دارو های دیابت

صفحه 1:


صفحه 2:
هدف کلی آشتایی با دارو های ديابت و 3 

صفحه 3:
5 ” سلول بتا: انسولين ” سلول دلتا: سو Pancreatic ۸۵0 ۲ سلول 6: گاسترین سلول :یبد پنکراسي Pancreas 

صفحه 4:
ديابت جيست؟ "" دبابث : يك اختلال متابوليك همراه با فزايش كلوكز خون و اختلال در سوخت و ساز بدن است لا که به دوعلت بوجود می آید: . فقدان یا ترشح ناکافی انسولین از پانکراس . انسولين موجود قادر نيست تا وظيفه خود را به درستى انجام دهد 

صفحه 5:
Diabetes Guide قند ناشتا : ۱۲۶ و بالاتر ۲ساعت بعد از غذا : ۲۰۰ و بالاتر 5 قند ناشتا: ۱۰۰-۱۲۵ بيش ۲ ساعت بعد از غذا : ۱۴۰-۱۹۹ ‎cubs‏ ‏عد قند ناشتا: ٩۹و‏ پایین تر ۲ساعت بعد از غذا: ۱۳۹ و پایین تر 

صفحه 6:
20 nese سابقه ی فامیلی جاقى نزاد سن بالای ۴۵سال اختلال در تحمل كلوكز فشار خون بالا ‎car alean‏ ل پایین از 1120/0135 یا سطح 62 1 بالاتر از ‎mg/dl250‏ ‎0 ‏ا ا ا‎ ee ‏درزمان تولد وزن داشته اند.‎ 

صفحه 7:
طبقه بندی دیابت ديابت نوع ‎١‏ دیابت نوع ۲ لماعم ديابت مليتوس همراه با اختلالات و سندرومهاى ديكر 

صفحه 8:
ot eh “ ‏كذشته ”دنانت جَوَانان“ ”ذياتت ,با وقؤع ناكهاق(در دوزةىئ تجواى‎ FC) "ذيابت«مشتعد كنيده تخالت كتوزى” "دنانتاشتكنتده” "ديابت وابسته نه )5..3 الله ال ا 0 1 ‏ا‎ cee 4 ‎0-٠ 2‏ درصد ‏۴ نیاز به تزریق روزانه انسولین ‏* بروز ناگهانی و حاد که اغلب قبل از ۲۰سالگی اتفاق می افتد. 

صفحه 9:
Insufficient Insulin Glucose 4 ‎transporters/‏ مر 04 ‎Glucose — ‎Diminished ‎glucose uptake ‎Type 1 Diabetes: ‎Diminished ‎insulin ‎Insulin ‎Feceptors ‎Fat/muscle cells ‎ 

صفحه 10:
مشخصات و تظاهرات بالینی و اقدامات کلینیکی در دیابت نوع | و برد رل ار ارت * علل آن: ژنتیکی. محیطی یا ایمونولوژیک (مثل ویروس) . ایدیوپاتیک "" اغلب آنتى باديهاى ضد سلولهاى جزيره اى وجود دارد. "" آنتى باديهاى ضد انسولين هم وجود دارد. ‎lien‏ ا ا ‏"" تزريق انسولين ضروت دارد. ‎Foe pore Pa Cee reper ‏ار ل ار‎ ‎Ot‏ عارضه ی حاد هی رگلیسمی؛کتواسیدوز دیابتیک می باشد. 

صفحه 11:
ديابت نوع ؟ " در كذشته ”ديابت با وقوع ناكهانى در دوره ى بز ركسالى“ ‎Oe eee‏ ا 0 "دیابت پایدار" "دیابت غیر وایسته به ما نامیده می شد. و | ار 

صفحه 12:
0010 

صفحه 13:
سر( انسولين در اين افراد به خوبى عمل نمى كند: بانكراس به اندازه ى كافى انسولين ترشح نمى كند ال رت ات رن ارت ار با انسولین مخصوصاً در افراد چاق, فاقد کارآیی لازم است. 2 | ces nn pe en Oa Dore | wre) 

صفحه 14:
fee er STR ree ee pede) ey ‏در دیابت نوع۲‎ * معمولا بالای ۲۵سال BS Neste coe SNC ce aa SS a Tees ie Dea ‏ا‎ eed ‏لك‎ nerd ۴ مقاومت به انسولین اکثر بیماران چاق با کاستن وزن خود می توانند قند خون خود را دا در صورت عدم موفقیت ورزش و رژبم درمانی می توان از داروهای ضد دا رات ان 

صفحه 15:
مشخصات و تظاهرات بالینی و اقدامات کلینیکی در دیابت نوع ۲ و یال کرو بد ترت العان سس اتت س بر برارد ال ترس ‎SEM‏ ‏عفونت. ‏* عارضه حاد: سندروم هیپراسمولار غیرکتوزی هیپرگلیسمیک ا ا ل الت م 

صفحه 16:
Type 2 (Non-insulin- dependent diabetes) Frequently over age 35 Obesity usually present 80 to 90 percent ‘of diagnosed diabetics Very strong Inability of B cells to produce appropriate quantities of insulin; inst resistance; other defects Type 1 (Insulin- dependent diabetes) “Age of onset Usually during childhood or puberty Nutritional Frequently status undernourished at time of onset Prevalence —_10 to 20 percent of diagnosed diabetics Genetic Moderate predisposition Detect or B Cells are deficiency ۵ eliminating the production of insulin 

صفحه 17:
Frequency Age at onset Type of onset Weight HLA Family history Genetic locus Pathogenesis Clinical management 000-06 Early (below 35) Abrupt and severe Normal Linked to HLA DR3,4,DQ SO%> Autoimmune destruction of beta pancreatic cells Islet cell antibodies present Decreased insulin Insulin & diet 80-90% Late (after 40) Gradual & insidious Obese About 60% Chromosome 6 Insulin resistance Normal or increased insulin Diet,exercise, oral 

صفحه 18:
8 OV Cab 0 RYE an SOEs FEO GON pea) BJ E #این نوع دبایت معمولا گذراست وابعد ازراتمام حاملکی بهنود می يابد. * در معرض خطر ابتلا به ديابت نوع ۲ هستند. 

صفحه 19:
مشخصات و تظاهرات بالینی و اقدامات کلینیکی در دیابت حاملكى شروع در دوران حاملگی معمولا در سه ماهه دوم یا سوم در اثر هورمونهای مترشحه از جفت ؛ مقاومت به انسولین ایجاد مي کنند که در سه ماهه آخر بیشتر مشهود مي باشد "" در معرض خطر ماكروزومى ‎SS Te Sa‏ ل ا ا ل ا ل ‎5 ‏شیوع در ۲نا۵ درصد. ‏"" عدم تحمل نسبت به كلوكز ولى قابل بر ‏-عود در حاملكى هاى بعدى ‏-۲۰تا۴۰درصد بیماران در عرض ۱۰سال به دیابت نوع ۲مبتلا می شوند. ‎TOR ‏ا‎ OnE) rH May (a ny Fa eam Par an se ‏باشئدك.‎ ‎ ‎۳ 

صفحه 20:
ديابت با علل متفرقه prep mee acer Rene coon ae a Ure ae or ea ee Fen SECs peor ese ‏ا‎ ‎EN eyo cosy ene Sy) ie‏ ل لك ممکن است باعت ایجاد دیابت شوند. ‏* جراحی. سوء تغذیه و عنونت 

صفحه 21:
تظاهرات بالینی دیابت ۴ شایع ترین علامت اولیه ی دیابت نوع۲ در واقع "بی علامتی" است. * نیمی از مبتلایان به دیابت نوع ۲ از بیماری خود اطلاعی ندارند وبا اتجام آزمایش فند حون می توان بهاری انها را تشحیص داد. * علایم: Polyuria .i Polydipsi .2 Polyphagia 3 

صفحه 22:
تظاهرات بالينى 1000 * خستگی وضعف ات ناگهانی در وضعیت بینایی * گزگز و بی حسی دست و پاها ل كك Oe see eS a عفونتهای عودکننده. * علائمى جون از دست دادن ناكهانى وزنء تهوع و استفراغء دردهاى شكمى ممكن است در ديابت نوع ‎١‏ در صورت وقوع للك[ ([ديده شوند. 

صفحه 23:
Complications of Diabetes Macxeyascular Microvascular Cerebrovascular ‏ع هعههونة‎ * Transient ischemic Retinopathy attack Cataracts ۰ ‏هه وت همم‎ Glaucoma Plaats a Omer tracy - ‏عم‎ = nag been 2 | Nephropathy Coronary artery disease ۳ ‏و‎ ‎Exerc tage tle As + Myocardial infarction a 0 ross failure ‏بصن طاه‎ + Kidney failure Extremities Peripheral vascular ۱3۵4 disease ۱3 ‏لقتنا‎ + Peripheral + Autonomic POC eta Cyd + Gangrene + Amputation 

صفحه 24:
‎ORE anata‏ وين ده 

صفحه 25:


صفحه 26:
كنترل ودرمان ديابت ل ار اصلاح قند خون به منظور جلوكيرى از كسترش مشكلات ‎SY‏ ا ل 

صفحه 27:
Figure 41. 

صفحه 28:
3 1 — proinsulin HF rotidases 3 1 ۱ ‏ترس‎ 07 free C peptide 

صفحه 29:
BETA CELL sulin release in non - diabetics _“C®” Arrest of K* relea: 9 امصصفطم +خع: © ‏اللي"‎ release © 

صفحه 30:
=" Pharmacokinetics " ‏تتعكلهةن تتعطتة؟ عتكتاعع12ه 1526 لتلناكم]‎ 221137 because the GI tract breaks down the protein molecule before it reaches the bloodstream. =" Under the skin = All insulins, can be given by subcutaneous (subQ) injection. = Absorption of subQ insulin varies according to the injection site, the blood supply, and degree of tissue hypertrophy at the injection 5116. 

صفحه 31:
"In the L.V *" Regular insulin may also be given by I.V = Distribution, metabolism, and excretion = After absorption into the bloodstream, insulin is distributed throughout the body = Insulin-responsive tissues are located in the liver, adipose tissue, and muscle = Insulin is metabolized primarily inthe — — and to a lesser extentinthe 1: and ۱۱ and it’s excreted in stool and urine. 

صفحه 32:
=" How insulin aids glucose uptake ™ Glucose can’t enter the cell without the aid of insulin. " insulin binds to the receptors on the surface of the target cell. , then activates glucose transporter channels to move to the surface of the cell =" These channels allow glucose to enter the cell. The cell can then use the glucose for metabolism. 

صفحه 33:
9 ۰ ۰ ‏؟ موه و و 9 مت‎ lucose insulin, 4 ٩ GLUT4 5 500626 Insulin receptors Inactive ‘Signal transduction Gene expression 00 Glucose utilization Glycogen/lipid/protein synthesis 

صفحه 34:
= Pharmacodynamics = Insulin is an anabolic, or building, hormone that helps: = promote storage of glucose as glycogen ™ increase protein and fat synthesis = slow the breakdown of glycogen, protein, and fat ™ balance fluids and electrolytes. 

صفحه 35:
=" Drug interactions = Some drugs interact with insulin, altering its ability to decrease the blood glucose level; other drugs directly affect glucose levels: Anabolic steroids, salicylates, alcohol, and monoamine oxidase inhibitors (MAOIs) may increase the hypoglycemic effect of insulin. Corticosteroids, sympathomimetic drugs, thiazide diuretics, and dextrothyroxine sodium may reduce the effects of insulin, resulting in hyperglycemia. Beta-adrenergic blockers may prolong the hypoglycemic effect of insulin and may mask signs and symptoms of hypoglycemia. 

صفحه 36:
= Pharmacotherapeutics "type 1 diabetes = type 2 diabetes when other methods of controlling blood glucose levels have failed or are contraindicated ™ type 2 diabetes when blood glucose levels are elevated during periods of emotional or physical stress (such as infection and surgery) ™ type 2 diabetes when oral antidiabetic drugs are contraindicated because of pregnancy or hypersensitivity = gestational diabetes 

صفحه 37:
| rier Per Core Mt een NU oer wo Re ar eel He cern es) ‏تزريق انسولين هستند. دوز انسولين دريافتى بايد با مقدار غذا و ميزان‎ ‏فعالبت فرد تطابق پابد.‎ قند خون در افراد ديابتى نوع ؟, با ثبات تر از نوع ‎١‏ است. 

صفحه 38:
5 ¥ een ae her sep SS Gap) ae) oboe So calle Jee ‏براق‎ ‏شود.‎ De nee el eT ST دوز انسولین محل تزریق میزان ورزش وجود آنتی بادی های ضد انسولین 7 ماكزيمم مى رسدء بايد ‎Me) ee Sy‏ ۱۳29 تاع ریت از حرف قفا رین بد ازج اثرر سرت برسي 

صفحه 39:
eC SES) Se dnd 00-0-3020 كنترل قند خون موثرتر است. ال ا ا 00 زير يوست قرار دارد. *۴ سرعت جذب انسولین» به محل تزریق بستگی دارد. * توصیه می شود از تزریق انسولین در یک ناحیه ثابت خودداری کنید و محل تزريق را به صورت كردشى عوض نماييد. 0 ‏ا‎ nt Sy Ce ن کی داز 

صفحه 40:
محل های تزریق انسولین 

صفحه 41:
ابرازهاى تزريق انسولين در بيماران ديابتى Se ‏قلم انسولین‎ ۴ Jet Injector ® * پمپ انسولین 

صفحه 42:
*عوارض درمان با انسولين: هيب وكليسمى *دكستروز “كلوكز *مواد قندی ‎ee‏ 0 مقاومت نسبت به انسولين ‎(FC)‏ VERTIGO Pe 0 ۳ 

صفحه 43:
اه زا 5 بر اساين زمان شروع اثر و طول مدت اثر شامل: انسولين هاي سريع اثر (1*20101-26©111220) 1152210 "1 انسولين هاي كوتاه اثر ([21:1330-]:51201) 10111237 * انسولین با اثر متوسط( ا 010 ‎NPH‏ > (long-acting) 3 f¥sb oly) * 

صفحه 44:
له را 

صفحه 45:
*انواع فراوریده های انسولین: ”سريع الاثر ۵010-20100 : Insulin lispro Insulin aspart Insulin glulisine Human insulin recombinant inhaled ‏بلافاصله قبل غذا‎ ل ‎eee‏ ۱ مه اوه ا ‎Beth‏ 

صفحه 46:
‎Short-acting: 1 06,5”‏ صتاعص تمات ۳0 ‏500-0 دقیقه قبل غذا وریدی (اورژانس) طول اثر 64 ساعت در 50 ‏در باردارى 

صفحه 47:
" انسولين ركولار يك محلول كوتاه اثر انسولين است شروع اثر 2)00دقيقه » ©-© ساعت اوج اثر» * در غلظت هاى بالا مولكولهاى انسولين ركولار به صورت هگزامر اطراف یونهای .۰ - ثابت شده و باعث تاخیر شروع و طولانى شدن زمان اوج آن ميشود( ©<6-(20دقيقه قبل غذا) "" تنها نوع انسولين است كه مى تواند به صورت داخل وريدى اندر ع ‎COREL ES Pee hr‏ به سرعت تغییر می کند مثل بیماران پس از عمل جراحی يا "سرت اواك دير را 

صفحه 48:
‎cont‏ سط الاثر: -۵01۵16 م۲۴ ‎EXoanites‏ ‎+ Lente ‎+ NPH (neutral protamine Hagedorn, or isophane) ‏ار ل‎ ‏*طول انر: ۱۲-۴ ساعت‎ ‏*همراه ركولار 

صفحه 49:
"" انسولين 201211 : يك انسولين با مدت اثر متوسط است كه در آن شروع اثر به وسیله ترکیب مناسب ال ا امین به تاخیر 0 " پس از تزریق زیر جلدی آنزیم ها پروتامین را تجزیه می کنند تا موجب جذب انسولین گردند) 

صفحه 50:
* چون انسولین های متوسط الاثر برای رسیدن به سطح درمانی مورد لزوم به گذشتن چندین ساعت نیاز دارند استفاده از آنها بریای بیماران دیابتی نوع ) به تنهایی مقدور ‎ONS Bye Slee ee) oer dese etree)‏ " براى راحتى تجويز اغلب اين دو انسولين را در يك ‎Bi ps‏ ل ل سداق 

صفحه 51:
Ultra-long-acting: | ees Insulin glargine (Lantus) ere ‏ار‎ ‎MAIS 0 ‏ال‎ شروع اثر 8١١-١اساعت.‏ حداكثر آن 6-8 بدون پیک محلول اسیدی طول اثر: ‎16-١١‏ ساعت (يكبار در روز) احتمال الرزى كمتر 0 ‏ا‎ a pelineelee 

صفحه 52:
Insulin glargine Is soluble in an acidic solution but precipitates in the more ‏هت‎ body ide 999 subcutaneous injection 

صفحه 53:
Time of injection immediately before or soon after meals Immediately before or soon after meals 30-45 minutes before meals Set times of day Set times of day Once daily, same time Duration (hours) 4-6 3-5 5-8 12-18 12-20 20-244 Peak (hours) 0.5-0.66* 0.8-1,5** 05 15-4 5-24 hours, no peak Onset (minutes) 30-45 60-120 60-120 70 Insulin type Fast acting Aspart Lispro Short acting 4x Soluble Intermediate <= Isophane (NPH) Insulin zine suspension (Lente) Long acting @ Insulin glargine 

صفحه 54:
= 2 > & 2 3 3 2 = 8 8 § oO 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 14 15 16 17 18 19 20 21 22 23 24 Time (h) 

صفحه 55:
داروهاى ضد ديابت خوراكى 001:21 " |)- محرك هاى ترشح انسولين > الف) سولفونيل اوره ها 8 2-بی گوانید ها ب) مگلیتینید ها " © تیازولیدین دیون ها >ج) مشتقات « فنیل آلانین <4-مهار كنند هاى آلفا - كلوكوزيداز " 8- دارو هاى مبتنى بر اينكرتين " ©-اآنالوك آميلين 2- سکسترهای اسید صفراویی 

صفحه 56:
داروهای ضد ديابت خوراكى 0121 : (- ترشح کننده انسولین: للك Meglitinides D-phenylalanine derivatives ل ل دنا Thiazolidinediones 

صفحه 57:
۳- مهار کننده های آلفا گلو کوزیداز: ‎Acarbose‏ Miglitol 

صفحه 58:
)- سولفونيل اوره ها ) ‎sulfonylureas):‏ سولفونيل اوره ها و بى كوانيد ها قديمى ترين ها هستند سولفونيل بر ا 50 ۳ " افزايش آزادسازى انسولين لوزالمعده و كاهش سطح كلوكاكون و بستن كانال >1* در بافت هاى خارج لوزالمعده " سولفونيل اوره اتصال به كيرنده متصل به كانال >1* حساس به -. 812 مهار خروج >1* از سلول ‎٠١‏ ديولاريزاسيون ‎USE‏ ‏-. باز شدن كانال كلسيمى وابسته ولتاز ورود ب ‎Oo NON‏ انسولین 

صفحه 59:
متابولیسم کبدی و دفع کلیوی ‎Sulfonylureas‏ Ny { Silfonyiurea drugs i (block, depolarize) K* channel, Glucose transporter ATP Ca?*channel (depolarization Glucose ” ‏جل‎ ‏هم هرون‎ Ca Insulin -@ | Exocytosis 2 و لاوما 

صفحه 60:
ت۱۱ " first-generation =" acetohexamide, chlorpropamide, tolazamide, and tolbutamide =" second-generation = gliclazide, glipizide, glimepiride, and glyburide. 

صفحه 61:
BU WO Ee Rett) * تولبوتامید: جذب خوب / متابولیسم کبدی / مدت ار کوتاه ال ا ا ا ا 0 | ‏ال‎ 2 opr OnE EE A ‏بدون تغيير از ادرار دفع مى شود / منع‎ ©0( - 500 ‏تجویز در بیماران کبدی و کلیوی/ هیپوگلیسمی طولانی مدت‎ ‏بخصوص در بيماران مسن‎ ل ل ل ا ل كت کندتر نسبت به بقیه سولفونیل اوره ها / نیمه عمر 2" ساعت 

صفحه 62:
سولفونیل اوره های نسل دوم عوارض جانبی و تداخل دارویی کمتر از نسل اول " احتياط مصرف در اختلالات قلبى- عروقى * گلییوراید(گلیین ل کبد به متابولیت های با آثر هييوكليسميك تجزيه مى شود/ دوز اوليه 2 /5 120 در روزء دوز نكهدارنده 10-5 2207 روزانه (صبحانه عوارض : توانایی ایجاد هیپو گلیسمی 8 فزایش کلیرانس آب " منع مصرف در نارسايى كبدى و كليوى 

صفحه 63:
در بين داروهاى ضد ديابت قوى داراى كمترين نيمه عمر ۱۳ ‎(Gels‏ بان لا ی ار را ‎Sel‏ را ‎ey‏ ‏شود دوز اوليه 15-5 2267 (دوز منفرد روزانه) ف رآورده هاى آهسته رهش (.1آ]3 111001101)) -> كارايى مناسب در <-0© ساعت تمایل کمتر به ایجاد هیپوگلیسمی در مقایسه با گلیبورید 6 (0© در كبد متابوليزه وخنثى مى شود 0(90) بدون تغيير در ادرار دفع مى شود ee ee TOD a Berar) 

صفحه 64:
* گلی مپیرید: برای کاهش قند خون کمترین دوز را در بین سولفونيل اوره ها دارد " طول اثر طولانى و نيمه عمر © ساعت > مى توان يك بار در روز مصرف كرد "" كاملا در كبد متابوليسم مى شود 

صفحه 65:
" Adverse reactions to Sulfonylureas ™ nausea ™ epigastric fullness = blood abnormalities رما الا = hyponatremia = Photosensitivity = Increases witgh 

صفحه 66:
Table 41-6. Sulfonylureas. Duration Daily of Action Dose (hours) Sulfonylureas Tolbutamide 1 ۱ ‏وفقه‎ 6-12 (Orinase} 1 individed 0 0, ores 10-14 Tolazamide وه ‎‘Tolinase) tssingle‏ ‎ae 0; dose or‏ ‎in divided‏ ‎doses‏ Chlorpropamide ۰ 01-059 — Uptoso Wiabinese) " assingle ۰ 0 aose Glyburide (al 10-24 -125ووم ‘ben clarnide'h bong Wiapeta, Micranaa Glynase PresTab) 10-28 -وووم 0039 ‎(ozgin‏ ‎Glucatral‏ ‏3 راو) دام ۰ مه نی ‎(Glucotrol,‏ ‏1 اه imepiride 9 ایا ‘0001 1224 00049 

صفحه 67:
محرك هاى ترشح انسولين: مكليتنيد ها " رباكلينيد ‎:(Repaglinide)‏ " از طريق تنظيم خروج 55+ از كانال ‎٠‏ >1 تعديل آزاد سازى انسولين ‎Gola sls 5)‏ " در دو جايكاه با سولفونيل اوره ها مشترك است و در يك جايكاه اثر خاص خود را دارد. آغاز اثر سريع, طول اثر كوتاه ( ©-*6 ساعت) 2 استفاده جهت كنترل قند خون يس از غذا. متابوليسم توسط 00/2 4 کبدی 0۱۱۱9۰۳ 5) uy Gos 8 eee ee Sep Ce a Seo Sal 3 kar mee Enel ee ‏ا‎ اوره الرزى دارند 

صفحه 68:
Meglitinides : Repaglinide eee eros ets bard ‏افزايش وزن كمتر‎ 1 

صفحه 69:
محرک ترشح انسولین : مشتق «- فنیل آلانین ۱« BOE ere Caer Ons Pree ee ee Tee ie با بستن كانال كانال 16+ حساس به - + 4172 آزاد سازى سريع انسولين از سلول هاى بتا مصرف قبل وعده غذايى/ ظرف 1111120 جذب مى شود و ظرف يك ساعت به حداكثر غلظت يلاسمايى مى رسد 9 (eras repeat ‏9کبدی‎ ميزان بروز هييوكليسمى أن در مقايسه با ساير دارو هاى محرك ترشح انسولين كمتر است مزيت: در افراد مبتلا به كاهش عملكرد كليوى بى خطر است 

صفحه 70:
Duration of Action (hours) 45 Oral Dose 0.25-4mg before meals 60-120 mg before meals Drug Chemical Structure Repaglinide (Prandin) Nateglinide (Starlix) 

صفحه 71:
بی گوانیدها( 06تصجه 1 ) وت سرت ۳ تحریک گلیکولیز و مصرف گلوکز توسط بافتها ” كاهش توليد كلوكز در كبد با فعال سازى 261352160 24112 ا ‎protein‏ ۲ مهار گلوکونئوژنز کبدی ۱ ” افزایش برداشت گلوکز از خون ۲ کاهش گلوکاگون پلاسما ا ل )| ۲ احتمال هیپوگلیسمی در مصرف همراه با انسولین 

صفحه 72:
Skeletal muscle Insulin-mediated glucose uptake Glycogenesis Fatty acid oxidation www.medscape.com Metformin Intestine ¥ Gluconeogenesis ¥ Glycogenolysis y Fatty acid oxidation 4 Anaerobic glucose metabolism Adapted with permis: Sherbome Gibbs, Birmningh Seve iiss teehee Po Ee tit ers ety 

صفحه 73:
* بی گوانید ها خط اول درمان دیابت نوع 0 هستند ۴ متفورمین (2تدمتده 1اع مط ): از داروهای این گروه ره ‎NWO ERTS‏ سالم بتا بستگی ندارد) "ا متابوليسم و دفع * متفورمین : نیمه عمر ©- © /) ساعت / به يروتئين سيم زر Cer ‏عدم‎ 

صفحه 74:
" متفورمين - > مهار كلوكونئوزنز - + برداشت لاكتيك اسيد توسط كبد مختل شده - + مهار متابوليسم اسيد لاكتيك ‏ * خطر ايجاد اسيدوز لاكتيك در بيماران كليوى يا الكليسم " مزايايى متفورمين نسبت به انسولين و سولفونيل اوره ها: ener ‏ا‎ 6 ا ۱ ELE a erie eco ‏ل للا‎ میکروسکولار و ماکرووسکولار ” جهت ييشكيرى از ديابت نوع © در ميانسالى و افراد جاق كه دجار اختلال 

صفحه 75:
كاربرد: * خط اول در درمان ديابت نيب 7 * بيشكيرى از بروز ديابت نيب ؟ به ويزه در افراد جاق » كه دجار اختلال تحمل گلوکز و هیپر گلیسمی ناشتا می باشند * جلوكيرى از مشكلات عروقى * در سندرم مقاومت به انسولين جون باعث افزايش وزن و هيبوكليسمى نمى شود همراه با كلى بن كلاميد در ديابت نوع ۵ که درمان خوراکی تک ‎ee ER)‏ 00 

صفحه 76:
" دوز روزانه ان 500 220 تا 5/2 :01 * برنامه متداول تجویز: ابتدا برای چندین روز 500 1110 با صبحانه خورده شود » در صورت عدم مشاهده ۱3 كوارشى و تداوم هييرككليسمى . مصرف 500 120 ديكر همراه غذا شب "" متفورمين هميشه به صورت دوز منقسم تجويز مى شود چون دوز بالای 1000۰ 120 اختلال گوارشی | احتمالا متفورمین باعث کاهش بعضی سرطان ها می شود 

صفحه 77:
eB ee END ‏و‎ ‎Riche ‏ا ل ا‎ ol ‏ا‎ ane (Pees 1/11 812 ‏درمان دراز مدت با متفورمين - ؛ كاهش جذب‎ " * اسیدوز لاکتیک در: * ناراحتی کلیه * الکلیسم " آنوكسى (بيمارى تنفسى. قلبى .ريوى .كبدىء باردارى) I al ‏جاده‎ 5 " اسيدوز لاكتيك در متفورمين كمتر از فن فورمين است 

صفحه 78:
Thiazolidinediones (Glitazones) Pioglitazone ® Rosiglitazone ® ‏سمیتکبدی ۰ جمع شدن‌از‎ 17001110270۳06 ۰ 6 ‏او‎ و شوند . پاسخ به آن‌مشابه سولفونیل‌اورم ها و بسی گولنید ها لستم 

صفحه 79:
Thiazolidinedione Chemical Structure Oral Dose Pioghtazone (Actos) 9 15-45 mgonce dally Rosiglitazone (Avandia) 2-8 mg once daly 

صفحه 80:
‎bd‏ مكانيسم: * کاهش مقاومت به اسولین/ مهار گلوکوننوژنز کبدی/ افزایش جذب گلوکز در عضله و بافت جربى ل ا ا ‎ligands of peroxisome proliferator-‏ = ‎activatedreceptor-gamma (PPAR-y)‏ ‎ESSE ECIS IEP O WEES S Ser Ee Nee Si ‏مى باشند و در عضله » جربى و كبد وجود دارند)‎ ‏" كيرنده > +22/87 تنظيم بيان زن هايى كه در متابوليسم ليبيد كلوكز » ‏انتقال سيكنال انسولين و تمايز آدييوسيت نقش دارند ‏اهداف :17105 سلول هاى آدييوسيت » ميوسيت ‎٠‏ هياتوسيت » اندوتليوم ‏عروق » سیستم ایمنی ۰ تخمدان وسلول های توموری 

صفحه 81:
* در افراد دیابتی 7215 روی بافت چربی اثر می کند -+ ‎TOES SS eS Sa Bee ren ey‏ 1۳ سيتوكين ها و ساير يروتئين هاى دخيل در تنظيم انرذى " > 1"21(5 تنظيم ليويتوز و تمايز آدييوسيتها "" جون مكانيسم عمل زنى است - ‎٠‏ شروع وخاتمه اثر كند مى 0 ري ا ا ا ا 0ت 

صفحه 82:
‎ee‏ ا ا ا ‏جذب طى © ساعت / غذا جذب آن را كند مى كند / توسط 001/72 8 و 384 295 به متابوليت فعال تبديل مى شود ‏فراهم زيستى داروهايى كه توسط اين آنزيم ها متابوليسم مى شوند ‎SOE CRIO TOIT IRN NETO pri cern‏ 0ت 20 اثر اين دارو ها ‎0 ‏مى توان يكبار در روز مصرف كرد ( شروع با 30-15 100 حداکثر 0 ‎CIS:‏ عي ا ا ل كيت ‎PPAR-a‏ 

صفحه 83:
0 جذب سریع / پروتئین بایندینگ بالا / متابولیسم عمدتا ت00 02 " به صورت يك يا دو بار در يوز تجويز مى شود ( دوز كلى ‎(mg 8-2‏ ریسک بیماری قلبی - عروقی نسبت به پیوگلیتازون بیشتر است * با توجه به این عوارض در صورتی که بیمار به سایر داروها جواب نداد از این دارو استفاده می شود. 

صفحه 84:
= Adverse effects : = weight gain ™ congestive heart failure ™ increased bone fracture risk in women = (for rosiglitazone) worsening of cardiovascular risk (eee ete ee ‏ا‎ ‏از دست رفتن دانسيته استخوان و افزايش شكستكى در خانم ها‎ ۱ er Breer =) ‏در زنان فاقد تخمک گذاری - احتمال از سرگرفتن تخمک گذاری- افزایش‎ ۳ با توجه به عوارض ذكر شده مصرف آنها محدود است. 

صفحه 85:
مهار کننده های آلفا گلو کوزیداز (0005108566ن-قطصاصوام ‎(inhibitors‏ : Acarbose .Miglitol 2 مهار كننده انتخابى آلفا كّاوكوزيداز هاى روده اى -- به تاخير انداختن هضم و جذب نشاسته و دى ساكاريدها - ‎٠‏ كاهش كلوكز يس از غذا بلافاصله قبل غذا 

صفحه 86:
" فقط مونو ساكاريد ( مثل فروكتوز و كلوكز ) از مجراى روده به جريان خون وارد مى شوند " آنزيم هاى روده اى مثل آلفا آميلاز و آلفا كلوكوزيداز ا ‎eB OS Serene nee‏ ساكاريد تبديل مى كنند و ‎cere Cr cL eae‏ 9 بسا سار ان اس این 

صفحه 87:
بت "" فوايد : بيشكيرى از ديابت و بيمارى هاى قلبى عريوقى 

صفحه 88:
ROD) ‏نفخ » اسهال » درد شكم -+ حاصل از رسيدن كربوهيدرات كوارش‎ ‏ل و‎ Or eer cr منع مصرف در افراد مبتلا به بيمارى هاى التهابى و مزمن روده » افراد مبتلا به اختلال كليوى ‎eS ad ee‏ ا ل م ‏ل ۳ ‎obese‏ كبدى (اكاربوز) ۳ با توجه به عوارض كوارشى و كاررايى محدود در كاهش كُلوكز كمتر تجويز مى شود. 

صفحه 89:
سكسترهاى اسيد صفراويي colesevelam hydrochloride )) wis 328 es 4Ls # لا ا ل ل ل ات " هم اكنون در بيماران ديابتى نوع © كه به ورزش و رزيم غذايى جواب نكرفته اند مصرف مى شود. " مكانيسم : aS ED ENE See UO ‏ا ل ا ا‎ (FXR) ۴ - 761 گیرندم لسید های‌صفراویلستِ 1 ‏ا ل ات ل‎ ea) ‏کلسترول گلوکز و لسید صفراویلست‎ 

صفحه 90:
کوله سولام به صورت قرص يا محلول خوراکی 1775 100 دو بار در روز ويا 3750 220 يك بار در روز مصرف مى شود. دارو جذب سيستميك ندارد. بدون تغيير با مدفوع دفع مى شود. در مطالعات باعث كاهش (0/© 90 ۸10 ۲10 و ‎LDL %(S‏ شده. ale ‎oie‏ کرش رش دسر داصصیر لم ‏اختلال در دارو هاى ديكر مثل ويتامين هاى محلول در جربى » كليبوريد » لووتيروكسين و دارو هاى ضد باردارى 

صفحه 91:
آنالوك آميلين براميلنتيد (222111211016جم) > تزريقى » كاهش كلوكز بعد غذا ‎SiMe TE ENED ee res)‏ ا كن با ار به تاخير انداختن تخليه معده ‎ew sow egeEe Ewe Ip rs)‏ ۱ جذب سريع يس از تجويز زير جلوى حداکثر 0 مدت اثر تا ()©0 دقيقه ‎eee ee)‏ 3 قابل اعتمادترین جایگاه جذب : شکم و ران 

صفحه 92:
5 -60 وم زيرجلدى - ديابت نوع 0 ‎Bye‏ ‏۰ 0 -60 وم زيرجلدى - ديابت نوع © " خطر هييوكليسمى در تجويز همزمان با انسولين سريع الاثر ار 

صفحه 93:
ع ۷ * در دیابت نوع © ۰ عدم آزاد شدن -۰ 01.,2-1) مهار ناكامل ‎te ETE DS memes Ces‏ و 3 " دو آنالوگ 1.8-1) شامل: كه " ليراكلوتيد = es ۳ "" مكانيسم: |ترشح انسولين به علت وجود كلوكز : با كاهش آيويتوز منجربه افزايش توده سلول هاى بتا " كاهش آزادسازى كلوكاكون يس از غذا [Vere eC Re eC NCSL 

صفحه 94:
تجويز به صورت تزريقى / درمان كمكى در مبتلايان به ديابت نوع © كه با متفورمين يا سولفونيل اوره به سطح مطلوب كلوكز نمى رسند. اكزناتيد (1106هجاع2<ه) : تزريق در بازو » ران و شكم رسيدن به غلظت حداكثر يس از © ساعت مدت اثر (00) ساعت ا لك تجويز: يك ساعت قبل غذا دوز 5 -10 ©/ دو بار در روز عوارض : گوارشی » پانکراتیت نکروزان و خونریزی ۳ 

صفحه 95:
ال آنالوگ صنایعی و طولانی اثر 61.۳1 در ديابت نوع © در كسانى كه به رزيم غذايى » ورزش » مت فورمين و سولفونيل اوره » تيازوليدينديون جواب تداده اند (ES) Jom She he نيمه عمر ©) ساعت ‎OD ee Te Bere ana)‏ ل ‏عوارض: تهوع » استفراغ» واكنش ايمنى زايى هیپوگلیسمی در صورت مصرف همزمان با سولفونیل اوره ‎eS‏ ‏منع تجویز در افراد با سابقه تومور تیرونید ‏هر دو دارو باعث كاهش وزن مى شوند. 

صفحه 96:
مهار کننده های دی بپتیدیل پپتیداز-۲۳۳-4(6۴) Aa os Kulsbo sap AS.) — DPP-4 ® nes * شامل: Sitagliptin ‏و‎ Linagliptin ® Saxagliptin ® * اين داروها با مهار 1۳۳-4 سطح 061.2-1 و 612را افزايش مى دهند -- افزايش آزادسازى انسولين وابسته به كلوكز " كاهش سطح كلوكاكون ‎٠.‏ باعث كاهش كلوكز يس از غذا مى شوند " به عنوان درمان كمكى ديابت نوع © همراه با ورزش و رزيم غذايى 

صفحه 97:
Sitagliptin فراهم زيستى بيش از ©©90 حداكثر غلظت طى <6) ساعت نيمه عمر دارو ©) ساعت متابوليسم 0۱ 2 50 ۱92 ۳ mg/ oral / once daily (OO :532 عوارض: عفونت دستگاه تنفسی ۰ هیپوگلیسیمی ( همراه با سولفونیل اوره و انسولین) 

صفحه 98:
Saxagliptin " mg daily / oralC.6-G ® "" حداكثرٍ غلظت طى © ساعت متابولیسم کبدی "ا دفع كبدى و كليوى " نيمه عمر © ساعت " عوارض : عفونت دستكاه تنفسى / آلرزى / هييوكليسمي 

صفحه 99:
Linagliptin ® " داروى جديد » شبيه دو داروى قبلى ‎GLP-1: Glucagon-Like Peptide 1‏ = = GIP: glucose-dependent insulinotropic polypeptide 

صفحه 100:
سم زر 1۷ ‎Nan‏