دستگاه ایمنی

دستگاه ایمنی

اسلاید 1: دستگاه ایمنیIn the name of god

اسلاید 2: انسان در محیطی زندگی می‌کند که عوامل و میکروارگانیسمهای بیماریزای متعددی سلامتی وی را بطور دائم تهدید می‌کند. بدن برای مقابله با عوامل بیماری‌زا مجهز به سیستم دفاعی و ایمنی است که این سیستم وظیفه شناسایی ، جلوگیری از ورود و یا خنثی یا از بین بردن عوامل بیماریزا، غیر خودی و همچنین خودی های تغییر شکل یافته ( مثل سلولهای سرطانی ) را بر عهده دارد.

اسلاید 3: Pathogens= disease causing micro-organismsbacteriavirusfungi, protozoa, parasite, prion

اسلاید 4: دفاع غیراختصاصیدفاع اختصاصی انواع دفاع ها{سطحی)خط دفاعی اول) بیگانه‌خواری ایمنی التهاب و تورم پروتئینهای مکملاینترفرون ها {خط دفاعی دوم

اسلاید 5: دفاع مکانیکی : پوست، عطسه و سرفه دفاع شیمیایی دفاع میکروبی جدا شدن یاخته‌های مرده از پوست به نحوی موثر بسیاری ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد. همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت 36 ساعت بطور کامل تعویض می‌شود. دفاع سطحی

اسلاید 6: دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی :دفاع میکروبی دفاع سطحیلیزوزیم: ترشحات مخاطی ، اشک ، عرق و آب دهان همگی حاوی آنزیمی به نام لیزوزیم هستند که دیواره یاخته‌ای بسیاری از باکتریها را حل می‌کند. اسیدهای چرب: اسیدهای چرب موجود در عرق و ترشحات گوارشی دارای خواص ضد‌باکتری و قارچ هستند.اسید معده: معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است که می‌تواند سرعت میکروبها را از بین ببرد. سیستم لاکتوپراکسیداز: آب دهان ، علاوه بر آنزیم لیزوزیم ، دارای یک سیستم دفاعی ضد‌میکروبی اضافی هست که سیستم لاکتوپراکسیداز نامیده می‌شود.

اسلاید 7: دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی دفاع میکروبی: دفاع سطحیباکتریهای بومی سطح پوست می‌توانند از طریق رقابت بر سر مواد غذایی ، تغییر شرایط محیطی مانند PH و ترشح ترکیبات متابولیسمی ویژه با میکروارگانیسم‌های بیماریزا مقابله کرده و از رشد آنها جلوگیری کنند. مثلا لاکتو با‌سیل‌ها که معمولا در مهبل افراد بالغ یافت می‌شوند، مولد اسید لاکتیک هستند این امر موجب کاهش PH مهبل تا حدود 4 و 4.5 می‌شود که برای اکثر میکروبهای بیماریزا قابل تحمل نیست.

اسلاید 8: First lines of defence skin prevents entrytears antibacterial enzymessaliva antibacterial enzymesstomach acid low pH kills harmful microbesmucus linings traps dirt and microbes“good” gut bacteria out compete bad

اسلاید 9: دفاع به روش بیگانه خواری(فاگوسیت ها) هیستوسیت ها در بافت همبند سلولهای کوپفر کبد ماکروفاژهای آلوئلی ریه میکروگلیهای بافت عصبیاستئوکلاست های بافت استخوانی نوتروفیل هامونوسیتهای خونی  ماکروفاژها: ماکروفاژ های ثابت و متحرک

اسلاید 10: اعمال ماکروفاژهافاگوسیتوزترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارندپردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی تقویت فرآیند ترمیم بافتهاترشح پروتئین اینترلوکین 1اثر تحریک ماکروفاژ توسط باکتریها ، فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی، پروتینی بنام اینترلوکین 1 ترشح می‌شود که باعث ایجاد یک پاسخ عمومی به جراحت می‌گردد.

اسلاید 11: برخی از اعمال اینترلوکین 1نقش در ایجاد تب تحریک نوتروفیلها تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انرژی به منظور از بین بردن عامل مهاجم

اسلاید 12: پردازش آنتی‌ژن توسط ماکروفاژهااگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بالغ و هضم و نابود می‌شدند، دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت و نه نیازی به آن . بنابراین مقداری از آنتی‌ژن باید به صورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حفظ شود. آزمایشهایی که با استفاده از آنتی‌ژن نشان‌دار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هضم و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ، چند مولکول از آن در داخل تعدادی ماکروفاژ ، دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی سلول یافت می‌شوند.  همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایمنی نیستند.

اسلاید 13: هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها ، باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته می‌کند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام می‌میرند. بعد از چندین روز ، غالبا حفره‌ای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) ، نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و مایع میان بافتی بوجود می‌آید. چنین مخلوطی چرک (Pus) نامیده می‌شود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ، اتولیز شده و محصولات حاصل از آن معمولا به داخل بافتهای اطراف جذب می‌شوند تا اینکه قسمت اعظم علایم آسیب بافتی از بین می‌رود. تشکیل چرک

اسلاید 14: التهاب و تورم هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ، ضربه یا تروما (trauma) ، مواد شیمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود می‌آید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دیده آزاد می‌شوند که موجب بروز تغییرات ثانویه بسیار شدیدی در بافتها می‌گردند. تمامی این تغییرات ثانویه روی هم التهاب یا آماس (inflammation) نامیده می‌شوند .شیمیوتاکسی: تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ، موجب می‌شوند که نوتروفیلها و ماکروفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این فرایند موسوم به شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب می‌شود، لااقل یک دوجین فرآورده‌های مختلف تولید می‌شوند که می‌توانند موجب شیمیوتاکسی به سوی ناحیه ملتهب شوند. این مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها - فرآورده‌های تخریبی خود بافتهای ملتهب - چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب (مثل برادی کینین ، سروتونین ، پروستاگلاندینها و ... )

اسلاید 15:

اسلاید 16: اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است.افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخل فضاهای میان بافتیلخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مقادیر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها نشت می‌کنند.مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتهامتورم شدن سلولهای بافتیعلایم التهاب

اسلاید 17: 1- اثر مجزا کنندگی التهاب : یکی از اولین نتایج التهاب ، مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافتهاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و لذا مایع به سختی در این فضا جریان می‌یابد. این مجزا کردن با دیوار کشی ناحیه آسیب دیده ، انتشار باکتریها یا محصولات سمی را به تاخیر می‌اندازد. شدت روند التهابی معمولا متناسب با میزان آسیب بافتی است. به عنوان مثال باکتریهای استافیلوکوک که بافتها را مورد تهاجم قرار می‌دهند، سمهای سلولی فوق العاده کشنده‌ای آزاد می‌کنند. در نتیجه روند التهاب در واقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند، برقرار می‌شود ولی در مورد استرپتوکوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند، روند التهاب نیز کندتر است.مکانیسم دفاع التهابی

اسلاید 18: 2- عملکرد ماکروفاژهای بافتی ( خط دفاعی اول در بافت ملتهب ): ظرف چند دقیقه بعد از شروع التهاب ، ماکروفاژهایی که از قبل در بافتها وجود دارند، بلافاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع می‌کنند. هنگام فعال شدن توسط فرآورده‌های عفونت و التهاب ، نخستین اثر، بزرگ شدن سریع هر یک از این سلولها است. سپس بسیاری از ماکروفاژهایی که قبلا به حالت چسبیده قرار داشتند خود را از اتصالشان آزاد کرده و متحرک می‌شوند و اولین خط دفاعی را در جریان ساعت اول تشکیل می‌دهند ولی تعداد این ماکروفاژهای قابل آزاد شدن زودرس ، غالبا بسیار زیاد نیست. مکانیسم دفاع التهابی

اسلاید 19: 3- تهاجم نوتروفیلی ( خط دفاعی دوم در بافت ملتهب ): در ظرف حدود ساعت اول بعد از شروع التهاب ، تعداد زیادی از نوتروفیلها شروع به تهاجم به داخل ناحیه ملتهب از خون می‌کنند. این امر ناشی از فرآورده‌های بافتهای ملتهب است که واکنشهای زیر را آغاز می‌کنند: سطح داخلی آندوتلیوم مویرگها را تغییر داده و موجب چسبیدن نوتروفیلها به جدار مویرگها در ناحیه ملتهب می‌شوند. این امر موسوم به مارژیناسیون است. در این حالت در جدار مویرگها ، منافذی باز می‌شود که نوتروفیلها می‌توانند وارد فضای میان بافتی شوند(دیاپدز)، چون نوتروفیلها ، سلولهای بالغی هستند، لذا آمادگی دارند که بلافاصله اعمال نظافتی خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد خارجی ، شروع کنند. مکانیسم دفاع التهابی

اسلاید 20: 4- تهاجم دوم ماکروفاژها ( خط دفاعی سوم در بافت ملتهب ): همراه با تهاجم نوتروفیلها ، مونوسیتهای خون نیز وارد بافت ملتهب شده بزرگ می‌شوند تا به صورت ماکروفاژها در آیند.تجمع مونوسیتها در ناحیه بافت ملتهب بسیار آهسته‌تر از نوتروفیلها بوده و نیاز به چندین روز وقت وارد تا موثر واقع شود. 5- افزایش تولید گرانولوسیتها و مونوسیتها ( خط دفاعی چهارم در بافت ملتهب ): چهارمین خط دفاعی افزایش شدید تعداد گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است که این امر ناشی از تحریک سلولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است.  معمولا“ 4 - 3 روز طول می‌کشد تا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده به مرحله ترک مغز استخوان برسند، در صورتی که علائم صادره از بافت ملتهب ادامه داشته باشد مغز استخوان می‌تواند به تولید این سلول به تعداد زیاد برای ماهها و حتی سالها ، ادامه دهد و گاهی میزان تولید به زیادی 50 - 20 برابر طبیعی می‌رسد. مکانیسم دفاع التهابی

اسلاید 21: نام این پروتئین ها از تواناییشان برای کمک به پادتن ها ، یا کامل کردن فعالیت آن ها در مبارزه با عفونت گرفته شده است .فعالیت مکمل می تواند از سه طریق آغاز شود :1. مکمل می تواند مستقیما ً روی باکتری عمل کند . به این صورت که هنگامی که سلول B به باکتری می پیوندد ، فعال می شود و به وسیله ی سلول هایی به نام سلول T کمکی تحریک می شود . پیوند با باکتری سلول B را تحریک به تکثیر و ترشح پادتن می کند . پادتن به باکتری می پیوندد و در نتیجه ی آن پروتئین مکملی فعال می شود که آن نیز سایر ملکول های مکمل را فعال می کند .2. پس از آن که ماکروفاژ یک عفونت را پیدا می کند ،اینترکولین 6 ترشح می شود . اینترکولین 6 به وسیله ی جریان خون به کبد می رود و باعث ترشح ترکیب پروتئین _ مانوز می شود. پروتئین _ مانوز به کپسول باکتری پیوند می شود . سپس این پروتئین واکنش های پی در پی مکمل را شروع می کند .3. نوعی ملکول مکمل به نام C3 ، می تواند به هر پروتئینی از جمله پروتئین های روی باکتری پیوند شود. سلول های خودی به وسیله ی پروتئین هایی که این ملکول را غیر فعال می سازند ، در امان می مانند . پیوند یک ملکول C3 با میکروب سبب پیوند سایر ملکول های مکمل به باکتری می شود .4- از پیوستن آنتی کر به پروتئین مکمل، کمپلکسی تولید می شود که فعالیت آنزیمی دارد و نقاطی از غشاء سلول را هضم می کند. ایجاد سوراخپروتئینهای مکمل

اسلاید 22: اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که روند همانند سازی ویروس ها را مهار می کنند. اینترفرون ها رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروسی هستند.اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهت رشد سلول ها دارند.فعالیت اینترفرون ها اختصاص به یک نوع ویروس خاص ندارد؛ به طوری که این ترکیبات می توانند همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند. هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به سلول ها اضافه شود،همانند سازی ویروس ها به طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریباً در حد طبیعی باقی می ماند.اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛ بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عملاً روند همانند سازی ویروس را مهار می کنند باعث ایجاد وضعیت ضد ویروسی می شود.اینترفرون ها

اسلاید 23: اینترفرون ها انواع متعددی دارند که در سه گروه کلی قرار می گیرند.1- آلفا که در لکوسیت ها منشا می گیرند و دارای 143 اسید آمینه می باشد.2- بتا که منشا سلولی اصلی آن فیبروبلاست ها بوده و 145 اسید آمینه دارد.3- گاما با منشا لنفوسیتی و 146 اسید آمینه دارد.انواع اینترفرون ها

اسلاید 24: ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که :اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخصی ایجاد می‌شود.ثانیا اغلب تنها در برابر یک نوع میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده است، نقش حفاظتی دارد.(اختصاصی بودن ایمنی)ثالثا موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است.(منظور از ایمنی اختصاصی همان ایمنی اکتسابی می باشد.)ایمنی اختصاصی

اسلاید 25: all cells have surface markers called antigens.body can recognise these as self or non-self (foreign)Antigens

اسلاید 26: ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. ایمنی اکتسابی در اثر برخورد با عامل بیگانه بوجود می‌آید و به فعالیت لنفوسیت ها وابسته است.سیستم ایمنی طبیعی و سیستم ایمنی اکتسابی

اسلاید 27: نوع B : تولید در مغز استخوان- محل تکامل در انسان مشخص نیست – با تولید پادتن (آنتی بادی) عمل خود را انجام می دهند ایمنی هومورال نوع T: تولید در مغز استخوان – محل تکامل در تیموس- قرار گرفتن در طحال و گره های لنفاوی- مهاجرت به محل آلودگی ایمنی سلولارلنفوسیت ها

اسلاید 28: پادتن ها عمده ترین پروتئینهای پلاسما:آلبومین ، گلوبولینها و فیبرینوژنگلوبولین ها:پادتن ها عمدتاً از گاماگلوبولینها هستند (با علامت اختصار Ig) که ایمنوگلوبولین نیز نامیده می‌شوند.

اسلاید 29: انواع پادتن ها تقسیم بندی پادتن ها بر اساس خواص فیزیکی ، شیمیایی و ایمونولوژیکی :IgA: در هر کجا که ترشحات وجود دارد( مثل بزاق، اشک، شیر، ترشحات مولوسی و ...)، وجود دارند.- توسط پلاسموسل ها تولید می شوند.IgM: پس از تماس با آنتی ژن، اولین آنتی بادی هایی هستند که در بدن ساخته می شوند - توسط لنفوسیتهای فعال و پلاسموسل ها تولید می شوند. IgG: فراوانترین ایمونوگلوبولین ها( 75 تا 80 درصد)هستند – توسط لنفوسیتهای فعال و پلاسموسل ها تولید می شوند – تنها آنتی بادی هایی هستند که می توانند از جفت عبور کنند.IgD: در نوزادان مهمترین و اصلی ترین ایمونوگلوبولین ها می باشند (ایمونوگلوبولین جنینی) که در سطح لنفوسیت های نوزاد وجود دارند– در افراد بالغ حدود 2/0% IgE : در پلاسموسل ها تولید می شوند و باعث بروز واکنشهای آلرژیک می شوند.

اسلاید 30: ساختمان ایمونوگلوبین ها شکل ساختار: « Y » دارای دو زنجیره سبک : L و دو زنجیره سنگین : H دارای نقاط اتصال اختصاصی که به ترتیب قرار گرفتن آمینواسیدها در بخش متغیر هر دو رشته H و L بستگی دارد.تعداد نقاط اتصال بر روی پادتن، تعیین کننده ظرفیت آن است . ایمنوگلوبین G دو ظرفیتی است.

اسلاید 31: مکانیسم کار لنفوسیت B

اسلاید 32: پادتن‌های خنثی کننده: این گروه با ویروسها یا توکسین‌های میکروبی واکنش می‌دهند و اثرات زیانبخش آنها را خنثی می‌کنند.آگلوتینین‌ها: این گروه شامل پادتن‌هایی است که با آنتی ژن های ذره‌ای واکنش نشان داده و موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها می‌شوند.پرسی‌پیتین‌ها: این گروه با آنتی ژن های محلول واکنش و آنها را به رسوبات جامد تبدیل می‌کنند.اوپسونین‌ها: این گروه با اجزا سطحی یاخته‌های میکروبی و غیر‌میکروبی ترکیب و محرک بلعیده شدن آنتی‌ژنهای مربوط بوسیله یاخته‌های بیگانه‌خوار هستند.پادتن‌های تثبیت کننده مکمل: این گروه از پادتن‌ها یاخته‌های میکروبی را در حضور یک سری از پروتئینهای خون (پروتئینهای مکمل )متلاشی می‌کنند. مکانیسم عمل پادتنها

اسلاید 33: به وسیله لنفوسیتهای نوع T ایجاد می شود. انواع لنفوسیتهای T: 1- کمک کننده : در ارتباط با ایمنی هومورال عمل می کنند. 2- سرکوبگر یا مهارکننده: فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی بادی و سیتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظیم فعالیت این سلولها اهمیت بسزایی دارند. 3- سیتوکسیک (کشنده) : واکنش ایمنی سلولی را عهده‌دار می‌باشند و در شناسایی و انهدام سلولهای آلوده به ویروس ، آلوده به باکتری ،انگلهای داخلی سلولی و همچنین سلولهای تغییر یافته سرطانی و سلولهای تغییر یافته در اثر مواد شیمیایی نقش دارند. ایمنی سلولار

اسلاید 34: Activates B- CellActivates Cytotoxic T- CellMemory B-CellMemory T-CellKills Infected CellsAntibodies

اسلاید 35: Immune Response SummaryDisplays copy of antigen on surface of cellCellular ImmunityAntibody Immunity

اسلاید 36: antibodies combine with their specific antigen (like a lock and key)this renders the pathogen harmless.= primary response

اسلاید 37: Immunological memoryafter an infection is fought off some lymphocytes become memory cells.if same pathogen returns memory cells stimulate the produce the specific antibody very rapidly.the infection is fought off before symptoms appear = secondary responsevaccines can stimulate same response

اسلاید 38: Primary .vs. Secondary Immune Response

اسلاید 39: Active ImmunityThis is immunity where the body is “actively” producing antibodies to fight infection.ex: You have a throat infection and you are actively creating antibodies to fight it.Vaccination:An injection of a weakened strain of an infectious microbe (pathogen) that causes the body to undergo active immunity (produce antibodies).Passive ImmunityThis is immunity where antibodies are given to a person from the blood of another person or animal.This immunity only lasts for a short period of time.ex: Breastfeeding mothers pass antibodies to their children through the milk.Passive .vs. Active Immunity

اسلاید 40: پیوند بافتیAutograft: در این حالت برای پیوند از بافتهای بدن خود فرد استفاده می‌شود. Isograft: حالتی است که در آن پیوند بین دو فرد که از نظر ژنتیکی یکسان هستند، انجام می‌گیرد مانند پیوند دوقلوهای یک تخمه.Allograft: در این حالت پیوند بین دو فرد که از لحاظ ژنتیکی با یکدیگر متفاوت هستند صورت می‌گیرد که معمولترین پیوند در پزشکی محسوب می‌شود.Hetrograft: حالتی است که در آن بافت پیوندی برای انسان از یک حیوان تهیه می‌شود. در دو مورد اول به علت همسانی ژنتیکی ، سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد ولی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها، سلولهای T کشنده بافت پیوندی را به عنوان بیگانه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند.

اسلاید 41: تنظيم كننده‌هاي سيستم ايمني تنظیم کننده‌های سیستم ایمنی بیشتر در پیوند اعضاء برای جلوگیری از رد کردن بافت پیوند زده شده استفاده می شوند.چند داروی تنظیم کننده‌ سیستم ایمنی :آزاتیوپورین (Imuran يا Azasan )مركاپتوپورین (Porinethol )سیکلوسپورین (Sandimmune يا Neora )تاکرولیموس (prograf )

اسلاید 42: Thanks

اسلاید 43: اختلالات دستگاه ایمنی بدن نقصهای اولیه : نقصهای ثانویه: آگاماگلوبولینمی در نوزادان آپلازی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج) کاندیدیازیس جلدی - مخاطی مزمن نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی (SCID) سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز) بیماریهای ناشی از تولید غیر عادی اجزای سیستم ایمنی بیماری میلوم مولتیپل (تکثیر بدخیم پلاسموسیتها )بیماری ماکروگلوبولینمی( تولید و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوبولین M)

اسلاید 44: بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی بیماریهای خود ایمنی وابسته به آنتی بادی: بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T کم خونی همولیتیک خود ایمن میاستنی گراویس اسکلروز مولتیپل (بیماری MS) دیابت شیرین نوع I

اسلاید 45: آلرژیمکانیسم آلرژی:1- برخورد ماده حساسیت زا به بدن2- تولید نوع خاصی از آنتی ژنها به نام IgE3- اتصال آنتی ژن به سلولهای ماستوسیت (Mast cell)4- آزاد شدن هیستامین از ماست سلها بصورت انفجاری5- بروز علائم آلرژی (سرفه، عطسه، خارش، تهوع، استفراغ، اسهال، اگزما، کهیر، تب یونجه و .... و شوک آنافیلاکسی)ماست سلها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش، که محل اصلی ورود عوامل آلرژی‌زا است، فراوانند.

اسلاید 46: Thank