داروهای موثر بر خونسازی

صفحه 1:


صفحه 2:
| 

صفحه 3:
۱ Pe LS con iced eae ol ed ۱ pee Wee Cneen ey oi! ever mae ‏رشد خونساز نياز دارد.‎ CBC Sie nts Dr cere ‏ا‎ ‏و‎ 

صفحه 4:
Anti-Anemia Drugs ۳ = Anemia = It is defined as: low hemoglobin, low RBC count and low RBC mass. ١, 

صفحه 5:
-+ Inhibition of hemoglobin synthesis A few small hemoglobin-poor erythrocytes Inhibition of DNA synthesis (cell multiplication) سح ‎Vit. Bj» deficiency‏ Folate deficiency نس ۳ very few large hemoglobin-rich erythrocytes 

صفحه 6:


صفحه 7:
Iron " آهن براى تشكيل هم وكلوبين ‏ ميو كلوبين و مواد ديكر از ‎HILO ne Cpr ne ners‏ اهمیت دارد. ۴ مقدار کل آهن بدن بطور متوسط ۴ تا ۵ گرم است. به شکل هموگلوبین ۱ ترانسفرين در يلاسماى خون و ۱۵ الی ۳۰ آن در سیستم رتیکولوآ ندوتلیال و سلولهای پارانشیم کبد عمدتا به شکل فریتین ذخیره می‌شود 

صفحه 8:
Symptoms of Anemia R Severr ‏رج‎ Central : "8۳۳۶ | - Fatigue Eyes ——— - Dizziness - Yellowing - Fainting Skin 7۳3 Blood vessels - Paleness - Low blood pressure} - Coldness [ - Yellowing Heart - Palpitations - Shortness - Rapid heart rate of breath ‘ { - Chest pain Muscular 7 - Angina - Weakness 5 - Heart attack 7 —— Spleen Intestinal = " - Changed ۳ - Enlarge- 0 7 ment 

صفحه 9:
Iron ۱ همراه با رنك يريد كى » س ركيجه : خستكى و تذكى نفس مى باشد در غیاب آهن کافی اریتروسیت ها کوچک با محتوی هموگلوبین ناكافى تشكيل مى شوند و در نتيجه كم خونى هييو كروم ميكروسيت به وجود می ید فارماكونتيك ae ‏ا م‎ MEST re Seng ‏موجود در اریتروسیت های پیر تامین می شود . در حالت طبیعی‎ 0 na eee eS De ce RSE RC te SG eal ‏اى به آن كم مى باشد‎ 

صفحه 10:
"" در اطفال در سنين رشد و زنان باردار ميزان نياز به آهن ا * جذب و و مى شود ولى در صورت نياز بقيه روده ۱ آهن را جذب كند و در گوشت می باشد . 

صفحه 11:


صفحه 12:


صفحه 13:
7 تا بتواند به وسیله سلول های مخاطی روده جذب شود . ۱ روده وجود دارد: ۴ ۱ انتقال فعال آهن فروس ۴ ۲. جذب آهن موجود در هم * آهن مازاد می تواند در سلول های مخاطی به صورت ا | 

صفحه 14:


صفحه 15:
TRANSFERRIN (transports iron) Lose 1-2 mg iron/day from ‘desquamation of epithelia 5 5-15% 10-20% = J Other Processes FERRITIN Mechanism Dai Diet Hemogiobin/ iron Cycle : 0% of ingested ‏م1‎ 15 Once ingested the in the = 1. Aids in ion 0۶ 102 8 2 A: food iron from chelator bec Pan\V F-Hbole bb olcpene in soluble form = 4. Allows iron to remain in the absorbable form 

صفحه 16:
وا ۱۳ Sy nN eae Dee Rea Rey eee Eee ‏مجموعه ترانسفرین - آهن فریک به وسیله یک گیرنده اختصاصی‎ ‏به سلول های اریتروئید در حال بلوغ وارد می شود‎ Poe ‏ا‎ ere) EYL ne eA BE Ded ‏روى سلول هاى اريتروئيد در حال رشد همراه است‎ تخلیه ذخایر آهن و کم خونی فقر آهن با افزایش غلظت ات 

صفحه 17:
ceruloplasmin transferrin (needs Cu) ۲ macrophage erythroid ١ intestinal lumen ‏هط‎ ۷ ۱ 1 60 hemoglobin production oo 510899 ‏روكة‎ @ ferritin 4 Recycling of iron 0 0 from senescent RBCs hephaestin transferrin (needs Cu) INTESTINE BONE MARROW 

صفحه 18:
ذخیره سازی ۴ آهن به پروتئین آپوفرتین متصل می شود و کمپلکس فرتین را تشکیل می دهد . * آهن عمدتاً به صورت فریتین در سلول های مخاطی روده و در ماکروفاژهای کبد. ‎rn es)‏ ۱[ * چون سطح پلاسمایی فرتین در تعادل با فرتین ذخیره ای در بافت رتیکلواندوتلیال می باشد با اندازه گیری ان می توان ذخایر تام بدن را تخمین زد @ "" هيج مكانيسمى براى دفع ‎oe rev eyes tee)‏ ۱۳ سلول های مخاطی روده دفع می شوند . بنابرا تعادل آهن به ‎See TCLS eae ae see eer ie et)‏ ۱ گیرد. 

صفحه 19:
‎Wabive 2‏ لزه علاطو فاو ی ( روس حولت انا سر دا كم در ريع ‎wae:‏ ‏دريلاسماء آهن به تراتسقرين متصل شده ‎١‏ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‏1 کار ات هن لاد سای وبيشتر در تلد لها رم در مفز لصا( ملک یزان ری وهای شیف استخوان به كار مى رود 1 1 ‎ ‎ ‏يافت ها (-16 ميلى كرم). (آهن در میوکلویین, در سیتوکروم. و سای آنزمها وجود دارد) ‎ ‎ ‏بدن قادر به ترشح آهن نمىياشد اما روزاته يه دليل ريزش سلول‌های مخاط گوارشی حاوی فریتین, حدود ۱ میلی‌گرم را از دست می‌دهد. \ ‎ ‎ ‎ ‎ae ‏در پیش‌سازهای‎ ‏> 5 2 (۱۵۰ میلی‌گرم) ‏آهن به شکل فریتین و یا هموسیدرین, بیشتر در فاگوسیت‌های تک‌هسته‌ای (10100) و کبد ذخیره می‌شود. ‎ ‎ ‎ ‏سح ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 20:
کدام یک از داروهاى هماتينيك را بايد به صورت مکمل در خانم‌های باردار استفاده کرد و فوليك اسيد به طور معمول به عنوان یک مکمل در خانم‌های بردر به منظور پیش گیری از اختلالات لوله ى عصبى در جنين إمانند اسبينا بيفيدا] به كار مىرود. ‎js gal‏ در خانمهاى باردار اهميت دارد اما نياز به مصرف أن به صورت مكمل مورد بحث است. دو دسته نظر در اين رابطه وجود درد: ‏برخی اعتقاددارند که مصرف غذاهاى مناسب غنی از آهن نسبت به مکمل‌های آهن ارجحيت دارد زيرا عوارض کمتری در ادرو جنین ایجاد می‌کند. مکمل‌های آهن تا زمانی که سطوح آهن به دلیل فاکتورهای تغذیه‌ای واز ‏دست رقتن خون (درنتیجه ی هموروئید,زخم‌های گوارشی و غیره) کم نشده باشد ضرورتی ندارند. برخى اعتقاا دارند كه تمام خانوهاى باردار روزانه 27 ميليكرم آهن به صورت مكمل دريافت نمايند. 

صفحه 21:
اندیکاسیون مصرف آهن ۱ خونی فقر آهن می باشد 1 7 DEC a CNG CCM DC EE Soe ne PSCC UE DB) ‏دیالیز می شوند‎ جذب ناکافی آهن در کسانی که معده آنها برداشته شده و کسانی که ال ا لت ال لل خونی فقر آهن می گردد. م ا » بويزه خونريزى دستكاه كوارشى 

صفحه 22:
درمان ee Re Se OS AO Mey Caer ee Le el oP a ‏باشد‎ و " آهن فروس به بهترين نحو از سيستم كوارشى جذب مى شود كه می توان از تر کیبات فروس سولفات , فروس گلو کونات و فروس فومارات استفاده کرد . 0 a ee SS 

صفحه 23:
‎She‏ 2 9 برای تلد هموگلوین در سلولهاى بيش ساز كلبول قرمز در منز استخوان استفاه یود مکانیسم عمل ‏جذب؛ توزیع» حذف . تجویز خوراکی ‏کاربرد بالینی آنمی کمبود آهن. ‏عوارض ‎ule‏ اختلالات گوارشی مرتیط با دزن تهوع. درد یی گاستره کرامپ عضلانی؛ اسهال. ‏داروهای مشاه فروس فوماراته فروس كلوكونات: تجويز خوراكى. آهن دكستران به صورت تزريق عميق عضلانی و انقوزیون آهسته ی وریدی تجویز می‌شود. ‏سميت حا (به دلیل مصرف دوزهای بالای نمک‌های آهن) و مزسن آهن (به دلیل نتقال های متعدد خون) با شلاتو ‎gral‏ دس فروكسامين درمن می‌شود. 

صفحه 24:
درمان با آهن تزریقی برای افرادی که فقر آهن دارند ولى از راه كوارشى نمى توانند آهن را ‎i mee mcm omer‏ | التهاب روده مشکلی که در تزریق آهن وجود دارد سمیت وابسته به دوز آهن فریک مى باشد سه شکل آهن تزریقی وجود دارد آهن دکسران تركيب هيدر وكسيد فريك ودكستران مى باشد ا ا ا ل ا 3 وريدى ارجحيت دارد ‎Tees)‏ م ل 0 

صفحه 25:
اه * ۳) سدیم فریک گلوکونات ۱ ET DEBE) ‏است دچار اضافه بار آهن شود‎ حاد بزر گسالان معمولاً مقاوم ولی اطفال خیلی حساس هستند باعث گاستروانترین نکروزان- اسهال - درد شکم و اسهال خونی فى شود ذغال فعال کارایی ندارد از داروى دفر و كسامين استفاده مى شود 

صفحه 26:
BPA Sey مسمومميت مزمن آهن ‎reer eds e Ee)‏ 000 آهن مازاد درقلب . کبد , لوزالمعده و.... رسوب مى كند و معمولاً در افراد مبتلا به هموكر وماتوز ارثى و يا تالاسمى مارور ديده مى شود بیش بار آهن را می توان با فلوبوتومی درمان کرد 1 PONT ESS FCN CPP er Ce Ca CY 239% go ddl! = fhe 

صفحه 27:
[0 bo WP Pi ee OLE ree ee ne Tee ne cL eee Br SSSR ee Dir Cee sea Ce ‏ویتامین 1312 از یک حلقه شبه پورفیرینی با یک اتم مرکزی‎ * ‏و‎ و ل فعال ویتامین می باشند "" سيانو كوبالامين و هيدروكسى كوبالامين براى مصارف بالينى به كار می روند که به اشکال فوق الذکر تبدیل می شوند ا ل ا ا ا تخم مرغ و فرآورده های لبنی یافت می شود 

صفحه 28:


صفحه 29:
HzNOCCH.CH. ‏وی‎ باه CH Vitamin B,2 Congeners Permissive Name Rt Group Cyanocobalamin CN (Vitamin B12) Hydroxocobalamin ‏بوم‎ ‎Methylcobalamin ‏یبرم‎ 5'-Deoxyadenosyicobalamin _ —5'-Deoxyadenosyl 

صفحه 30:
فارماکوکنتیک "" ويتامين 8212 تا حد زيادى در كبد ذخيره مى شود و در صورت ‎y a0 ey eke fo‏ 1 Spe TUS ConC pene CoD eyec ity rev eeas | ipere si INO oT "" اين كميلكس در ايلئوم توسط يى كيرنده اختصاصى جذب مى شود. 0 ‏ا‎ YO Tl eC Se ne ‏ا م‎ ea ‏حمل مى شود و مازاد ان در كبد ذخيره مى شود.‎ 

صفحه 31:
۱ 1 ۱ eee 2000 Folic acid H,| Storage supply for 3 years B. Vitamin B,, and folate metabolism 

صفحه 32:
فا رماکودینامیک ۴ در انسان , 2 واکنش آنرمی صروری به ویتامین ۱12۶ نیاز دارد wo ER vs مالونیل کو في 

صفحه 33:
Folic acid Nucleus. 00 a Se 77 | i 2 synthesis ee Methylmalony-CoA — \ Thymidine ۰ | | مهف || عم Methionine Methylmatonyl-CoA synthase م ‎gee)‏ Deoxyuridine Methylene- a mutase Hefolate \_oele Succinyl-CoA | | (_ TeAcycle _) Methyl- Dietary folate —» H,-folate Homocysteine Methioni N / ‏سس‎ ‎S-adenosyl- ‏امک‎ homocysteine methionine Cy ‏وها‎ a? yor (Methylation) Nature Reviews | Disease Prinois! 

صفحه 34:
نقش ویتامین م8[ در واکنش های ضروری برای سنتز تیمیدیلات پلاسما ۴۵/۵ سس 10-۳ 1 ‎O‏ ‏3 ‏وت الإطاعالا ۱۷2 ci Fy FHy+ t-carbon unit MethyLvit 812 0۳۱۲- دهیدروفولات ردوکتان ‎“FH,‏ دی‌هیدروفولات: پ۳"- نتراهیدروقولات. 011/۴- اوریدیلات. 0101/۸۳ 

صفحه 35:
فارماکولوژی بالینی 0 ‏ا ا ا ل‎ gree ce aCe Fe pe ered oA seen a ey ee Fol Pe cy . ‏باشد‎ DIN ers ON ony me pe ‏ا‎ a ‏می باشد ولی امروزه مشخص شده به خاطر گسستگی در ذنجیره‎ ساخت متیونین می باشد. پس از تشخیص کم خونی مگالوبلاستیک باید مشخص شود علت آن كمبود فولات است يا ويتامين 1812 آزمون شيلينك جهت شناسايى دقيق اختلال سوء جذب ويتامين 2 به كار مى رود 

صفحه 36:
۱ ces Ree Berle ‏إيى كه ايلتوم ديستال را در كير مى كنند‎ 000 rey ee ‏کم خونی پرنسیوز در نتیجه اختلال در ترشح فاکتور داخلی توسط‎ تا ا ل ل اا ل ا 0 ‎Telnet‏ ال ا ۱ ‎a Een Morr cok)‏ ا 0 برای تزریق در دسترس می باشد سیانوکوبالامین ترجبح داده می شود چون اتصال پروتئینی بیشتری دارد ولذا نیمه عمر آن در پلاسما پیشتر است 

صفحه 37:
فرم هماتینیک ویتامین ,,8 عملکرد تابلوی خونی را در آنمی‌های مکالوبلاستیک (مانند آنمی پرنیشیوز) ترمیم کرده و در تیجه سبب بهبود نسبی تا کامل سندرم‌های عصبی می‌شود, مكانيسم عمل 2 برای تبدیل متیل تتراهیدروفولات به تتراهیدروفولات ضروری است که این ترکیب در سنتز تیمیدیلات و همچنین سنتز 10(1۸ ضروری می باشد. جذبه توزيع؛ حذف ‏ تزریق عضلانی. کاربرد باینی درمان آنمی پرنیشیوز و سایر دلایل کمبود ویتامین ‎Buy‏ عوارض جانبى ‏ . تهوع, گیجی, سردرد و واکنش‌های خساسیتی؛ هایپوکالمی در شروع در داروهای مشابه ‏ سیانوکوبالامین. 

صفحه 38:
اسید فولیک ‎lO SAE aN eco ee evo ial‏ یک حلقه نامتقارن . پارا آمینوبنزوئیک اسید و اسبد 200 0000 یکدیگر تبدیل می شوند و در اهدای واحد های یک 52000 * اشکال احیا شده اسید فولیک برای واکنش های ‎PAE Sc coe ever eee eee ON oe eee oe)‏ Roma y) BIN Ne ere 

صفحه 39:
HN. N N. SS oO S + | dihydropteroate NN a > Pteroic acid N CH, reductase CH ۱ PABA Pterin group dihydrofolate FH, < FH, ‏م‎ Folic acid reductase (tetrahydrofolate) (dihydrofolate) Source: Janet L. Stringer: Basic Concepts in Pharmacology: What You Need to Know for Each Drug Class, Fifth Edition, www.accesspharmacy.com Copyright © McGraw-Hill Education. All rights reserved. 

صفحه 40:
فارماكوكنتيك 210 ‏ا ال ا‎ cen a) ‏وجود دارد . غنی ترین منابع مخمر , جگر , قلوه و سبزیجات می‎ ۲ در روده اشكال يلى كلوتامات 15 آمتيل تترا هيدروفولات توسط ‎Roe PY SRP ee vemeleep Coren Cod PPB ES TCP ene]‏ ژوژونوم پرو گزیمال جذب می شوند وپس از جذب در سرتاسر بدن توزيع مى شود . در داخل سلول ‎١15‏ !متيل تترا هيدروفولات در اثرواكنش ‎eed cc)‏ ات ل كه ‏۴ فولات از طریق مدفوع و ادرار دفع می شود 

صفحه 41:
و | بالاست. کمبود اسید فولیک و کم خونی مگالوبلاستیک می تواند در عرض ‎١‏ تا ء ماه يس از قطع مصرف اسيد فوليك ايجاد شود . 5 و دیگر شرکت می کنند که شامل: ۱) کوفاکتور های تتراهیدروفولات در واکنش های انتقال گروه های یک کربنه شرکت می کنند 

صفحه 42:
RecN EEN) TORSO CR OURS aL 1(۸ ‏درواکنش ضروری ساخت ]111۷ که برای ساخت‎ ‏ضروری است نقش دارد‎ * ۳) 3 متیلن تترا هیدروفولات در واکنش تبدیل ‎eee OL eC ES NOs Reeth re aero‏ ۳ Oe ReSet era Re) Sober ab ey lr is ev led PERC Sn NC DL et ed DU dood ‏كذارد‎ 

صفحه 43:
‘ATM (aka TMP) ‏دىهيدروفولات ردوكتاز‎ - 0/168 ‏و۴ < دی‌هیدروفولات‎ ‏تترا هیدروفولات‎ = FH, ‏وریدیلات‎ UMP (aka UMP) 

صفحه 44:
فارماکولوژی بالینی ‎Bere y ci‏ ا ا ا 9 ۳ باعث سندروم عصبی نمی شود. ‏" در بيماران مبتلا به كم خونى مكالوبلاستيى وضعيت فولات را مى توان با اندازه كيرى سطح سرمى فولات و يا ميزان فولات كلبول هاى قرمز ارزيابى نمود. البته تعيين سطح فولات سلول های سرخ باارزشتر است . ‏۴ کمبود فولات عمدتاً ناشی از مصرف ناکافی فولات می باشد ‏الکل و بیماری های کبدی موجب اختلال در جذب و متابوایسم فولات مى شوند . 

صفحه 45:
ل كك م ۱ فنی توتّین وبعضی دارو های ضد صرع, داروهای ضد بارداری خوراکی . زرا ا مي ره Cee et on eee ene LS SLE) هیدروفولات رودکتاز را مهار می کنند و باعث کاهش کوفاکتور های فولات می شوند تجويز تزريقى به ندرت لازم است و در بيشتر موارد مصرف خوراكى دارو كافى مى باشد 00 ‏ال ل ا‎ CL ‏الكلى : زنان باردار؛ افراد مبتلا به بيمارى هاى كبدى . كم خونى‎ ا ل 

صفحه 46:
عملکرد ومكانيسم قوليك اسید برای سنتز 100۸ وتکتیر سلولی ضروری می‌باشد. تتراهیدروفولات (!7| یک عمل كوفاكتور براى ستتز بورينها و يب یمیدین‌ها می‌باشد که برای سنتز تیمیدیلات ضروری است. جذب توزیع, حذف . تجویز خوراکی از طریق ناقل‌های فسال وارد سلول سای مخاطی روده شده و در آنجا به ‎FH,‏ ‏احیا و سپس متیله می شود. در نهایت با تبدیل به ,2061101-۳1 وارد پلاسما شده و از آنج ورد سلولها مىشود. متيل-,711 غيرفعال است و در يك واكنش وابسته به ويتامين ي,83 دمتيله مىشود (شكل 11,03 ديده شود). کاربرد بالینی درمان أنمى مكالوبلاستيك ناشى از كمبود فولات. جلوكيرى از كميود فولات در افراد مستعد (مانند افراد ‎Lab‏ نوزادان نارس افراد مبتلا به آنمی‌های همولیتیک مزمن). درمان سمیت ناشی از متوترکسات (آنتاكونيست فولات]. عوارض جانبى 0 نادر؛ عمدتاً به صورت ناراحتىهاى كوارشى. نكات مهم نبايد در درصان آنمىهاى مكالوبلاستيك ناشناخته به كار رود زيرا اكر أنمى ناشى از كمبود ویتمین 13 باشد کم خونی ممکن است بهبود يابد اما ضايعات عصبى باقى مانده وممكن است بدتر شوند 

صفحه 47:
فاكتور هاى رشد خونساز "" فاكتور هاى رشد خونساز هرمون هاى كليكوير وتئينى ‎Cipecre.y‏ ل ل ا ‎SEP ene‏ ‎eS)‏ 1 0 000 * از میان فاکتور های رشد خونساز ساخته شده ‎Denk ted‏ (CR OrS Sey eae Re ey 1 ia " فاكتور محرك كلنى كرانولوسيت - ماكر وفار(-1/1 6 0517) و اينترلوكين ‎١١‏ امروزه جهت مصارف بالينى در دسترس مى باشند. 

صفحه 48:
اریتروپوئیتین "" ساختمان شيميايى و فارماكوكنتيك ۱ ‎ies‏ این فاکتور با استفاده از تکنولوژی 3۸( نوتر کیب ساخته می شود. ‏دارای ۱۶۵ اسد آمینه می باشد. ‏نیمه عمر پلاسمایی آن پس از تجویز وریدی ۴- ۱۳ ساعت می باشد ‎۱ ne Neen E tebe Rena Cece ‏آلفا می باشد . ‏۱ ‏گلیکول ) : یک فراورده طویل العمر می باشد که هر ۲ هفته یا یک ماه یکبار شر دن قروم ‎ 

صفحه 49:
۴60۵0 ۳۵۲۱۷۷۵۷ ۸ ‎‘ej Increased Production‏ مه ‎an co of Erythropoietin in‏ ‎۳ the Peritubular Interstitial Cells ‎a ‘Kidney 0 (Normal Adult) 2 ‎Deficit ‎Bone Marrow‏ >———_—_— وس سس ‎Epo made in Liver ‎(In fetus till 6 weeks post birth or in anephric individuals) ‎Epo ~ 30,400 kD 2 Forms alpha and beta ‎T,pIV- 10 hrs ‎T, Subcutaneous - 11 hrs Increases RBC production ‎ 

صفحه 50:
فارماكويناميى ال ا ا ا 0 2 4 كند "" اين كيرنده | زنوع كيرنده هاى متصل به تيروزين كيناز مى باشد 0 ‏ا‎ CO Mure ae ore tO) al ‏راهم تسريع مى كند‎ | ل ا ا ا ‎ered‏ ا ا ‎Ry ert‏ افزایش می یابد . ( البته در کم خونی ناشی از نقص کلیوی این رابطه م 

صفحه 51:


صفحه 52:
فارماکولوژی بالینی 1 ‏ا‎ Tew ie Cpe SRC Ne Le) dod eka) ۲) بیماران سرطانی که داروهای مهار کننده مغز استخوان مصرف کرده اند ‎eR cE NC ESTED eI Net ed te) ON Ue‏ ۱ ۴) کم خونی نوزادان نارس ۱ شايعترين عوارض جانبى اريترويوئيتين 77/7 2057 وعوارض ‎ed‏ را ‎77 ‎ 

صفحه 53:
فاکتور رشد نوترکیب کنترل کننده ی تولید گلبول‌های قرمز با اتصال به گرنده‌های سلول‌های پیش ساز یتروسیت, سیب تحریک تکثیر و تایز می‌شو. جذبه توزیع حذف تزريق زير جلاى يا وريدى. کاربرد بالینی درمان آنمی در نارسايى مزمن كليوى و 4115 یبود آنمی ناشی از داروهاى ضد سرطان سايتوتوكسيكه پیشگیری از آنمی در نوزدان نارس. اختلالات گوارشی؛ پرفشاری خون. 

صفحه 54:
فاکتور های رشد میلوئید 00200000 ‏و0‎ ‎sean SS epee pI ey eer econ Sia) Co OX) Si dete ‏الا‎ ‎. ‏و می باشد‎ EC acy WEY gre wre ۱ (۵ ov ane oO ‏الا ا ل‎ * نیمه عمر این ترکیبات پس از تجویز وریدی یا زیر جلدی بین ۲تا ۷ ساعت می باشد 

صفحه 55:
فارماکودینامیک ۱ ب 7 مى شوند * 51)-2) تکثیر وتمایز پسیش‌ساز های ۰.۰ را تسحریکمی‌کند. * فعالیت فاگوسیتی نوتروفیل ها را افزایش می دهد. BCS re bey ee * 3-0/517) باعفزلیشلظتخونی‌سلول‌هایبنیادی‌خونساز می‌شود . که می‌ت-ولناز لین‌سلولها به جای‌سلول‌هایم غز لستخولناستفادد کرد 

صفحه 56:
" "31/1-0051) طيفاثر وسيعترىدارد و تكثير سلولهاىينيادى گرلنولوسیتی اریتروئیدیو مگاکاریوسیتورا تحریکمیک ند ا اا 00 

صفحه 57:
فارماکولوژی بالینی 0100 caer Dae ma) ‏ا ا ل‎ rey Ear ane eee ‏ا‎ carer] BN en yr en) ۴ 5۳)-]3[۷) هم‌طولمدنشوتروپنی‌را ک اهشمی‌دهد Ren CCE et Boekel BEL NCA So a ‏موارد عفونت و تعداد روز های بستری در بیمارستان می شود.‎ 

صفحه 58:
FEBS et er) 2000 yoe eee Sey ee) COPE Cl) 5 Oro) ae Ler Oro) aii ‏مادر زادى‎ " نوتروينى دوره اى » و ا 0 ل 5 0 oe G-CSF ® 

صفحه 59:
فاکتور نوترکیب انسانی تحریک کننده ی کلونی گراتولوسیت عطلکسردو ...با گیرنده‌های اختصاصی در سلول‌های پیش ساز میلوئید تداخل کرده و موجب تمايز و تكثير ‎a pe‏ می‌شود. همچنین می‌تواند موجب ورود سلول‌های بنیادی خونساز از مفز استخوان به خون شود جذب توزيع» حذف تزريق زير جلدى» انفوزيون زير جلدى و تزريق وريدى. كاربرد بالينى نوترونی ناشی از شیمی درمانی سایتوتوکسیک سرطان, پیوند مفز استخوان و یا عفونت 111۷ عوارض جانبى اختلالات كوارشى؛ درد استخوان» درد ماهيجه, تبه راش: طاسى. داروی مشابه لنوگراستیم نتم تجويز تحت نظر متخصص باتجره 

صفحه 60:
فاکتور رشد مگاکاریو سیت ترومبوپوئیتین و اینترلوکین ۱۱ تنظیم کننده اصلی درونزاد تولید يلاكت مى باشند "" ساختمان شيميايى و فارماكوكنتيىك 0 ot رومی پلوستیم شامل ۲ قطعه .)1 انسانی هست که به یک پپتید دارای فعالیت بیولوژیک متصل هستند که می تواند گیرنده ترومبوپوئیتین را فعال کند ات مجوز گرفته 

صفحه 61:
فارماکودینامیک اينترلوكين ‎١١‏ از طريق كيرنده اختصاصى رشد تعدادى از سلول های لنفوئیدی و میلوئیدی را تحریک می کند ۱ ل دكن فارماكولوزى بالينى ‎١٠0٠‏ به منظور يبشكيرى از ترومبوسيتوينى در دريافت ‎Si Seep Serre) Cees‏ ‏در افراد مبتلا به 1 که سایر درمانها جواب نداده اند مفید بوده 

صفحه 62:
فاکتورهای رشد کنترل کننده‌ی تولید خون ملآ ينتركولين 507 فاكتور سلول بنيادى ‎Reale‏ بيع ,3 i| Us ‏بحن + چم تست ار پل‎ © اریتروپویتین در ارتروسیت ‎OS}‏ مونوسیت + سس ‎be‏ ‏نوتروفیل ‏الوزینفیل بنیادی بازوفیل CO 5 Keen ‏لتفوسیت (< و‎