دارو‌های ضد‌دیابت

صفحه 1:
“ANTI DIABETIC DRUGS PRESENTED BY: — 57 

صفحه 2:
A bd ‏مقدمه‎ ‏كا‎ ‏در بخش برون ریز غده پانکراس. جزایر لانگرهانس شامل حداقل ۴ نوع مختلف سلولهای‎ * Acinus ‏اندوکرین. شامل آلفا (تولیدکننده گلوکاگون)» بتا (تولید کننده انسولین و آمیلین» دلتا‎ 1 هنیا ‏(تولیدکننده سوماتوستاتین) و ۴ (تولید کننده پلی پپتید پانکراسی) می باشند. از بین‎ ‏سلول های بتا‎ * شایعترین بیماری پانکراسی نیازمند. درمان فارماکولوژیک, دیلبت شیرین (نقصی بدنبال کمبود توليد يا اثر انسولين) مى باشد. * دیلبت با تركيبات تزريقى مختلفى از انسولين و عوامل ضد ديابتى تزريقى و يا خوراكى درمان مى شوند. كلوكاكون (هورمونى كه روى كبد سيستم قلبى-عروقى و سيستم گوارشی| لع م أثر مى كذارد)» مى تواند در درمان هیپوگلایسمی شدید مصرف شود. م۸ ين تعداد را دارد. 

صفحه 3:
Nene VY ‏دیابت شیرین‎ ‏دو نوع اصلی دیلبت شیرین شناخته شده است. دیلبت نوع ۱ معمولا شروع در دوران کودکی‎ * ‏داشته و در نتیجه تخریب اتوایمیون سلولهای پانکرلس ایجاد میشود.‎ * دیلت نوم ۲ احتلالی پیشرونده است که پوسیله مقاومت افزلیش یابنده به اتسولین و کاهش ظرفیت ترشح انسولین مشخص می شود. دیلبت نوع ۲ بطور مکرر با چاثی همراه است و از دیابت نوع ۱ بسیار شایعتر است. يا ادكه ديليت نوع دو معمولا شروعي ذر حوره بؤركسالي دارد اما بروز در كودكان و اوتا © در حال افزایش است. که این رونده موازى با افزايش جاقى در كودكان و نوجوانان مى باشد. “WJ & SA 1 

صفحه 4:
ب Nene دیابت شیرین * سابقه بالینی و دوره این دو نوع دیلبت بطور قلبل توجهی متفاوت است. اما درمان هر دو نوع نیازمند توجه دقیق به رژیم. غلظت گلوکز خون ناشتا و بعد از صرف غذا و غلظت سرمی هموگلوبین ۸۵16 (هموكلوبين كليكوزيله كه به عنوان ماركرى براى كنترل ميزان قند بكار مى رود)» مى باشد. * دیا دوع ۱ نبارمند درمان با انسولین است. مراحل اولیه دبلبت نوع ۲ معمولا با حاروهای ول قير عل لست اما الي ال ‎ele eee‏ 00 اغلب نيازمند اضافه كردن انسولين به رزيم دلرويى شان هستند. ‎Ly J‏ مت ‎ 

صفحه 5:
تعاریف آلفاگلو کوزیداز © آنزیمی است در دستگاه گوارشی که کمپلکس نشاسته و اولیگوساکاریدها را بهموتوساکاریدها تبدیل می کند. بوسیله آکاربوز و میگلیتول مهار می شود. سلولهای با در جزایر لانگرهانس * سلولهای تولید كننده انسولين در پانکراس * غلظت گلوکز سرم که بطور خطرناکی پایین است. در اثر سمى غلظت هاى بالاى انسولين و داروهای ضد دیاتی مترشحه ‎a‏ ‏اسیدوز لاکتیک * اسیدمی ناشی از زبادی غلظت های گلوکز سرم. كه مى تواند بعلت زیادی تولید و یا کاهش متابولیسم اسید لاکتیک باشد. گلایسمی مزمن که بعلت تخریب سلولهای بتای پانکراس ایجاد می شود. * فرمی از هیپرگلایسمی مزمن که ابتدا بوسیله مقاومت به انسولین ایجاد شده و اغلب به سمت کمبود انسولین پیش می رود. 5 ش) تا ۲ 

صفحه 6:
أهسته یز رزیت مهارکنده‌های آلفالوکوزیداز (اكاربوز). sen ‏اليسيروء ركولارا.‎ (ac) 

صفحه 7:
انسولین ‎ *‏ فیزیولوژی * بصورت پروهورمون پروانسولین (۸۶ اسیدآمینه) ساخته می شود. ۲ اثرات * تاثیر در همه بافت هاى بدن * ۳- ارگانهای هدف انسولین: * کبد:لنسولین ذخیره گلوکز بصورت گلیکوژن را در کبد افزایش می دهد. * همچنین کاتابولیسم پروتئین را کاهش می دهد. * عضله اسکلتی: تحریک ساخت گلوکاگون و پروتتین * تسهیل انتقال گلوکز به سلولهای عضلانی * بافت چربی: تسهیل ذخیره تری گلیسرید و کاهش لیپولیز ‏ی تب نا 

صفحه 8:
ترکیبات انسولین * انسولین انسانی بوسیله تکنولوژی /08] نو ترکیب باکتریال ساخته می شود. * امداف درمان با انسولین کنترل سطح گلوکز پایه و بعد از صرف غذا (بعد از یک وعده غذایی», در حین پایین نگه داشتن خطر هیپوگلایسمی می باشند. * انواع: سرت بر * ۲- کوتاه اثر رگولار) ۶ ۳-متوسط اثر ۴- طولانی اثر ۰ دس سر ال ی تب نا 

صفحه 9:
مت ‎uJ‏ ‎OLS‏ انسولین - سریع الاثر ۲۴۸۵۳۱0 ~ 5 ACTING * نحوه تجویز: تزریق بلافاصله قبل از وعده غذایی 58 rey ۳ آنالوگ تزربقی: * لیسپرو * آسپارت * گلولیزین ‎air lessee‏ و حداکثر فعالیت زودرس ‎Apidra’‏ ‎insulin Pane‏ ‎DNA 1 1 4‏ کنترل سطح قند بعد از صرف غذا ‎eine‏ 0 الله ديكر: درمان اورؤاتسى كتواسيدوز ديابتى لا دتمير استفاده مى شود. و جهت كنترل ة بعد از غذا از انسلوين هاى سريع اثر مثل گولار استفاده می شود. ‎SLE DEE Sem © ~‏ دیاس Ww 

صفحه 10:
9 كتواسيدوز ديابتى 7 DKA Definition uo Diabetic iCase >250 mg/dL (usually 500-800) Keto ketones produced ‘ketones — both in urine and in serum ‘acetoacetate, acetone, betahydroxybutyrate ‘Ofruity smell, not often encountered in real life) consider that if these criteria aren't met, it may not be DKA Acidosis Increased anion gap, metabolic acidosis; HCO3-<15, pH<7.30 ل 5 

صفحه 11:
SZ = ‏سا‎ ° VY تركيبات انسولین - کوتاه اثر ‎SHORT ACTING‏ 3 * انسولین رگولار * بصورت داخل وریدی در اورژانس هاء و در مصرف عادی روزانه به صورت زیر جلدی یا در ترکیب با ترکیبات متوسط الاثر یا طولانی اثر * نحوه تجویز: ۱ ساعت قبل غذا 

صفحه 12:
تركيبات انسولين - متوسط الاثر و طولانى اثر * متوسط الاثر: انسولین ۱۷۳۳۱ (انسولین رگولار+ پروتامین) * طولائی اثرد گلارژین و دتمیر (معمولا صبح ها استفاده میشوند) > > باعث می شوند سطح انسولین بیش از ۲۰ ساعت بالا بماند و موجب کمک به کنترل گلوکز پایه بدون ایجاد هیپوگلیسمی (بهتر از ۱۳/۷) می كت سیستم های تحویل انسولین: * روش استاندارد تزریق زیرجلدی با سرنگ و سوزن های یک بار مصرف * تزریق کننده های جیبی در اندازه های قابل حمل و به شکل پرتابل برای تسهیل تزریقات زیر جلدی استفاده می شوند. * وسایل انفوزیون مداوم زیرجلدی انسولین از نیاز به تزریق روزانه متعدد جلوگیری کرده و در برنامه فعالیت روزانه بیمار باعث انعطاف پذیری می شود. o ‎or‏ ی) فا 

صفحه 13:
‎J. =‏ عوارض مصرف انسولین ۰ ‎ed‏ ‎8 YY u 8 = ‏شايغتوين: غيب وكلايسنى > >> يويزه هر افراد زير. /' سال مسن و ميتلا به بيملرى كليوق‎ ‏براى جلوكيرى از آسيب مغزى كه در نتيجه هيبوكلايسمى ايجاد مى شود:‎ * ‏تزريق سريع كلوكز (شكر يا آبنبات از طريق دهان, كلوكز از ورید) یا گلوکاگون (/11) ضروری است.‎ * ‏بیماران کلیوی پیشرفته. افرلد مسن و بچه های کوچکتر بیشتر در معرض هیپوگلایسمی هست‎ * ‏عوارض ایمونولوژیک: تشکیل آنتی بادی بر علیه انسولین > > مقاومت و ایجاد‎ * Low tond sugar 90010015 ‏لا‎ َ ‏واکنش های آلرژیک‎ ‏وهی[ مهم‎ ‏لقا‎ ‏لا وما‎ ‏مار‎ © ‎ ‎ 

صفحه 14:


صفحه 15:
بیشترین شکایت محتمل در درمان با نسولین سنزیع الاثر چیست؟ * ۱- هایپوناترمی * ۲ بانکراتبت * ۳- هیپوگلایسمی 1 eae ree ey peers ‏هبیو‎ ‎[0 pe pore A Pa) ‏هر کلا.سم‎ ۶ 

صفحه 16:
داروهای ضد دیابتی غیر انسولینی * ۴ گروه دارو وجود دارود که اینها برای درمان دیابت نوع ۲ بکار می روند. * ۱- ترشح کننده های انسولین (سولفونیلاوره) * ۲-بی گوانیدها * ۳- تیازولیدین دیونها * ۴- مهارگر های آلفا گلوکوزیداز * ” عامل جديد: * پراملینتید .سس جم الع ساك 

صفحه 17:
= مت YY ‏در كند ه هاى اذ لین‎ ‏مکانیسم و اثرات:‎ ‏تحریک رهاسازی انسولین اندوژن‎ * ‏ترشح کننده های انسولین قدیمی تر بنام سولفونيل اوره ها (مثل تالبوتاميد, كلريروياميد. تولازاميد»‎ * 0017 1 ‏ساعد ا شير كال بتاسيم سلول هلى بانعراس مو ترش‎ pee ‏لذا اين دسته دارويى در بيمارانى كه كمبود عملكرد سلولهاى بتاى يانكراس دارند موثر نيست.‎ * ‏نسل دوم سولفونیل اوره ها (گلی بوراید. گلی پیزید. گلی مپرید. گلی کلازید) قوی ترند و شایعتر‎ * ‏مصرف می شوند.‎ 

صفحه 18:
یه © ترشح كننده هاى انسولين * موجب كاهش قند خون ناشتا و يس از غذا (-1ج1 8/8/8100 6057) * کاهش ۲-۱ درصدی ۲۱8۸۵1 ز کم شروع >> کم کم افزایش (۲-۱ هفته) 

صفحه 19:
سوال؟؟ ‎plus‏ داروی زیر آزادسا ام داروی زیر آزادسازی انسولین اندوژن را افزایش می دهد؟ ۴ ۱- آکاربو اربوز ۲- متفورمیر ‏* ۳- گلی بيزيد * ؟- ميكليتول ‎ ‎cod‏ ا 0050000 ‏رهاسازى انسولين را افزايش 39 ‎ 

صفحه 20:
و9 - نيا ترشح کننده های انسولین 9 * عوارض جانبی: * این دسته بخصوص گلی بوراید و گلی پیزید که قدرت بالاتری دارند می توانند هیپوگلایسمی ایجاد کنند. هرچند خطر ایجاد. 

صفحه 21:
bd ‏ر‌بی گوانیدها‎ 1 ‎aye ere‏ 20200 اب بر اساس گلوکز خون هر ۳-۲ هفته ۰ ا 0171 ۰ مکانیسم واترات * متفورمین سطح گلوکز ناشتا و بعد از صرف غذل را كافش می دهد. * مهار گلوکونتوژنز کبدی و کلیوی و ریک برداشت کلوکز و کلیکولیز در لفت های محیطی, * کندکردن جذب در سیستم گوارشی * كافش سطح كلوكاكون ) مت کاهش مقاومت به اتسولین این دارو افزایش وزن ندارد. انتخابی در دیابتی های ‎Gale‏ ‏* پس: داروی انتخاب اول در بیماران با اضافه وزن مبتلا به دیابت نوع ۲ هستند. 

صفحه 22:
ABDOMEN ‏و‎ PELVIS Tika of al of tos Paver 

صفحه 23:
یه 0 بى كوانيدها * عوارض جانبى: * بر خلاف سولفونيل اوره هاء بى كوانيدها باعث هيبوكلايسمى نمى شوند. * شايعترين عارضه: تهوع و اسهال. اسيدوز لاكتيك 

صفحه 24:
بیمار چاق ۵۴ ساله ای با دیابت نوع ۲ سابقه الکلیسم دارد. در این بیمار باید از متفورمین پرهیز نمود یا اينکه با احتیاط زیادی مصرف کرد. زیرا ترکیب متفورمین و الکل باعث... می شود. ۱- واکنش شبه دی سولفیرام ۲- افزایش وزن ‎Se‏ ۴- هیپوگلایسمی 

صفحه 25:
9 تیازولیدین دیون ها پیوگلیتازون و روزی گلی تازون و تروگلیتازون * مکانیسم و اثرات * حساسیت بافت های هدف به انسولین را افزایش می دهند. * افزایش بردلشت گلوکز در عضلات و بافت چربی * مهار گلوکونتوژنز کبدی * این داروها هیپرگلایسمی ناشتا و بعد از صرف غذا را کاهش می دهند. * عوارض جانبی: * احتباس مایع که بصورت ادم و آنمی خفیف نشان می دهد و باعث افزایش ریسک نارسایی قلبی می شوند. 9 © سان ‎Per RCN Tener le Perey‏ ۷۳ ۳ * سمیت کبد؛ 8 7 5 0 5 5 ) 59 ا 0 maa MI ‏افزایش خطر‎ * ( Ney ee pert er Oana ae Gy Ky) 

صفحه 26:
= مهارگرهای آلفا گلوکوزیداز * آکاربوز و میگلیتول * مکانیسم و اثرات: بر قند خون ناشتا اثری ندارند. این داروها درست قبل از غذا مصرف می شوند. در دیابت ۱و۲ اینها با کاهش سرعت جذب گوارشی کربوهیدرات ها موجب اصلاح هیپرگلیسمی پس از غذا مى شوند. این آنزیم برای تبدیل کمپلکس های نشاسته؛ الیگوساکاریدها و دی ساکاریدها به مونوسا کارید ها است. مانند متفورمین و تیازولیدین دیون ها برای جلوگیری از دیابت نوع دو در اشخاص پره دیابتیک * عوارض جانبی: a ۱ نفخ و اسهال و درد شکم مصرف همزمان رزین/ها و نتی اسیدها با این دارو ممنوع است. 

صفحه 27:
م 2 * کدام داروی زیر اولین بخش وعده غذایی برای هدف تاخیر جذب کربوهیدرات های رژیم غذايى بكار می رود؟ ۱- آکاربوز رن ۳- گلی بوراید ؟- انسولين 1 آنزيم هاى الفا كلوكوز يداز در دستكاه كوارش به مونوساكاريدها تبديل شوند كه آكاربوز اين عمل ‎eT peer pes nor a ray‏ وت 

صفحه 28:
سوال؟؟ * کدام داروهای زیر بیشتر محتمل است که وقتی بصورت مونوتراپی در درمان دیابت نوع ۲ استفاده می شوند باعث هیپوگلایسمی شود؟ ‎ool as‏ * ۲- گلی بوراید ۳- متفورمیر * ۳- روزی گلی تازون ترشح کننده های انسولین شامل سولفونیل اوره ها مثل گلی بوراید می توانند باعث هیپوگلایسمی ‎ged‏ بی گوانید هاء تیازولیدین دیون ها و مهارگر های ‎re cranes Crone ۱‏ ۱[ ‎OPTI Mee eae pre corgone rey‏ 

صفحه 29:
پراملینتاید * یک آنالوک سنتتیک تزریقی(زیرجلدی)آمیلین است. آمیلین توسط سلولهای بت پنکراس ساخته می شود و در کنتول قند خون پس از غذا نقش دارد. نقش در درمان دیابت تیپ ۱ و ۲ * اثرات: * مهار آزادسازی کلوکاگون * كلد کردن تخلیه معده * كاهش اشتها از طریق ثر بر ‎CNS‏ ‏* سرعت جذب با و مدت اثر کوته * +انسولين >> كنترل كلوكز بس از غذا * كاهش وزن بيمار ‎Ly‏ * عارضه جانبی: 9 ‏وليه‎ g ) ۱ 

صفحه 30:
اگزنایده لیراگلوتیده ليكزيناتايد * آنالوگ طولانی اثر تزریقی شبه گلوکاگون-۱ است (31-1)). (هفتگی استفاده می شود) * + متفورمین اسولفونیل اوره > > درمان دیبت نوع ۲ و مور درشح کلوتاگون/احساس سیرق 

صفحه 31:
تا * مهارکننده خوراکی دی پپتیدیل پپتیداز-۴ (0۳۳-4). * به تنهایی یا + متفورمین اتیازولیدین دیون ها > > درمان دیابت نوع ۲ * اثرات: * بهبود آزادسازی انسولین * جلوگیری از ترشح گلوکاگون * تاخیر در تخلیه معده 

صفحه 32:
Y عملکرد اصلی داروهای ‎weil‏ دیابتیک Intestine ‘ia: glucosidese inhiotors Di sn 28 Endocrine pancreas 

صفحه 33:
Anti-Diabetic Agents ل ل ‎DCO‏ ‎ree ee‏ 3_0 سب ی سس ‎eee ee‏ ‎۱0۶۵9 ‎ ‎ ‎4 Carbohydrate ue 2 ecu 0 ‏تسا‎ ‎۳ ۳ 7 yy ‎shen ‎Soe Mae, ‎ ‎ ‎Ce eae ete ete Ree tenn ee ae tel ‎ ‎oo 

صفحه 34:
bd كا عوارض داروهای آنتی دیابتیک 

صفحه 35:
درمان دیابت شیرین دیابت نوع ۱ محدودیت ‎gall‏ انسولین تزریقی (کوفاهآثبرای فعظیم قعد بعد از غنا+ طولکی اثر برای ننظیم قتد پایه) داروها: انسولين| براملينتايدا مهاركر هاى آلفا كلوكوزيداز ديابت نوع دو این بیماری پیشرونده است پس درمان برای بیمار در طی زمان افزایش می یابد که اين درمان با کاهش وزن و کنترل رژیم غذایی آغاز می شود. ملت آنکه دیبت نوع دو شامل مقاومت به انسولین و ولد نکافی نسولین است نیز به یک ترکیب که عملكرد انسولين را بالا ببرد (متفورمين يا مهاركر كلوكوزيداز) با يك عامل که فراورده هاى انسولين را زياد می کند (مثل ترشح كنتده هاى انسولين يا انسولين) احساس مى شود. ی تب نا 

صفحه 36:
یه QO گلوکاگون * درمان هیپوگلایسمی شدید در دیابتی ها 7 وریدی /عضلانی © عضلات صاف دستگاه گوارش سوميت بات باكر ها 

صفحه 37:
THANK YOU FOR 0۳ YOUR ATTENTION! ۳ م 4 تََ