دستگاه ایمنی

صفحه 1:


صفحه 2:


صفحه 3:
Pathogens disease causing micro-organisms = ° * bacteria we * virus 7 > * fungi, zs * protozoa, * parasite, * prion 

صفحه 4:
a a ol سطحی) خط دفاعی اول) ‎Te‏ ‏بيكانه خوارى !111 5 لاح خی | ختصاصی ‎git‏ التهاب و ‎Bless,‏ پرو تنینهای مکمل قط ‎mis‏ اینترفرون ها © دفاع اختصاصى -* بیمنی !119 

صفحه 5:
۲ دفاع مکانیکی : پوست. عطسه 9 سرفه جدا شدن یاخته‌های مرده از پوست به نحوی موشر بسیاری ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد. همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت 00 ساعت بطور کامل تعویض می‌شود. 

صفحه 6:
دفاع مكانيكى ” دفاع شيميابى : ' "دفاع میکروبی في : ترشحات مخاطى . اشك . عرق و آسب دهان همكى حاوى آنزيمى به نام ليزوزيم هستند كه ديواره یاخته‌ای بسیاری از باکتریها را حل می‌کند. یدهای چرب: اسیدهای چرب موجود در عرق وا ترشحات گوارشی دارای خواص ضدباکتری و قارج سس معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است که می‌تواند سرعت میکروبها را از بین ببرد. ب دهان . علاوه بر آنزیم لیز .دارای یک سیستم دفاعی ضدمیکروبی اضافی هست که سیستم لاکتوپراکسیداز نامیده می‌شود. 

صفحه 7:
۲ دفاع مکانیکی 7 دفاع شیمیایی دفاع میگوویی: باکتریهای بومی سطح يوست می‌تونشد از طریق ۳ رقابت بر سر مواد غذایی. تقییر ثرا ۱۳۳۱ مانند ,)و ترشح ترکیبات متابولیسمی وبّه با میکروارگانیسم‌های بیماریزا مقابله کرده و از رشد آنها جلوگیری کنند. مثلا لاکتو باسیل‌ها که 1 در مهبل افراد بالغ يافت مىشوند. مولد اسيك لاکتیک هستند لین امر موجب کاهش ‎PA‏ ‏تا حدود ۴ و ۴۵ می‌شود که برای اکشر میکروبهای بيماريزا قابل تحمل نيست. 

صفحه 8:
First Cines of defence 

صفحه 9:
¢ هیستوسیت ها در بافت همبند * سلولهای کوپفر کبد * ماکروفاژهای آلوئلی ریه * میکروگلیهای بافت عصبی * استئوکلاست های بافت استخوانی * نوتروفیل ها * مونوسیتهای خونی | ماكروفازها: ماكروفارٌ هاى ثابت و متحرك 

صفحه 10:
اعمال ماكوؤقارتها فاكوسيتوز ترشم فاكتورهايى كه باعث ايجاد تب شده و برروى ياسفهاى التهابى نيز تاثیر می‌گذارند پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد ياسخ ايمنى تقویت فرآیند ترمیم بافتها ترشم پروتئین اینترله‌کین ۱ توسط باکتریه ا . فرآورده‌های ,» پروتینی بنام اینترلوکین ۱ ث ایجاد یک پاسخ عمومی به 

صفحه 11:
* نقش در ایجاد تب * تهریک نوتروفیلها * تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انری به منظور از بین بردن عامل مهاجم 

صفحه 12:
اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بللغ و هضم و نابود می‌شدند. دیگرنه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت ونه نيازى به كن . بنابراين مقدارى از د تین باید به صورت دست نخورده براى تحريك سلولهاى حساس به انتىيّن حفظ شود. آزمايشهايى كه با استفاده از انتى رن نشاندار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده لین حقیقت است که‌با وجود هضم زا ليلل رفتن فسمت اعظم آنتی‌تن . چنه مولکول از تن ۱۳۳ تعدادی ماکروفاژ . دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی, سلول یافت می‌شوند. | همه ماکروفاژها قلار به پردازش آنتی‌پن برای پاسخ ایمنی ‎cell‏ 

صفحه 13:
هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها . باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته می‌کند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام می‌میرند. بعد از چندین روز . غالبا حفره‌ای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) . نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و ملیع میان بافتی بوجود می‌آید. چنین مخلوطی خر که (-۳)) نامیده می‌شود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ؛ اتولیز شده و محصولات حاصل از آن ‎epee‏ داخل بافتهای اطراف جذب می‌شوند تا اينکه قسمت اعظم آسیب بافتی از بین می‌رود. ‎a‏ 

صفحه 14:
* هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها . ضربه یا تروما (۳) ۰ مواد شیمیلیی + گرها یا هر پدیده دیگری بوجود می‌آید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دید ۷ شود که موسب روز ‎A oot fas agi lel‏ گردند. تیامی ايلن تغييرات ثانويه روى هم التهاب يا اماس ( مع للا او ؟ | وو نأقصصى: تعدادى از مواد شيميايى مختلف در بافتها. موجب مى شوند ‎BS‏ ‏نوتروفیلها و ماکروفازها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این فرایند موسوم به شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب می‌شود: ‎Tae‏ ‏دوجین فرآورده‌های مختلف تولید می‌شوند که می‌توآنند عوجت سوي ناحیه ملتهب شوند. لين مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها ‎Pee‏ ‏تخریبی خود بافتهای ملتهب - چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب (مثل برادى كينين. . سروتونين روستاكلاك يلها و 

صفحه 15:
وی 1 گام ۵ Inflammatory Response alarm signals Blood vessel : ‏مسي‎ és a < SS ——_——— 

صفحه 16:
اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است. افزایش نفوذ پذیری موبرگها همراه با نشت مقادير زياد مايع به داخل فضاهای میان بافتی لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود ۳۳ بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهلیی که از مویرگها نشت مى كنند. مهاجرت تعداد زياد كرانولوسيتها و مونوسيتها به داخل بافتها متورم شدن سلولهاى بافتى 

صفحه 17:
1- آشر مجزا کنندگسی القضاب : بكى ازاولين نتليج التهاب: مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از ‎ieee‏ بافتهاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و لذا ملیع به سختی در لین فضا جریان می‌یابد. لین مجزا کردنبا دیوار کشی ناحیه آسیب دیده . انتشار باکتریها یا محصولات سمی را به تاخیر می‌اندازد. شدت روند التهلبی معمولا متناسب‌با میزان آسیب بافتی است.به عنوان مثال باکتریهای استافیلو کوک که بافتها را مورد تهاجم قرار می‌دهند؛ سمهای سلولی فوق العاده کشنده‌ای آزاد می‌کنند. در نتیجه روند التهاب در ولقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلو کوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند. برقرار می‌شود ولی در مورد ! کوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند. روند التهاب نیز کندتر است. 

صفحه 18:
؟- عملكرد ماکر وفاژهای بافتی ( خط دفاعى اول در بافات ملتنسب ): طرف جند دقيقه بعداز شروع التهاب, ماکروفاژهلیی که از قبل در بافتها وجود دایند. بلافاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع می‌کنند. هنگام فعال شدن توسط فرآورده‌های عفونست و التهاب ۰ نخستین اشر. بزرگ شدن سریع هر یک از این سلولها است. سپس بسیاری از ماکروفاژهایبی که قبلابه حللت چسبیده قرار داشتند خود را از اتصالشان آزاد کرده و متحرک می‌شوند و اولین خط دفاعی را در جریان ساعت اول تشکیل می‌دهند ولی تعداد لین ماکروفاژهای قلبل آزاد شدن زودرس . غالبا بسیار زیاد نیست. 

صفحه 19:
۳- تهاجم نو تروفیلی ( خط دفاعی دوم در بات ملتضب ): در ظرف حدود ساعت اول بعد از شروع التهاب . تعداد زیادی از نوتروفیلها شروعبه تهاجم‌به داخل ناحیه ملتهب از خون می‌کنند. لین امر ناشی از فرآورده‌های بافتهای ملتهب است که واکنشهای زیر را آغاز می‌کنشد: سطح داخلی آندوتلیوم موبرگها را تغییر داده و موجب چسبیدن و تروفیلهابه جدار موبرگها در ناحیه ملتهب می‌شوند. لین آمر موسوم‌جه ما [یناسیون است. در اين حالت در جدار مويركها . منافذى باز مى شود که نوتروفیله ا می‌توانند وارد فضای میان بافتی شوند(دیاید(), جون نو تروفیلها . سلولهای بالغی هستند. لذا آمادگی دایند که بلافاصله اعمال ای خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد خارجی . شروع 

صفحه 20:
؟- تهاجم دوم ماكر وفازها ( خط دفاعى سوم در بافت ملتهب ): ممرامبا تهاجم نوتروفيلها . مونوسيتهاى خون نيز وارد بلفت ملتهب شده بزرگ می‌شوند نا به صورت ماكروفازها در آيند. تجمع مونوسیتها در ناحیه ب بسيار اهسته تر از نوتروفيلها بوده و نياز به چندین روز وقت وارد تا موثر واقع شود. ۵- افز ایش تولید گر انولوسیتها و مونوسیتها ( خط دفاصی جهارم در إبافت ملتهب ): جهارمين خط دفاعى افزايش شديد تعداد گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است که این اصر ناشی از تحریک سلولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است. | معمولا" ۴ - ۲ روز طول می‌کشدتا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده‌به مرحله ترک مغز استخوان برسند. در صورتی که علاشم صادره از بافت ملتهب ادامه داشته باشد مغز استخوان می‌تولندبه تولید لین سلول‌به تعداد زیاد برای ‎Bl‏ ماهها و حتی سالها . ادامه دهد و گاهی میزان تولید به زبادی ۵۰ ۲۰ برابر طبیعی می‌رسد. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 21:
فعالیت معمل می تواند از سه طريق آغاز شود : ۱ مکمل می تواند "روی باکتری عمل کند ا به باکتری می پیوندد . فعال می شود و به وسیله ی سلول هایی به نام سلول 7 کمکی تحریک می شود . پیوند با باکتری سلول 3 را تحریک به تکثیر و ترشح پادتن می کند . پادتن به باکتری می پیوندد و در نتیجه ی آن پروتئین مکملی فعال می شود که لن نیز سایر ملکول های مکمل را فعال می ‎gay‏ از آن که ماکروفاژ یک عفونت را پیدا می کند .اینترکولین ۶ ترشج مى شود . اينتر كولين كيب يروتئين _ مانوز مى شود ۶به وسیله ی جریا دج _ مانوز به کپسول باکتری پیوند می شود . سپس این پروتئین واکنش های پی در پی مکمل را شروع می کند . ۳ توعی ملکول مکمل به نام ‎C3‏ می تواند به هر پروتتینی از جمله پروتتین های روی باکتری پیوند شود. سلول هاى خودى به وسيلدى يروكين هابى كه ابن ملدوك تي وی سازند . در امان می مانند . پیوند یک ملکول 6:3 با میکروب سبب پیوند سایر ملکول های کح ۴- از چوستن آنتی کر به پروتتین مکمل: کمپلکسی تولند: می شود که فعالیت آنز سم دارد و نقاطى اطی از غشاء سلول عع م د .] ایجاد سوراخ 5 

صفحه 22:
اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که روند همانند سازی ویروس ها را مهار می کنند. ایتترفرون ها رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروسی هستند. اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهتٍ رشد سلول ها دارند. فرون ها اختصاصبه یک نوع ویروس خاص ندارددبه طوری که لین ترکیبانت همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند. هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به سلول ها اضلفه شود.همانند سازی ویروس هابه طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریبا در حد طبیعی باقی می ماند. اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛ بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عملاً روند همانند سازی ویروس را مهار می کنند باعث ایجاد وضعیت ضد وبروسي من شود 

صفحه 23:
اینترفرون ها انواع متعددی دارند که در سه گروه کلی قرار می گیرند. ۱- آلفاکه در لکوسیت ها منشاحی گییند و دارای ۱۴۳ اسید آمینه می باشد. ۲- بتاکه منشا سلولی اصلی آن فیبروبلاست ها بوده و ۱۴۵ اسید آمینه دارد. | || انا با منشا لنفوسیتی و ۱۴۶ اسید آمینه دارد. 

صفحه 24:
ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که : اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخصی ایجاد می‌شود. ثانیا اغلب تنها در برابر یک نوع میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده است. نقش حفاظتی دارد. (اختصاصی بودن ایمنی) ثالثا موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است. | (منظور از لیمنیاختصاصی‌همان‌لیمنی!کتسابی‌میب اشد) 

صفحه 25:
pathogen Blood type A antigens on surface | * all cellshave surfacemarkers calledantigens. * body can recognise theseas self or non- self foreign) 

صفحه 26:
* ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با انتی ژنها است و غالبا به فعالیت فا گوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. بوجود می‌آید و به فعالیت لنفوسیت ها وابسته است. 

صفحه 27:
* نوع : تولید در مغز استخوان- محل تکامل در انسان مشخص نیست - با تولید پادتن (آنتی بادی) عمل خود را انجام می دهند ->ایمنی هومورال ۱ نوع تولید در مغز استخوان - محل تکامل در تيموس- قرار كرفتن در طحال و كره هاي لنفاوى- مهاجرت به محل آلودگی -+ ایمنی سلولار 4 

صفحه 28:
عمده ترین پروتئینهای پلاسما: آلبومین . گلوبولینها و فیبرینوژن گلوبولین ها: 1۰ 0 0۱ 0 پادتن ها ‎Gace‏ از گاما گلوبو لینها هستند (با علامت اختصار ‎dg‏ که ایمنو گلوپولین نیز نامیده می‌شوند. 

صفحه 29:
تقسیم بندی پادتن ها بر اساس خواص فیزیکی » شیمیایی و ایمونولوژیکی : در هر کجا که ترشحاتوجود دارد( مثلبزلق لشک‌شیر. ترشحاتمولوسی و ...): وجود دارند- تسوسطپ لاسموسل‌ها تسولید می‌شوند. 1 پسز تسماسبا آنتی‌ژزن اولیرآنتی ی ادی‌هایی‌هستند که در بدن‌ساخته می‌شوند. - تسوسطل نفوسیتهایف_عالو پلاسموسل‌ها تولید می‌شوند. 63[ فسراولنتریرایمونو گلوبولین‌ه( ۷۵ تسا ۸۰ درصد)هستند - توسطلنفوسيتهاىوف علل و پللسموسل‌ها تسولید می‌شوند - تسنها آنتیبادی‌هایی‌هستند که می‌تولنند از جشتعبور کنند. (1[)]: در نوزادلن‌مهمترینو لصلی‌ترین‌لیمونوگلوبولین‌ها می‌ب‌اشند (لیمونوگلوبولین جنينيع که در سطح لنفوسیت‌هاین_وزاد وجود داریند- در لفراد باق حدود 1۳/۰ 7 : در پلاسموسل‌ها تتولید می‌شوند و باعنس روز ولاکنشهای) رئیکمی‌شوند. 

صفحه 30:
شکل ساختار: » ‎«VY‏ * دارای دو زنجیره سبک : .1 و دو زد دارای نقاط اتصال اختصاصی که به ترتیب قرار گرفتن آمینواسیدها در بخش متغیر هر دو رشته 11و .1 بستگی دارد. * تعدا نقاط اتصال بر روی یادتن» تعبین کننده ظرفیت آن است . ایمنو گلویین 2 دو ظرفیتی است. جایگاه آنتی کور 

صفحه 31:


صفحه 32:
#۶ بادتن‌های خنشی کننده: این گروه با ویروسها یا توکسین‌های میکروبی واکنش می‌دهند و اثرات زیانبخش آنها را خنثی می‌کنند. ل اكلوتبنينها: اين كروه شامل يادتنهايى است كه با آنتى ثن هاى ذرهاى واكنش نشان داده و موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها می‌شوند. لي پرسی‌پیتین‌ها: این گروه با آنتی ژن های محلول واکتش و آنها را به رسوبات جامد تبدیل می‌کنند. لي آوپسونین‌ها: این گروه با اجزا سطحی یاخته‌های میکروبی و غیرمیکروبی ترکیب و محرک بلعیده شدن آنتی‌ژنهای مربوط بوسیله یاخته‌های بیگانه خوار ات لي یادتن‌های تثبست کننده مکصل: این گروه از پادتن‌ها یاخته‌های میکروبی را در حضور یک سری از پروتئینهای خون (پروتئینهای مکمل )متلاشی می‌کنند. 

صفحه 33:
| "به وسیله لنفوسیتهای نوع 1 ایجاد می شود. "انواع لنفوسیتهای 7: (- کمک کننده ؛ در ارتباط با ایمنی هومورال عمل می کنند.. ۲- سر کوبگرسیا مهار کننده: فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی بادی و سیتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظیسم فعالیست ایسن سلولها اهمیت بسزایی دارند. ۳- سیتو کسیک (کشنده) : واکنش ایمنی سلولی را عهده‌دار می‌باشند و در شناسایی و انهدام سلولهای آلوده به ویروس + آلوده به باکتری .انگلهای داخلی سلولی و همچنین سلولهای تغيير بافته سرطانی و سلولهای تغییر بافته در لثر مواد شیمیلیی نقش دارند. 

صفحه 34:


صفحه 35:
Immune Response Summary Opps copy oF ‏ی‎ ot ‏هرید‎ oF cel Weber T= Ord [aie ered Cnty | [ ewary P= Ord Dome D - Cel Dewy ©-Ord Orwantes Dare 

صفحه 36:
۱۱ (Cikea Cockandkey) * thisrendersthepathogen harmless. * =prémaryresponse 

صفحه 37:
Immunological memory after aninfection is fought off some Cymphocytes become momvry cells. ifsame pathogen returnsmemory cells stimulate the produce the specificantibody very rapidly. theinfection is fought off before symptoms appear = secondary response vaccines can stimulate same response 

صفحه 38:
antibodies produced Relativelamount of 

صفحه 39:
q Dh exer where the body t “ortvely” eo Prete ee pe You have ‏و‎ heal Penioa ond ‏اه ره اوه بو نو‎ to Pict 1 ‎Ph‏ مه اه مه ای و و موی وتو ‎thot causes the body to verderyy orive Rect‏ 1۱ ‎(prockure ‏(وصلسااسه‎ . Dhis ts itocmusiiy where coibodes ore ‏ذا مومهم ه ما وجيف‎ the blood oP ‏با و جوم لس‎ ‎۳ ‏سطد هو تا زامن بلج‎ period oF te. ‎ee ‎chides frocks the wik, 

صفحه 40:
‎Ll, 1 >: Autograft °‏ تس رلوپسیون داز بافتهایب دن‌خود فرد لستفادد ‏* ]50 حالی‌اسنکه در آنپیوند بیروو فرد که از نظر نتیکی‌یکسان هستند لنجام می‌گیرد مانند پسپوند دوقلوهایب کق خمه. ‏* 011 ۸110/: در لبرحا لته یوند بیردو فرد که از لحاظ نتیکیبا ی کدیگر متفاوت‌هستند صورنمی‌گ یرد که معمولترینیوند در پزشکیم حسوبسیشود. ‏* 170011 6]]: حالل‌لستکه در آنب اف سیوندیبرلیلنساناز بکحیولنتسهیه ‏در دو مورد اول.به علت همسانی ژنتیکی . سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد هلی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها. سلولهای 7 کشنده بلفت پیوندی رابه عنوان بیگلنه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند. ‎ 

صفحه 41:
تنظیم کننده‌های سیستم ایمنی بیشتر در پیهند اعضاء برای جلوگیری از رد کردن بافت پیوند زده شده استفاده می شوند. چند داروی تنظیم کننده سیستم ایمنی : *آزاتيوبورين 12221132179يا ه8225 ) ‎(Porinetho) 53,995 ~~‏ Sandimmune) gy} gu Saw (Neora (prograf) ‏تاکرولیموس‎ 

صفحه 42:
7 آگاماگلوبولینمی در نوزادان آپلازی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج) کاندیدیازیس جلدی - مخاطی مزمن نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی (600) نقصهای ثانوی: سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز) "۲ بیماریهای ناشی از تولید غیر عادی اجزای سیستم ایمنی " بیماری میلوم مولتیپل (تکثیر بدخیم پلاسموسیتها ‏ * بيمارى ماكر وكلوبولينمى( توليد و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوپولین 4 

صفحه 43:
. بیماربهای خود ابمنی وابسته به آنتی بادی: کم خونی همولیتیک خود ایمن میاستنی گراویس بیماری خود ایمنیناشی از انفوسیت های 11 0۷۲5 ‏اسکلروز مولتیپل (بیماری‎ ٠ 1 ‏دیابت شیرین نوع‎ ٠ 

صفحه 44:
Pes meueey ‏برخورد ماده حساسیت زا به بدن‎ -۱ 101۳ ‏تولید نوع خاصی از آنتی ژنها به نام‎ -۲ ۱1۵5۱ 0611( ‏اتصال آنتی ژن به سلولهای ماستوسیت‎ -۳ ‏آزاد شدن هیستامین از ماست سلها بصورت انفجاری‎ -۴ ‏بروز عالفم آلرئی (سرفه» عطسه» خارش, تهوع» استفراغ» اسهال»‎ -۵ ) 1 ‏اكزماء كهير» قب يونجه و و‎ alge ‏ماست سلها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش, که محل اصلی ورود‎ ‏آلرژیزا است. فراوانند.‎ 

صفحه 45:
Thanks 

In the name of god دستگاه ایمنی انسان در محیطی زندگی می‌کند که عوامل و میکروارگانیس مهای بیماریزای متعددی سالمتی وی را بطور دائم تهدید می‌کند. بیماریزا مجه ز ‌ بدن برای مقابل ه ب ا عوام ل ب ه س یستم دفاع ی و ایمن ی اس ت ک ه این سیستم وظیفه شناسایی ،جلوگیری از ورود و یا خنثی یا از بین بردن عوامل بیماریزا، غی ر خودی و همچنی ن خودی های تغییر شکل یافته ( مثل سلولهای سرطانی ) را بر عهده دارد. Pathogens Pathogens disease causing micro-organisms = • • bacteria • virus • fungi, • protozoa, • parasite, • prion انواع دفاع ها دفاع غیراختصاصی { سطحی)خط دفاعی اول) بیگانه‌خواری التهاب و تورم پروتئینه%ای مکمل اینترفرون ها دفاع اختصاصی ایمنی { خط دفاعی دوم دفاع سطحی دفاع مکانیکی :پوست ،عطسه و سرفه دفاع شیمیایی ‏دفاع میکروبی ‏ ‏ جدا شدن یاخته‌های مرده از پوس ت ب ه نحوی موث ر بس یاری ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد. همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت 36ساعت بطور کامل تعویض می‌شود. دفاع سطحی دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی : ‏دفاع میکروبی لیزوزی م :ترشحات مخاط ی ،اش ک ،عرق و آ ب دهان همگ ی حاوی آنزیم ی ب ه نام لیزوزی م هس تند ک ه دیواره یاختهای بسیاری از باکتریها را حل می‌کند. ‌ اس یدهای چرب :اس یدهای چرب موجود در عرق و قارچ ترشحات گوارشی دارای خواص ضد‌باکتری و هستند. اس ید معده :معده حاوی اس ید کلریدری ک غلی ظ اس ت ک ه میتواند سرعت میکروبها را از بین ببرد. ‌ سیستم الکتوپراکسیداز :آب دهان ،عالوه بر آنزیم لیزوزیم ،دارای ی ک س یستم دفاع ی ضد‌میکروب ی اضاف ی هس ت که سیستم الکتوپراکسیداز نامیده می‌شود. دفاع سطحی دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی دفاع میکروبی :باکتریهای بوم ی س طح پوس ت می‌توانن د از طری ق رقاب ت بر س ر مواد غذای ی ،تغیی ر شرای ط محیط ی مانن د PHو ترش ح ترکیبات متابولیس می ویژ ه ب ا میکروارگانیس م‌های بیماریزا مقابل ه کرده و از رش د آنه ا جلوگیری کنند .مثال الکت و با‌س یل‌ها ک ه معموال در مهب ل افراد بال غ یاف ت می‌شون د ،مول د اس ید الکتیک هستند این امر موجب کاهش PHمهبل میشود ک ه برای اکث ر میکروبهای ت ا حدود 4و ‌ 4.5 بیماریزا قابل تحمل نیست. First Firstlines linesof ofdefence defence saliva antibacteria l enzymes skin prevents entry stomach acid low pH kills harmful microbes tears antibacteria l enzymes mucus linings traps dirt and microbes “good” gut bacteria out compete bad دفاع به روش بیگانه خواری(فاگوسیت ها) • • • • • • • ماکروفاژها :ماکروفاژ های ثابت و متحرک هیستوسیت ها در بافت همبند سلولهای کوپفر کبد ماکروفاژهای آلوئلی ریه میکروگلیهای بافت عصبی استئوکالست های بافت استخوانی نوتروفیل ها مونوسیتهای خونی اعمال ماکروفاژها • • • • • فاگوسیتوز ترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی تقویت فرآیند ترمیم بافتها ترشح پروتئین اینترلوکین 1 اث ر تحری ک ماکروفاژ توس ط باکتریه ا ،فرآورده‌های باکتریای ی و ی ا تخری ب بافت ی ،پروتینی بنام اینترلوکین 1 ترش ح می‌شود ک ه باع ث ایجاد ی ک پاس خ عموم ی ب ه جراحت می‌گردد. برخی از اعمال اینترلوکین 1 • نقش در ایجاد تب • تحریک نوتروفیلها • تاثی ر بر روی راههای متابولیک ی بدن از طری ق بس یج کردن مناب ع انرژ ی ب ه منظور از بی ن بردن عامل مهاجم آنتیژن توسط ‌ پردازش ماکروفاژها اگ ر تمام مواد بیگان ه بطور کام ل توس ط س لولهای فاگوس یتیک بال غ و هضم و نابود می‌شدند ،دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داش ت و ن ه نیازی ب ه آ ن .بنابرای ن مقداری از آنتی‌ژ ن بای د ب ه ص ورت دس ت نخورده برای تحری ک س لولهای حس اس ب ه آنتی‌ژ ن حف ظ شود. آزمایشهای ی ک ه ب ا اس تفاده از آنتی‌ژ ن نشان‌دار شده توس ط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بی ن رفت ن قس مت اعظ م آنتی‌ژ ن ،چن د مولکول از آ ن در داخ ل تعدادی ماکروفاژ ،دس ت نخورده باق ی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند. تشکیل چرک هنگام ی ک ه نوتروفیله ا و ماکروفاژه ا ،باکتریه ا و بافتهای میکند .تمام نوتروفیله ا و تعداد زیادی نکروتی ک را فاگوس یته ‌ میمیرند .بع د از چندی ن روز ،غالب ا از ماکروفاژه ا س رانجام ‌ حفرهای در بافتهای ملته ب محتوی نس بتهای مختل ف باف ت ‌ نکروتی ک (از بی ن رفت ه) ،نوتروفیله ا و مارکوفاژه ا مرده و مای ع میآید .چنین مخلوطی چرک ( )Pusنامیده میان بافتی بوجود ‌ میشود .بع د از اینک ه عفون ت س رکوب شد .س لولهای مرده از ‌ باف ت نکروتی ک موجود در چرک بتدری ج در ط ی چندی ن روز ، اتولی ز شده و محص والت حاص ل از آ ن معموال ب ه داخ ل بافتهای میشوند تا اینکه قسمت اعظم عالیم آسیب بافتی اطراف جذب ‌ میرود. از بین ‌ التهاب و تورم • هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ،ضربه یا تروما ( ، )traumaمواد شیمیایی ، گرم ا ی ا ه ر پدیده دیگری بوجود می‌آید .مواد متعددی توس ط بافتهای آس یب دیده آزاد می‌شون د ک ه موج ب بروز تغییرات ثانوی ه بس یار شدیدی در بافته ا می‌گردند. تمام ی ای ن تغییرات ثانوی ه روی ه م التهاب ی ا آماس ( )inflammationنامیده میشوند . ‌ • شیمیوتاکس%ی :تعدادی از مواد شیمیای ی مختل ف در بافته ا ،موج ب می‌شون د ک ه نوتروفیله ا و ماکروفاژه ا ب ه طرف منب ع ماده شیمیای ی ب ه حرک ت در آیند .این فرایند موس وم ب ه شیمیوتاکس ی اس ت .هنگام ی ک ه بافت ی دچار التهاب می‌شود ،الاق ل یک دوجی ن فرآورده‌های مختل ف تولی د می‌شون د ک ه می‌توانن د موج ب شیمیوتاکس ی ب ه سوی ناحیه ملتهب شوند .این مواد عبارتند از :برخی از سموم باکتریها -فرآورده‌های تخریب ی خود بافتهای ملته ب -چندی ن فرآورده ناش ی از واکن ش مواد پیچیده ک ه در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پالسما در ناحیه ملتهب (مثل برادی کینین ،سروتونین ،پروستاگالندینها و ) ... عالیم التهاب • • • • • اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است. افزای ش نفوذ پذیری مویرگه ا همراه ب ا نش ت مقادی ر زیاد مای ع ب ه داخل فضاهای میان بافتی لخت ه شدن مای ع در فضاهای میان بافت ی ب ه عل ت وجود مقادی ر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها نشت میکنند. ‌ مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتها متورم شدن سلولهای بافتی مکانیسم دفاع التهابی -1 اث%ر مجزا کنندگ%ی التهاب :یک ی از اولی ن نتای ج التهاب ،مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافتهاست .فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحی ه ملته ب توس ط لخته‌های فی برینوژن مس دود می‌شون د و لذا مای ع به سختی در این فضا جریان می‌یابد .این مجزا کردن با دیوار کشی ناحیه میاندازد. آس یب دیده ،انتشار باکتریه ا ی ا محص والت س می را ب ه تاخی ر ‌ شدت روند التهابی معموال متناسب با میزان آسیب بافتی است .به عنوان مثال باکتریهای اس تافیلوکوک ک ه بافته ا را مورد تهاج م قرار می‌دهن د، کشندهای آزاد می‌کنند .در نتیج ه رون د التهاب ‌ س مهای س لولی فوق العاده در واقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند ،برقرار می‌شود ولی در مورد استرپتوکوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند ،روند التهاب نیز کندتر است. مکانیسم دفاع التهابی -2عملکرد ماکروفاژه%ای بافت%ی ( خ%ط دفاعی اول در %ب ) :ظرف چن د دقیق ه بع د از شروع التهاب ، باف%%ت ملته% ماکروفاژهایی که از قبل در بافتها وجود دارند ،بالفاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع می‌کنند .هنگام فعال شدن توس ط فرآورده‌های عفون ت و التهاب ،نخس تین اث ر ،بزرگ شدن س ریع ه ر ی ک از ای ن س لولها اس ت. س پس بس یاری از ماکروفاژهای ی ک ه قبال ب ه حال ت چس بیده قرار داشتن د خود را از اتص الشان آزاد کرده و متحرک می‌شون د و اولی ن خ ط دفاع ی را در جریان س اعت اول تشکی ل می‌دهن د ول ی تعداد ای ن ماکروفاژهای قاب ل آزاد شدن زودرس ،غالبا بسیار زیاد نیست. مکانیسم دفاع التهابی -3تهاج%م نوتروفیل%ی ( خ%ط دفاع%ی دوم در باف%ت ملته%ب ) :در ظرف حدود س اعت اول بع د از شروع التهاب ،تعداد زیادی از نوتروفیله ا شروع به تهاجم به داخل ناحیه ملتهب از خون می‌کنند .این امر ناشی از فرآورده‌های بافتهای ملته ب اس ت ک ه واکنشهای زی ر را آغاز می‌کنن د: س طح داخل ی آندوتلیوم مویرگه ا را تغیی ر داده و موج ب چس بیدن نوتروفیلها به جدار مویرگها در ناحیه ملتهب می‌شوند .این امر موسوم به مارژیناس یون اس ت .در ای ن حال ت در جدار مویرگه ا ،منافذی باز می‌شود ک ه نوتروفیله ا می‌توانن د وارد فضای میان بافت ی شون د(دیاپدز) ،چون نوتروفیلها ،سلولهای بالغی هستند ،لذا آمادگی دارند که بالفاصله اعمال نظافت ی خود را برای کشت ن باکتریه ا و خارج کردن مواد خارج ی ،شروع کنند. مکانیسم دفاع التهابی -4تهاج%م دوم ماکروفاژه%ا ( خ%ط دفاع%ی س%وم در باف%ت ملته%ب ) :همراه با تهاجم نوتروفیلها ،مونوسیتهای خون نیز وارد بافت ملتهب شده بزرگ می‌شوند تا به صورت ماکروفاژها در آیند. ‏ تجمع مونوسیتها در ناحیه بافت ملتهب بسیار آهسته‌تر از نوتروفیلها بوده و نیاز به چندین روز وقت وارد تا موثر واقع شود. -5افزای%ش تولی%د گرانولوس%یتها و مونوس%یتها ( خ%ط دفاع%ی چهارم در باف%ت ملته%ب ) :چهارمی ن خ ط دفاع ی افزای ش شدی د تعداد گرانولوس یتها و ‏ مونوس یتها توس ط مغ ز اس تخوان اس ت ک ه ای ن ام ر ناش ی از تحری ک س لولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است. میکشد تا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده به معموال“ 3 - 4روز طول ‌ مرحل ه ترک مغ ز اس تخوان برس ند ،در ص ورتی ک ه عالئ م ص ادره از باف ت ملته ب میتواند به تولید این سلول به تعداد زیاد برای ادامه داشته باشد مغز استخوان ‌ ماهه ا و حت ی س الها ،ادام ه ده د و گاه ی میزان تولی د ب ه زیادی 20 - 50برابر میرسد. طبیعی ‌ پروتئینهای مکمل ‏ نام این پروتئین ها از تواناییشان برای کمک به پادتن ها ،یا کامل کردن فعالیت آن ها در مبارزه با عفونت گرفته شده است . فعالیت مکمل می تواند از سه طریق آغاز شود : .1مکم ل م ی توان د مس تقیما ً روی باکتری عم ل کن د .ب ه ای ن ص ورت ک ه هنگام ی ک ه س لول Bب ه باکتری می پیوندد ،فعال می شود و به وسیله ی سلول هایی به نام سلول Tکمکی تحریک می شود .پیوند با باکتری سلول Bرا تحریک به تکثیر و ترشح پادتن می کند .پادتن به باکتری می پیوندد و در نتیجه ی آن پروتئین مکملی فعال می شود که آن نیز سایر ملکول های مکمل را فعال می کند . .2پس از آن که ماکروفاژ یک عفونت را پیدا می کند ،اینترکولین 6ترشح می شود .اینترکولین 6به وسیله ی جریان خون به کبد می رود و باعث ترشح ترکیب پروتئین _ مانوز می شود. پروتئین _ مانوز ب ه کپسول باکتری پیوند می شود .سپس این پروتئین واکنش های پی در پی مکمل را شروع می کند . .3نوعی ملکول مکمل ب ه نام ، C3م ی تواند ب ه ه ر پروتئینی از جمله پروتئین های روی باکتری پیون د شود .س لول های خودی ب ه وس یله ی پروتئی ن های ی ک ه ای ن ملکول را غی ر فعال م ی سازند ،در امان می مانند .پیوند یک ملکول C3با میکروب سبب پیوند سایر ملکول های مکمل به باکتری می شود . -4از پیوستن آنتی کر به پروتئین مکمل ،کمپلکسی تولید می شود که فعالیت آنزیمی دارد و نقاطی از غشاء سلول را هضم می کند .ایجاد سوراخ اینترفرون ها • • • • • اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که روند همانند سازی ویروس ها را مهار می کنند. اینترفرون ها رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروسی هستند. اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهت رشد سلول ها دارند. فعالیت اینترفرون ها اختصاص به یک نوع ویروس خاص ندارد؛ به طوری که این ترکیبات می توانند همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند .هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به سلول ها اضافه شود،همانند سازی ویروس ها به طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریب ًا در حد طبیعی باقی می ماند. اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛ بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین های ی ک ه عم ً ال رون د همانن د س ازی ویروس را مهار م ی کنن د باع ث ایجاد وضعی ت ض د ویروسی می شود. انواع اینترفرون ها اینترفرون ها انواع متعددی دارند که در سه گروه کلی قرار می گیرند. -1آلفا که در لکوسیت ها منشا می گیرند و دارای 143اسید آمینه می باشد. -2بتا که منشا سلولی اصلی آن فیبروبالست ها بوده و 145اسید آمینه دارد. -3گاما با منشا لنفوسیتی و 146اسید آمینه دارد. ایمنی اختصاصی ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که : اوال در طول زندگ ی فرد بر اث ر تماس ب ا مواد خارج ی مشخصی ایجاد می‌شود. ثانی ا اغل ب تنه ا در برابر ی ک نوع میکروب بیماری‌زا ی ا س م ک ه محرک تولی د آ ن بوده اس ت ،نق ش حفاظت ی دارد. (اختصاصی بودن ایمنی) ثالثا موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طوالنی است. (م نظور از ایمنیاختصاصیهمانایمنیاکتسابیم یب اشد). Antigens • all cells have surface markers called antigens. • body can recognise these as self or nonself (foreign) سیستم ایمنی طبیعی و سیستم ایمنی اکتسابی • ایمن ی طبیع ی موروث ی بوده و مس تقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. • ایمن ی اکتس ابی در اث ر برخورد ب ا عام ل بیگان ه بوجود می‌آی د و ب ه فعالی ت لنفوس یت ه ا وابسته است. لنفوسیت ها • نوع : Bتولید در مغز استخوان -محل تکامل در انسان مشخص نیست – با تولید پادتن (آنتی بادی) عمل خود را ایمنی هومورال انجام می دهند • نوع :Tتولی د در مغ ز اس تخوان – مح ل تکامل در تیموس -قرار گرفتن در طحال و گره های لنفاوی- ایمنی سلوالر مهاجرت به محل آلودگی پادتن ها عمده ترین پروتئینهای پالسما: آلبومین ،گلوبولینها و فیبرینوژن گلوبولین ها: پادتن ها عمدت ًا از گاماگلوبولینها هستند (با عالمت اختصار )Igکه ایمنوگلوبولین نیز نامیده می‌شوند. انواع پادتن ها تقسیم بندی پادتن ها بر اساس خواص فیزیکی ،شیمیایی و ایمونولوژیکی : کش یر ،ت رشحاتم ولوسی ق اش ، :IgAدر هر ک جا ک ه ت رشحاتوجود دارد( م ثلب زا ، و ،)...وجود دار ند -.ت وسطپ السموسلها ت ولید م یش وند. ژن اولینآنتیب ادیهاییهستند ک ه در ب دنس اخته م یش وند ماس ا آنتی ، ب :IgMپساز ت ت وسطل نفوسیتهایف عا لو پ السموسلها ت ولید م یش وند. :IgGف راوانترینایمونوگلوبولینها( 75ت ا 80در صد)هستند – ت وسطل نفوسیتهایف عا ل و پ الس موسلها ت ولید م یش وند – ت نها آنتیب ادیهاییهستند ک ه م یت وانند از ج فتع بور ک نند. :IgDدر ن وزادانم همتری نو اص لیت ری نایمونوگلوبولی نها م یب اشند (ایمونوگلوبولین ی ک ه در س طح ل نفوسیتهاین وزاد وجود دار ند– در افراد ب ا لغ حدود %2/0 ج نین ) لرژیک یش وند. م اعث روز واکنشهایآ ب : IgEدر پ السموسلها ت ولید م یش وند و ب ساختمان ایمونوگلوبین ها شکل ساختار» Y « : • دارای دو زنجیره سبک L :و دو زنجیره سنگین H : ‏Qاسیدها در بخش متغیر هر دو رشته Hو ‏Qاصی که به ترتیب قرار گرفتن آمینو • دارای نقاط اتصال اختص Lبستگی دارد. • تعداد نقاط اتصال بر روی پادتن ،تعیین کننده ظرفیت آن است .ایمنوگلوبین Gدو ظرفیتی است. مکانیسم کار لنفوسیت B مکانیسم عمل پادتنها پادتن‌های خنثQی کننده :ای ن گروه ب ا ویروس ها ی ا توکس ین‌های میکروب ی واکنش می‌دهند و اثرات زیانبخش آنها را خنثی می‌کنند. ذرهای آگلوتینینهQا :ای ن گروه شام ل پادتن‌های ی اس ت ک ه ب ا آنت ی ژ ن های ‌ ‌ واکنش نشان داده و موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها می‌شوند. ‏Qی‌پیتین‌ها :این گروه با آنتی ژن های محلول واکنش و آنها را به رسوبات پرس جامد تبدیل می‌کنند. اوپسQونین‌ها :ای ن گروه ب ا اجزا س طحی یاخته‌های میکروب ی و غیر‌میکروب ی ترکی ب و محرک بلعیده شدن آنتی‌ژنهای مربوط بوس یله یاخته‌های بیگانه‌خوار هستند. پادتنهای تثبیQت کننده مکمQل :ای ن گروه از پادتن‌ه ا یاخته‌های میکروب ی را ‌ در حضور یک سری از پروتئینهای خون (پروتئینهای مکمل )متالشی می‌کنند. ایمنی سلوالر ‏به وسیله لنفوسیتهای نوع Tایجاد می شود. ‏انواع لنفوسیتهای :T -1کمک کننده :در ارتباط با ایمنی هومورال عمل می کنند. ‏Qا مهارکننده :فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی ‏Qرکوبگر ی -2س بادی و س یتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظی م فعالی ت ای ن سلولها اهمیت بسزایی دارند. -3سQیتوکسیک (کشنده) :واکن ش ایمن ی س لولی را عهده‌دار میباشن د و در شناس ایی و انهدام س لولهای آلوده ب ه ویروس ، ‌ آلوده ب ه باکتری ،انگلهای داخل ی س لولی و همچنی ن س لولهای تغییر یافته سرطانی و سلولهای تغییر یافته در اثر مواد شیمیایی نقش دارند. Activates B- Cell Activates Cytotoxic T- Cell Memory T-Cell Kills Infected Cells Memory B-Cell Antibodies Immune Response Summary Displays copy of antigen on surface of cell Antigen Macrophage Antibody Immunity Helper T - Cell Cellular Immunity Active Cytotoxic T-Cell Kills Infected Cells Memory T- Cell Active B - Cell Plasma Cell Antibodies Deactivates Antigens Memory B-Cell • antibodies combine with their specific antigen (like a lock and key) • this renders the pathogen harmless. • = primary primaryresponse response Immunological Immunologicalmemory memory • after an infection is fought off some lymphocytes become memory memorycells cells.. • if same pathogen returns memory cells stimulate the produce the specific antibody very rapidly. • the infection is fought off before symptoms appear = secondary secondaryresponse response • vaccines can stimulate same response Primary .vs. Secondary Immune Response Passive .vs. Active Immunity 1. Active Immunity This is immunity where the body is “actively” producing antibodies to fight infection. ex: You have a throat infection and you are actively creating antibodies to fight it. Vaccination:An injection of a weakened strain of an infectious microbe (pathogen) that causes the body to undergo active immunity (produce antibodies). 2. Passive Immunity This is immunity where antibodies are given to a person from the blood of another person or animal. This immunity only lasts for a short period of time. ex: Breastfeeding mothers pass antibodies to their children through the milk. پیوند بافتی • ت رایپ یون د از ب افتهایب دنخود ف رد اس تفاده :Autograftدر ای نحا ل ب م ‌یش ود. • :Isograftحا لتیاس تک ه در آنپ یوند ب یندو ف رد ک ه از ن ظر ژنتیکیی کسان ک خمه. هستند ،انجام م ‌یگ یرد م انند پ یوند دوقلوهایی ت • لت یون د ب ی ندو ف رد ک ه از ل حاظ ژنتیک یب ا ی کدیگر :Allograftدر ای نحا پ حسوب ‌یش ود. م عمولترین یوند در پ زشکیم پ ت ‌یگ یرد ک ه م م تفاوتهستند ص ور م • افت یوندیب رایانساناز ی کح یوانت هیه پ :Hetrograftحا لتیاس تک ه در آنب م ‌یش ود. در دو مورد اول به علت همسانی ژنتیکی ،سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد ولی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها ،سلولهای Tکشنده بافت پیوندی را به عنوان بیگانه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند. تنظيم كننده‌هاي سيستم ايمني تنظی م کننده‌های س یستم ایمن ی بیشت ر در پیون د اعضاء برای جلوگیری از رد کردن باف ت پیون د زده شده استفاده می شوند. چند داروی تنظیم کننده‌ سیستم ایمنی : ‏آزاتیوپورین ( Imuranيا ) Azasan ‏مركاپتوپورین () Porinethol ‏سیکلوسپورین ( Sandimmuneيا ) Neora ‏تاکرولیموس () prograf اختالالت دستگاه ایمنی بدن • نقصهای اولیه : آگاماگلوبولینمی در نوزادان آپالزی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج) کاندیدیازیس جلدی -مخاطی مزمن نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی ()SCID • نقصهای ثانویه: سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز) بیماریهای ناشی از تولید غیر عادی اجزای سیستم ایمنی بیماری میلوم مولتیپل (تکثیر بدخیم پالسموسیتها ) بیماری ماکروگلوبولینمی( تولید و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوبولین )M بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی بیماریهای خود ایمنی وابسته به آنتی بادی: کم خونی همولیتیک خود ایمن میاستنی گراویس بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T اسکلروز مولتیپل (بیماری )MS دیابت شیرین نوع I آلرژی مکانیسم آلرژی: -1برخورد ماده حساسیت زا به بدن -2تولید نوع خاصی از آنتی ژنها به نام IgE -3اتصال آنتی ژن به سلولهای ماستوسیت ()Mast cell -4آزاد شدن هیستامین از ماست سلها بصورت انفجاری -5بروز عالئQم آلرژQی (سQرفه ،عطسQه ،خارش ،تهوع ،اسQتفراغ ،اسهال، اگزما ،کهیر ،تب یونجه و ....و شوک آنافیالکسی) ‏ ماست سلها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش ،که محل اصلی ورود عوامل آلرژیزا است ،فراوانند. ‌