خون و بیماری های خونی 2

صفحه 1:
بسم الله الرحمن الرحيم دكتر صوفى ابادى 1999 

صفحه 2:
خون * پلاسما ۵۵ درصد خون را تشکیل می دهد. سلولهای خوتی ۱۶۵ درصد خون را تشکیل می دهد. 

صفحه 3:
هموسیت ( گلیولها) ؟ اریتروسیت ها سلولهای دیسک مانند معقر الطرفینی هستند . * لکوسیت * پلاکت 

صفحه 4:
a ۳5 ‎CFU-E‏ عبده ‎(Colony-forming (Colony-forming‏ ‎‘unit-blast) unit-erythrocytes)‏ ‎Granulocytes‏ ‎(Neutrophils)‏ ‎(Eosinophils)‏ جد ‎(Gasophils)‏ ‎Monocytes‏ ‎PHSC 6۴۱ CFU-GM 1‏ ‎(Pluripotent (Colony-forming (Colony-forming unit—‏ ‎granulocytes, monocytes) Macrocytes‏ سبش يل سم مس 1 ‎‘stom cell) >‏ ‎tom cell) 2‏ ‎nero‏ ع 59 ‎oFu-M Platelets‏ ‎(Coleny-forming unit—‏ ‎megakaryocytes)‏ ‏حت ‎T lymphocytes‏ >— ‎sc‏ موبرم ‎(Lymphoid stem cell) 

صفحه 5:
ممل سنتز گلیولهای قرمز ؟ در هفته های ‎Jol‏ بارداری گویچه های سرخ هسته دار در کیسه زرده تولید می شود. * در سه ماهه دوم بارداری کید و در هد کمتری طحال مسئول تولید گلبولهای قرمز می باشد. * در ماه آخر بارداری و بعد از تولد در مغز استخوان ساخته می شود. 

صفحه 6:
Age (years) 40 50 60 70 30 0 5 10 15 20 © o oO oO oO “(queo dad) ۱8,9 

صفحه 7:
اریتروسیت ( گلبولهای قرمز) * اریتروسیت ها سلولهای دیسک مانند معقر الطرفینی هستند . * داراى هموگلوبین بوده و در اتصال با اکسیژن قرمز رنگ و در محیط بدون اکسیژن به رنگ آبی تیره در می آیند . * نقش مهمی در انتقال اکسیژن و انیدرید کربنیک بازی می کنند . * مقدار طبیعی آن در مردان ۷۲ /۵میلیون و در زنان ۷۶/۷ میلیون سلول در هر میکرولیتر است. 

صفحه 8:
تولید گویچه های سرخ پروارتیروبلاست از سلولهای مادر *-[]) منشاء می گیرند . سلولهای تقسیم اول اریتروبلاست های بازوفیلی نامیده می شوند. سپس این سلولها با تغلیظ هموگلوبین به اريتروبلاست يلى. کروماتوفیل تبدیل می شوند . سپس این سلولها با تغلیظ هموگلوبین به اریتروبلاست ارتوکروماتوفیل تبدیل می شوند .هسته این سلولها بر اثر متراکم شدن کوچک گشته و از سلول به فارج رانده می شود و شبکه آ ندوپلاسمیک جذب می شود سلول در این مرحله رتیکولوسیت نامیده می شود. رتیکولوسیتها وارد گردش خون شده و پس از ۱ تا ۱ روز بالغ شده و اریتروسیت نامیده می شود. 

صفحه 9:
GENESIS OF RBC Proerythroblast \ Basophil erythroblast Polychromatophil @ erythroblast Se Orthochromatic erythroblast Reticulocyte Erythrocytes 

صفحه 10:
رتیکولوسیت (ارتیکو وبیستلفرمن اب ل0100010001 در گرد رخورا !تا تیکلوسیتها عمر بسیار کمی دارند و به همین دلیل غلظت آنها در خون کمتر از یک درصد است. بالا بودن رتیکولوسیت خون می تواند بیانگر تسریع خونسازی باشد. 

صفحه 11:
تنظیم تولید گویچه های سرخ * فقر اکسیژن و هیپوکسی بافتی اصلی ترین عامل تنظیم تولید گلبولهای قرمز می باشد. * در چنین شرایطی اریتروپوئیتین ترشم شده ( ‎٩۰‏ ‏% کلیه و ۱۰ 74 کبد ) و تکثیر و تمایز سلول ها ی خونیسطه را افزایش می دهد. 

صفحه 12:


صفحه 13:
سنتز مموگلوبین 2 succinyl-CoA + 2 glycine ——————_ HC 4 pyrrole ——> protoporphyrin IX H protoporphyrin IX + Fe+* ——> heme (pyrrole) heme + polypeptide ——»> hemoglobin chain (« or B) 2a chains + 2 B chains ——> hemoglobin A 

صفحه 14:
تنظیم تولید گویچه های سرخ برای تولید گلیولهای قرمز هموگلوبین باید سنتز شود و وجود آهن برای ساختن هموگلوبین ضروری است. ويتامين 602 و اسيد فوليك در روند بالغ شدن گویچه های سرخ نقش دارند. آنمى ماكروسيتيك؛ 

صفحه 15:
Bilirubin (excreted) Tissues Ferritin | Hemosiderin Macrophages { | Us Heme Degrading hemoglobin —> 1 سس ‎Free iron‏ lt Hemoglobin <————————Transferrin-Fe 9 3 6 Plasma Blood loss-0.7 mg Fe Fe** absorbed Fe excreted-0.6 mg daily daily in menses (small intestine) 

صفحه 16:
*ریتروسیت های بالغ ۱۲۰ روز عمر دارند. * گویچه های سرخ فرسوده توسط سیستم رتیکولو[ ندوتلیال که در مغز استخوان. کید و طحال متمرکزند به دام افتاده و دژنره می شوند. سپس هموگلوبین آن به بیلی روبین تبدیل می شود. 

صفحه 17:
كاك صنل 8) ‎oP Weve aad‏ معدزنام طاواع (1) Hemolysis in spleen, liver, bone marrow 9 (60 0 ‏کر‎ bone marrow ‎Carbon monoxide (CO)‏ رت ‎ABBH ,Hemoglobin‏ ۳ ‎Carboxyhemoglobin‏ م ‎ ‎5 Oxyhemoglobin 

صفحه 18:
سرنوشت بیلی رویین بیلی روبین از راه خون به کبد می رسد و از آنجا به مجاری صفراوی ترشم مى شود و در نهايت به شكل استركوبيلين. در مدفوع دفع می شود. بخشی از بیلی روبین به اوروبیلین تبدیل شده و از طریق ادرار دخع مى شود هر گونه اختلال در دفع بیلی روبین. تجمع این ماده را درخون و مایعات میان بافتی به همراه دارد و بنام زردی یا یرقان شناخته می شود . 

صفحه 19:
يرقان بطور كلى يرقان را مى توان به اشكال زير تقسيم كرد؛ یر نیولوژیک: در اثر تولید بیش از هد بیلی روبین بروز می کند مثل یرقان نوزادان يرقان همولیتیک: در اثر تخريب بيش از هد گویچه های سرخ بوجود هی ‎wl‏ مثل بيمارى مالاريا یرقان عفونی: بدنبال عفونت و آسیب کبد بروز می کند. مثل هياتيت هاى ويروسى از جمله ت ,6,6,0 يرقان انسدادى: يرقان ناشى از انسداد مجارى صفراوى (سنكهاى صفراوى) 

صفحه 20:
Microcytic, hypochromic anemia g* 93 5 1 4 Megaloblastic anemia Erythroblastosis fetalis 

صفحه 21:
« Gs) * آتمی ناشی از فقر آهن: در صورت فقر آهن یا ترانسفرین آذمی هییوکرومیک ایجاد می شود بطوریکه گویچه های سرخ رنگ پریده با اندازه کوچکتر از مد طبیعی دیده می شوند. * آنمی ناشی از خوتروی: بعد از خونریزی در ظرف ۱ تا ۳ روز پلاسما جایگزین می شود و در ظرف ۳ تا ب» هفته غلظت گویچه های سرخ خون به هد طبیعی می رسد. 3 آنمی آپلاستیک: در صورتیکه مغز استخوان عملکرد خود را از دست بدهد شخص دچار آنمی کشنده ای می شود آيلازى مغز استخوان مى تواند به دلایل مختلفی نظیر اشعه. سرطان, دارو و 4 كلف 

صفحه 22:
2 Gs) * آنمی مگالوبلاستی (ماکروسیتی ): فقدان ویتامین ۱۲ ۰۲/8 اسید فولیک یا فاکتور داخلی می تواند در روند بلوغ اریتروبلاست اختلال ایجاد کند (مورد نیاز برای سنتز 06063)) بطوریکه این سلولها بسیار بزرگتر از هد طبیعی شوند. ( آنمی پرنیسیوز اختلالی است که در اثر کمیود یا فقدان کامل فاکتور داغلی و جذب ویتامین ۱۲ () ایجاد می شود و آنمی کشنده ای از نوع مگالوبلاستی می باشد.) ۰ آتمی همو لیتیک: در این نوع اختلال تعداد گویچه های سرخ طبیعی می باشد ولی ‎als‏ شکنندگی آنها دوره زندگی آنها بسیار کوتاه می شود. (بیماریهایی نظیراسفروسیتوز ارثی, آنمی داسی شکل یا اریتروبلاستوز جنینی ) 

صفحه 23:
پلی سیتمی ۰ افزایش بیش از هد گویچه های سرخ خون ( ۷ تا ۸ میلیون سلول ) است که ویسکوزیته خون را افزایش می دهد و بسیاری از مویرگها بوسیله خون غلیظ بسته می شوند * این عارضه می تواند بطور اولیه در اثر یک تغییر ژنی هادث شود ۰ و یا بطور ثانویه در شرایطی نظیر فقر اکسیژن و ارتفاع بوجود آید. 

صفحه 24:
مقدار طبیعی (مردن) 40-51 درصد اخلمها) 37-46 درصد ردان) 31-4396 درصد ( مزدن) 2 132-162 ‎(lead)‏ 0/41 120-152 زمردن )43-6210 عند لز ملي متر مكب إئمها )38-5555106 عند در ميلىمتر مكب (کرسان) 38-551108 عند در مبلى مثر مكب 41-1031607 عند جز ميلىمتر مک 140-00 ‎ia yp a‏ مار طبيى ازمايش فى خونمنامس ¢ (Hematology Tests) توع زمیش هملتوكريت ستوكريت هملتوكريت هموكلوبين مار گویچه هاى قرمز خرن تارش كويجه هلى قرمز خرن شمارنن گویچه هایفرمز خرن ثمارش گویچه ای سفیدخون شمارشن بلاكت هاى خرن مینگین حجم بك ُويجه فرمز مینگین حجم یک گوبجه فرمز درصد غللت هموگگویین دریک گریچه قومز ميذكين مموكلوبين يك كريجا قرم كستره تفيوات الدازه كويجه قرم یسیو Normal Reference Ri Normal Test 40-51% (Male) 37-46% (Female) 31-43% (Child) 132-162 gun dl, (Male) 12.0-182 gn, Female) 43-6.2x108 4 (ale) 38-5510 UL (Female) 385500۴۲ (haat Chil) 411090103 140-45000 82-102 fL, Male’ 78-101 1, Female) 31Pg LL S-14.5% Heanatology Tests Hematerst Ge) Hematocrit ic) Hemoglobin Gigb) Hemoglobin Gigb) Red Blood Cell Count (RBC) Red Blood Cell Count (RBC RedBlood Cell Count (RBC) White Blood Cell Count (WBC) Platelet Comt PI) RBC Mem Cell Volume MCV) RBC Mean Cell Volune (MCV) ‘Mean corpuscular hiemnoglobin(MICH) ‘Mean Cell Hemoglobin Concentration (MCHC) ‘Red Cell Distribution Width (RDW) 

صفحه 25:
گروه فونی 0۵ - 0 - ظ) هداقل ۲۳۰ نوع آنتى أن شايع كه بر واکنشهای ‎Ag-Ab‏ موثر بوده اند در ‎alow‏ خونی یافت شده اند مهمترین آنتی ژنهای انتقال خون آنتی ژنهای سیستم ۸30 و سیستم ۴ می باشد. سیستم ۸۵۲0۵ ,۱ می توان بصورت زیر نشان داد؛ء شیوع نسبی گروه خونی ‏ | زنوتیب | أكلوتينوزن آلگوتنین 7 0 00 5 ضد لموضد 18 ‎Bas A AOLAA A £7‏ ‎Aas B BOUBB B 1‏ ‎Ba AB AB ۳‏ 5 

صفحه 26:
Blood Types with Their Genotypes and Their Constituent Agglutin and Agglutinins Genotypes Blood Types Agglutinogens 00 OA or AA OB or BB AB 

صفحه 27:
(Table 2 ‏ااح‎ Blood Typing, Showing Agglutination of Cells of the Different Blood Types with Anti-A or Anti-B Agglutinins in the Sera Red Blood Cell Types 

صفحه 28:


صفحه 29:
)٩۳ ‏سیستم‎ شش نوع شایع از آنتی ژنها ‎d,c,E,D,C cya & Rh‏ ,€ 2999 دارد آ نتی ژن < نسبت به ساير ‎ae‏ آنها اهمیت بیشتری دارد بنابراین هر فردی که دارای (۸01 ‎Rh. sph AgD 331 yx5 ja 9 Cuio Rh seb‏ منفی خوانده می شود. (-Rh=7109+Rh=7A0) 

صفحه 30:


صفحه 31:
کویچه های سفید خون 

صفحه 32:
ا سس ا ا ااا Polymorphonuclear neutrophils 62.0% Polymorphonuclear eosinophils 13 Polymorphonuclear basophils ۳ Monocytes 5 Lymphocytes 1) 

صفحه 33:
گویچه های سفید خون ( تکوسیت ها ) * گرانولوسیت ها ( نوتروفیل, ائوزینوفیل, بازوفیل ) عمر گرانولوسیت ها پس از آزاد شدن از مغز استخوان ۴ تا ۸ ساعت در گردش خون و ۴ تا ۵ روز دیگر در بافتها است. 

صفحه 34:
گویچه های سفید خون ( تکوسیت ها ) مونوست ها مونوسیت ها ۱۰ تا ۱۲۰ ساعت در خون گردش کرده و به محض ورود به با فت به ماكروفارٌ تبدیل می شوند و تا ماهها زنده می مانند مگر اينكه در حال انجام عمل بیگانه خواری منهدم شوند. 

صفحه 35:
کویچه های سفید خون ( تکوسیت ها ) * لکوسیت های تکامل یافته در تیموس و بافت لنفاوی اند لنفوسیت ها این سلولها در ایمنی اکتسابی و اختصاصی ایفای نقش می کنند. لنفوسیت ها ماهها تا سالها عمر می کنند و مکررا بین خون و لنف کرش دارد و در ایمنی سلولی دخالت دارند. پلاسموسیت ها جزو ایمنی اکتسابی و اختصاصی بدن محسوب می شوند و در ایمنی همورال و تولید آنتی بادی دخالت دارند. 

صفحه 36:
نوتروفیل ها و ماکروفاژها ۰ مهمترین لکوسیت های بیگانه خوار بدن محسوب می شوند . ‎٠‏ درياسخ به مواد شيميوتاكتيك حركت مى كنند و خود را به محل التهاب و عفونت می رسانند. * با ایجاد پای کاذب عوامل بیگانه ۱ ‎OG‏ ‎۱ ‎1 See ‎ ‎ ‎ 

صفحه 37:
Increased 7 permeability 1 Chemotactic Margination substance 

صفحه 38:
نوتروفیل ها و ماکروفاژها ماکروفاژها اولین سلولهای دفاعی در روند التهاب محسوب می شوند. نوتروفیل ها دهمین رده سلولی هستند که در دفاع شرکت می کنند. خط سوم دفاعی مونوسیت های گردش خون هستند که به بافت ملتهب مهاجرت کرده و تبدیل به ماکروفاژ می شوند. ‎bd‏ دفاعی چهارم افزایش تولید گرانولوسیت ها و مونوسیت ها است ‏و و هس ‎Rae ‎ ‎ 

صفحه 39:
8 8 ۵ Z as 

صفحه 40:


صفحه 41:
INFLAMMATION — UY TNE A ۱ Endothelial cells. TNF IL-4 GM-CSF G-CSF M-CSF ۱ Granulocytes Monocytes/macrophages 

صفحه 42:
ائوزیتوفیل حدود ۲ درصد لکوسیت ها را تشکیل می دهند و فاگو سیت های ضعیفی هستند و در عفونتهای انگلی تعداد آنها افزایش می یابد این سلولها به سطح انگل ها چسبیده و موادی آزاد می کنند که بسیاری از انگلها را می کشند. این مواد شامل آنزیمهای گوارشی لیزوزومی, سوپر اکسید. آب اکسیژنه. یون هیدروکسیل و پروتئین بازی اصلی ( 6060۴ ) می باشد. اّهزینوفدل ها در دیما 1 زک نیز ‎dle‏ م» این 609۰0 ی 0 03098 

صفحه 43:
بازوفیل * _ بازه‌فیل ها ( گردش خون ) و ماستوسیت ها( در بافت) موادی از قبیل هپارین . هیستامین . سرتونین. برادی کنین آزاد می کنند و روند التهاب ۱ پیش می برند . این سلولها نقش بسیار مهمی در واکنشهای آلرآیک دارند و قسمت عمده تظاهرات آلرژیک را منجر می شوند. ‎ww WV,‏ © 02000 ۱ a 22 ‏عه‎ 

صفحه 44:
لنفوسیت ° سلولهای لنفوسیتی به دوگروه عمده لنفوسیت 99۲۳) تقسیم می شونده * لنفوسيت هاى "از مغز استخوان منشاء گرفته به غده تیموس مهامرت می کنند در آنجا پردازش شده و نسبت به 11 [نهای ‎La‏ ‏حساس می شوند. 

صفحه 45:
Thymus Stem cell Fetal liver, bone marrow 

صفحه 46:
لنفوسیت ۰ لنفوسیت های 0 در مغز استخوان پردازش می شود نقش اصلی آن تولید آنتی بادی می باشد. مجموعه لنفوسیت های () « ۲ ایمنی اکتسابی و اختصاصی را تشکیل می دهند. این سلولها فعالیت فاگوسیتی ندارند. 

صفحه 47:
8 ¢ 8 2 ° Apoqiue jo uonesjuesu0D 

صفحه 48:
Antigen-binding sites Variable portion Constant portion 

صفحه 49:
ملسم مس ‎LE‏ ‏6 وب( 2 

صفحه 50:
\ntigen-antibody complex Opsonization of bacteria am ‎Gi‏ وس د ‎Activate mast‏ 1 ‎0 cells and basophils GG ‏هده + 022 سك‎ ‎+, ‎1 ‎03 ‏تست‎ 3 +8 Chemotaxis of ‎f = blood cells ‎٠ ‏ها‎ ‎ee 5 ‏د‎ 7 ‎ ‏عه ضيه ‎Micro-organism + | ,/ BandD ‎= ‏867 > ¢7 +وو ۱ 0 ۲ 56789 > ون +08 ‎Lysis of cells 

صفحه 51:
Cell-cell adhesion proteins Foreign pratein ۷ protein Antigen- presenting cell 

صفحه 52:
Preprocessor ‎areas‏ ار ‎aig‏ ‎SS‏ ۳ ‎Processed Ke ‎antigen ‎5 a oe Interleukin-1 ‎— Antigen ‎ ‎ ‎Antigen-specitic receptor ‎ ‎Cytotoxic ‎T ceils Helper pe cells ‏او سا ما‎ ۰ ‏ین‎ ‎Suppressor ‎ ‎1 Differentiation ‎Proliferation ‎ ‎B cell IgE 

صفحه 53:
Oxoouy the ieoportoat ‏لح موی را‎ helper T cells ure the Polow tery: ‏هه‎ هه لاصو هه لاصو ۱۱ volvopy-sticvutatiog, Pavia oterPerco-y 

صفحه 54:
Cytotoxic T cells (killer cells) Cytotoxic. and digestive enzymes ۰ Attacked » — Specific ۷ cell .” binding Antigen receptors 1 Antigen 

صفحه 55:
‘Anti-A agglutinins in groups B and O blood = Anti-B agglutinins in groups A and O blood 0 10 20 30 40 50 60 70 80 90 100 Age of person (years) 400 300 200 100 Average titer of agglutinins 

صفحه 56:
انعماد هون 

صفحه 57:
CQveds to Wewostiss < Whe ter hewostasis wes prevediva oF blood loss. 2 achteved by severd werkudews: (2 coeetriciivs, (C) Porwaton of «plaice phe, ‎itets heed eerie‏ و سر ساسا و مس( ‎rl (Cho ermernced erred eke (fee cent terrtet eee ters rere eer eet rer for hole to the ‏موم او‎ 

صفحه 58:
انعقاد 094 * مهمترین سلولهای انعقادی پلاکت ها هستند این سلولها بدون ‎eal aa aa)‏ لوراك تلان زراك ااا لاسي * پلاکتها یا ترومبدسیت ها در حالت طبیعی ۱۵۰۰۰۰ تا ۴۰۰۰۰۰ در هر میکرولیتر می باشند. * بلافاصله پس از پارگی رک خونی؛ اسپاسم رکی باعث ‎Bis‏ شدن عروق ناهیه آسیب دیده می شود. اسپاسم رگی از رفلکسهای عصبی؛ انقباضات میوژنیک موضعی و عوامل همورال نظیر ترومیوگزان 6 ناشی می شود. ۰ سورافهای کوچک رگها با فعال شدن يلاكت ها و تشكيل ميخ پلاکتی ترمیم می شوند . ۰ در صورتیکه سوراخ بزرک باشد علاوه بر میخ پلاکتی روند لخته شدن ندز ‎7a olail‏ 9935 ۲ 

صفحه 59:
Ousculer Ooustrivtiva * Ooediately oPter 0 vessel ruptured, the trouvd pauses the ‏امس‎ weenie fa the wll 7 oootract) >>reduces the Plow oF blood . + resis Prow: )٩( ‏مه لا‎ spose, ioiittied by direct dacaye ty the vascular ull blood platelets, (©) wervs rePexes. ure iuitctied by pois or viher ‏سوه‎ ‎thot prigivate Proow the trousvotized vessel or ueurby fiosues. 

صفحه 60:
پلاکتها (ترومبوسیتها) * در مغز استخوان از سلولهای بزرگ مگاکاریوسیت سافته می شوند. * تعداد پلاکتهای خون ۱۵۰۰۰۰ تا ۱۰۰۰۰در هر میکرولیتر می باشد. * نیمه عمر پلاکتها در خون ۱۲-۸ روز است. 

صفحه 61:
پلاکتها (ترومبوسیتما) يقاياى رتیکولوم اندوپلاسمیک و دستگاه گلژی در آن دیده می شود که انزيمهاى مختلف و بویژه يونهاى كلسيم در خود انبار كرده اند. میتوکندری انرژی لازم جهت انقباض اکتین و میوزین را تامین می کند. دارای سیستمهای آنزیمی می باشد که پروستاگلندین ها را آزاد میکند. دارای فاکتو تثبیت کننده فیبرین و فاکتور رشد جهت تکثیر « رشد سلولهای آندوتلیال رگی ؛عضله صاف و فیبروبلاست ها است. پلاکتها هسته ندارند ولی حاوی اکتین ؛میوزین و ترومبوستنین هستند که به پلاکتها قدرت انقباض می دهند. 

صفحه 62:
روند فعال شدن پلاکتها * بافت آسیب دیده پلاکت را فعال میکند. پلاکتها متورم شده و تشکیل پای کاذب می دهند و محتویات گرانولی خود نظیر ترومبوگزان 5 و ‎POP‏ آزاد میکنند. ۴ به فیبرهای کلاژآن بافتی و همچنین به پروتئینهای موسوم به خاکتور فون ويلبراند که در سرتاسر پلاسما گسترش دارد می چسبند و پلاکتهای مجاور را فعال مى کنند. 

صفحه 63:
Oeckuisw vF Blood Couquiaica Ove than SO inoportodt substouves that mouse or ofPevt blood ‏عم موی‎ bee Poued tothe blood oer io the fiesues- sowe that prowote coouaiva, cated promcocubrats, sed these two youps oP ‏,وان‎ 4a the blood streuc, the voticzapultats oor, 0 ‏فل‎ eee ire ‏ی‎ tae tg eer aay blood vessels. ut wheo a vessel is ruptured, procougquicats Proow the aed oP ‏وحو‎ dawage bevowe ‏مره‎ aed override the ‏ما لت لسن‎ a clot does develop. 

صفحه 64:
لخته شدن * در ظرف ۳-ب دقیقه بعد از پاره شدن رک. قار ميشود. سپس در مدت ۷۰-۲۰ دقیقه لفته فشرده میشود و سرم آن ‎HU ead eae aerate ae‏ * لفته خون مورد تهاجم فیبر و پلاکتها قرار گرفته و به دنبال آن بافت همبند تشکیل میشود. ۰ لفته خون حل شود. 

صفحه 65:
== 1. Severed vessel 2. Platelets agglutinate سس كك كك 3. Fibrin appears 4. Fibrin clot forms سل 5. Clot retraction occurs 

صفحه 66:
مکانسیم عمومی | نعهاد فعال شدن پاره ای از خاکتورهای اتعهادی و تشکیل کمپلکس فعال کننده پروترومبین تبدیل پروترومیین به ترومبین تبدیل فیبرینوژن به فیبرین پروترومبین ‎Out+‏ کمپلکس ترومبو پلاستین +- آسیب بافتی و پارگی رگم ترومبین 

صفحه 67:
Clotting Factors in Blood and Their Synonyms Synonyms Factor 1 Factor II Factor IIT; tissue thromboplastin Factor IV Proaccelerin: (Ac-G) Serum prothrombin conversion accelerator (SPCA); proconvertin: stable factor Antihemophilic factor (AHF); antihemophilic globulin (AHG); antihemophilic factor A Plasma thromboplastin component (PTC); Christmas factor: antihemophilic factor B Stuart factor: Stuart-Prower factor Plasma thromboplastin antecedent (PTA); antihemophilic factor C Hageman factor Fibrin-stabilizing factor Fletcher factor Fitzgerald factor; HMWK (high-molecular-weight) kininogen abile factor; Ac-globulin Clotting Factor Fibrinogen Prothrombin Tissue factor Calcium Factor V Factor VIL Factor WIT Factor IX Factor X Factor XI Factor XII Factor XLIL Prekallikrein High-molecular-weight Kininogen Platelets 

صفحه 68:
پروترومبین جزو آلفا گلویولینهای پلاسما با وزن مولکولی ۰۸۷۰۰ دالتون است که در کبد سنتز می شود و برای سنتز آن ویتامین. ) مورد نیاز می باشد. اين پروتئین بطور مداوم ساخته شده و وارد خون می شود. هرگاه کید قادر به سنتز پروترومبین نباشد ظرف یک ‎G‏ چند روز انعقاد دهار افتلال میگردد. 

صفحه 69:
فیبرینوژن پروتئین پلاسمایی با وزن مولکولی ۷۰۰۰۰ دالتون می باشد که در کید ساخته می شود. فیبرینوژن تحت تاثیر ترومبین چهار پیتید از دست داده و به مولکول مونومر ن تبدیل می شود. این مونومرها پلیمریزه شده و رشته های بلند اینی را بوجود می آورند. در ابتدای لخته اتصالات بسیار ضعیف است (ییوند غیر کووالانسی) طی چند دقیقه با دفالت فاکتور تثبیت کننده ذ اتصالات کووالانسی برق ار هی شود و لخته محکم می شود. فاکتور تثبیت کننده فیبرین نیز توسط ترومبین فعال می شود. 

صفحه 70:
مکانیسم تثبیت شدن لته = ترومبین ۵ : | + فعال کننده پروترومبین فیبرینوژن مونومر فیبرینوژن a Ca فعال کردن فاکتور 5 ۲ بت ‎OO ast‏ اتصالات متقاطع بین فیبرهای فیبرین 

صفحه 71:
دو مسیر برای فعال شدن پروترومبین مسیر خارجی: با آسیب دیواره رگ و بافتهای اطراف شروع می شود و بصورت انفجاری عمل می کند. فاکتور بافتی مسیر خارجی را شروع میکند. مسیر داخلی: در خود خون شروع می شود و روند آهسته تری دارد. فاکتور 9۱۱ پلاکتها با کلاژن موجود در دیواره رگها مسیر داخلی را شروع می کنند. 

صفحه 72:
مسیر خارجی انعهاد a ‏ترومای‎ آزاد شدن فاکتورهای بافتی فاکتور۷11فعال فاکتور۷11 فاکتور 1 فعال < فاکتور ‎X‏ ‏1 ‎Cate att‏ فاکتور ۷ فعال کننده پروترومبین فخسفولیپیدهای پلاکتی ‎ONE‏ 2-۳ زامن ‎Ca++‏ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 73:
تماس با کلاژن یا آسیب داخلی مسير دافلى انعقاد فاکتور 2611 فعال کینینوژن خعال شده توسط پرکالیکرئین فاكتور 2011 XI pista. فعال کننده پروترومبین فسولیپیدهای پلاکتی ترومبین جع پروترومبین ‎++Ca‏ 

صفحه 74:
Prothrombin Prothrombin ‏بجوم‎ ‎activator Thrombin Fibrinogen => Fibrinogen monomer 2 Fibrin fibers Thrombin — activated fibrin-stabilizing factor Cross-linked fibrin fibers 

صفحه 75:
ay Tissue trauma (2) v= Vila x Activated X (Xa) 1 cat “~<—v_ “Ca** 0 Prothrombin Activator Platelet phosphotpids ۱ 0۵ سس 5۲۵۱۲۲۵۲۳۵[۲ 

صفحه 76:
‎Activated XI (Xla)‏ سس |)ز ‎2 ‎IX ‏سسسست‎ Activated IX (IXa) Vill Thrombin——p>— ‎Villa Ca ‎Activated X (Xa)‏ سس( ‎ ‎Thrombin | ~<@—— Ca++ ‎۷ ‎Prothrombin ‎Activator ‎ ‎7 

صفحه 77:
فاکتورهای ضد انعمادی در شرایط طبیعی صاف بودن سطح آندوتليال كليكوكاليكس آندوتليال ترومبودولين سطع آندوتليال به ترومبين مى جسبد و با حذف ترومبين روند لخته شدن را آهسته می کند. همچنین کمپلکس ترومیودولین-ترومیین ماده ای بنام پروتئین 0 را فعال می کند که با غیر فعال کردن فاکتور ‎O11 gO‏ بعنوان ضد انعقاد مطرح است. بعد از تشکیل لخته ‎٩۰-۸۵‏ درصد ترومبین جذب فیبرین در لفته میشود و ترومبین جذب نشده توسط آنتی ترومبین غیر فعال میشود. 

صفحه 78:
‎oslo‏ پلی ساکاریدی است که در همراهی با آنتی ترومبین 111 قدرت آنتی ترومبین 111 ا در حذف ترومبین تا ۱۰۰ برابر افزایش می دهد. این ماده (هپارین) از ماستوسیتهای بازوفیلی ترشح می شود. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 79:
حل شدن لخته ۰ با فعال شدن پلاسمینوژن و تبدیل آن به پلاسمین,. رشته های فیبرین. فيبرينوزن.فاكتورهاى ‎ol‏ ۰ پروترومبین و فاکتور ‎2٩‏ هضم می شود. يلا ۳ ن بافتى (8))- ) كه از بافتها: 0 آندوتليوم آسيب ديده آزاد مى شود. فعال مى كردد. 

صفحه 80:
خونریزی * ناشى از کمیود ویتامین ‎٩‏ ۰ هموفیلی (کمبود فاکتور 46۲۱ * ترومیوسیتوپنی (کمبود پلاکتها) 

صفحه 81:
فاکتورهای انعهادی تقریبا اکثر خاکتورهای انعقادی در کبد ساخته می شوند. هر نوع اختلال کیدی می تواند سیستم انعقادی را تحت تاثیر قرار دهد. همچنین کمبود ویتامین ) می تواند در سنتز ۵ فاکتور مهم انعقادی یعنی: پروترومبین. فاکتورهای 9011 97 2 و پروتئین ۵ اختلال ایجاد کند. ویتامین ) در روده توسط باکتریها ساخته شده و بصورت مهلول در چربی به همراه غذای چرب از روده جذب می شود. کمبود صفرا؟ 

صفحه 82:
هموفیلی هموفیلی یک بیماری وابسته به جنس است و در افراد مذکر دیده میشود. ۸۵ درصد موارد. ناشی از کمبود فاکتور 1۳11/<) است که هموفیلی نوع () یا کلاسیک نامیده ميشود. 1۵ درصد در اثر کمبود فاکتور 0 بوجود می آید. فاکتور 27۳11 از دو جز بزرگ و کوچک تشکیل می شود. جز کوچک در مسیر داخلی لخته شدن اهمیت بسزایی دارد و کمبود جز کوچک هموفیلی () را بوجود می آورد و جز بزرگ از اهمیت کمی برخوردار است و کمیود آن بیماری خون ویلبراند را ایجاد میکند. 

صفحه 83:
آزمایشهای انعقاد خون 0 :0.۰ دقيقه زمان خونریزی ر! نشان می دهد و با پاره کردن عروق پوست در نوک انگشت يا لاله گوش زمان خونریزی (ا ثبت می کنند. این زمان به عمق زخم بستگی دارد و در فقدان عوامل انعقادی و بخصوص پلاکتها زمان 0.3۳) افزایش می یابد. 

صفحه 84:
آزمایشهای انعقاد خون 04 :0۳ حقیقه خون در یک لوله آزمایش ريخته می شود. هر ۳۰ ثانیه با خم کردن لوله از نظر لفته بررسی می شود. این آزمایش نیز تحت تاثیر عوامل مفتلفی تغییر می کند و زیاد قابل اعتماد نیست. 

صفحه 85:
آ[مایشهای انعقاد خون ۰ .7 مان روترممبینرا نشان‌می‌دهد و در فقدان عوامل انعقادی و افزايش می یابد. 

صفحه 86:
100 5 & 50.0 5 £ § 250 و & 6.25 10 20 30 40 50 60 Prothrombin time (seconds)