- افزايش "سا و طبیعی بودن بیلی روبین (انسداد برخی از مجاری صفراوی)- بررسی
منشاء کبدی آن با ۰61 6 Nase-o , ALP iso
صفحه 20:
* علائم آزمایشگاهی افتراق عوامل داخل و خارج کبدی:
- افزایش شدید ۸۵۵1۳ و افزایش خفیف ۵1 ob») AST,
کلستاتیک)
- افزايش شديد 1-ال تا ۱۰* (هپاتوسلولار)
- افزايش ناكهانى 2851 (تا 1000 لاأو بيشتر) (هياتيت فولمينانت)
صفحه 21:
ol 0 ترانسفرازها
* كاما كلوتاميل ترانسفراز (1 © 0)
۴ آلکالن فسفاتاز الم)
۶ الاکتات دهیدروزناز (LDH)
صفحه 22:
* آلبومین
* گاما گلبولین
۶ 10-آنتیت ریپسیر ۳
* سرولوپلاسمین
* 0-فتوپریتنین ۳۳
لیگاندین
پروتئین های انعقادی
صفحه 23:
* بیماری هپاتوسلولار حاد
-اختلال 1۵۲۲ و تری کلیسرید لیپاز ۲۱-76
- کاهش استر کلستریل و افزایش کلسترول آزاد
- كاهش کلسترول تام در موارد شدید بیماری
- هیپرتری گلیسریدمی
7 طرح غیر طبیعی الکتروفورز لیپوپروتئین ها
صفحه 24:
* بیماری کلستاتیک کبد
7 هپپرکلسترولمی
7 هیپرفسفولیپیدمی
- لیپوپروتفین- )۱۳-(
صفحه 25:
* اختلال در ایجاد اوره کاهش اوره. افزایش آمونیوم
* افزايش اسیدهای آمینه پلاسما
* آمینواسیدوری
* آنسفالوپاتی