دستگاه ایمنی

صفحه 1:


صفحه 2:


صفحه 3:
Pathogens disease causing micro-organisms = ° * bacteria we * virus 7 > * fungi, zs * protozoa, * parasite, * prion 

صفحه 4:
a a ol سطحی) خط دفاعی اول) ‎Te‏ ‏بيكانه خوارى !111 5 لاح خی | ختصاصی ‎git‏ التهاب و ‎Bless,‏ پرو تنینهای مکمل قط ‎mis‏ اینترفرون ها © دفاع اختصاصى -* بیمنی !119 

صفحه 5:
۲ دفاع مکانیکی : پوست. عطسه 9 سرفه جدا شدن یاخته‌های مرده از پوست به نحوی موشر بسیاری ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد. همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت 00 ساعت بطور کامل تعویض می‌شود. 

صفحه 6:
دفاع مكانيكى ” دفاع شيميابى : ' "دفاع میکروبی في : ترشحات مخاطى . اشك . عرق و آسب دهان همكى حاوى آنزيمى به نام ليزوزيم هستند كه ديواره یاخته‌ای بسیاری از باکتریها را حل می‌کند. یدهای چرب: اسیدهای چرب موجود در عرق وا ترشحات گوارشی دارای خواص ضدباکتری و قارج سس معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است که می‌تواند سرعت میکروبها را از بین ببرد. ب دهان . علاوه بر آنزیم لیز .دارای یک سیستم دفاعی ضدمیکروبی اضافی هست که سیستم لاکتوپراکسیداز نامیده می‌شود. 

صفحه 7:
۲ دفاع مکانیکی 7 دفاع شیمیایی دفاع میگوویی: باکتریهای بومی سطح يوست می‌تونشد از طریق ۳ رقابت بر سر مواد غذایی. تقییر ثرا ۱۳۳۱ مانند ,)و ترشح ترکیبات متابولیسمی وبّه با میکروارگانیسم‌های بیماریزا مقابله کرده و از رشد آنها جلوگیری کنند. مثلا لاکتو باسیل‌ها که 1 در مهبل افراد بالغ يافت مىشوند. مولد اسيك لاکتیک هستند لین امر موجب کاهش ‎PA‏ ‏تا حدود ۴ و ۴۵ می‌شود که برای اکشر میکروبهای بيماريزا قابل تحمل نيست. 

صفحه 8:
First Cines of defence 

صفحه 9:
¢ هیستوسیت ها در بافت همبند * سلولهای کوپفر کبد * ماکروفاژهای آلوئلی ریه * میکروگلیهای بافت عصبی * استئوکلاست های بافت استخوانی * نوتروفیل ها * مونوسیتهای خونی | ماكروفازها: ماكروفارٌ هاى ثابت و متحرك 

صفحه 10:
اعمال ماكوؤقارتها فاكوسيتوز ترشم فاكتورهايى كه باعث ايجاد تب شده و برروى ياسفهاى التهابى نيز تاثیر می‌گذارند پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد ياسخ ايمنى تقویت فرآیند ترمیم بافتها ترشم پروتئین اینترله‌کین ۱ توسط باکتریه ا . فرآورده‌های ,» پروتینی بنام اینترلوکین ۱ ث ایجاد یک پاسخ عمومی به 

صفحه 11:
* نقش در ایجاد تب * تهریک نوتروفیلها * تاثیر بر روی راههای متابولیکی بدن از طریق بسیج کردن منابع انری به منظور از بین بردن عامل مهاجم 

صفحه 12:
اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط سلولهای فاگوسیتیک بللغ و هضم و نابود می‌شدند. دیگرنه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وجود داشت ونه نيازى به كن . بنابراين مقدارى از د تین باید به صورت دست نخورده براى تحريك سلولهاى حساس به انتىيّن حفظ شود. آزمايشهايى كه با استفاده از انتى رن نشاندار شده توسط مواد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده لین حقیقت است که‌با وجود هضم زا ليلل رفتن فسمت اعظم آنتی‌تن . چنه مولکول از تن ۱۳۳ تعدادی ماکروفاژ . دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای سطحی, سلول یافت می‌شوند. | همه ماکروفاژها قلار به پردازش آنتی‌پن برای پاسخ ایمنی ‎cell‏ 

صفحه 13:
هنگامی که نوتروفیلها و ماکروفاژها . باکتریها و بافتهای نکروتیک را فاگوسیته می‌کند. تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی از ماکروفاژها سرانجام می‌میرند. بعد از چندین روز . غالبا حفره‌ای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختلف بافت نکروتیک (از بین رفته) . نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و ملیع میان بافتی بوجود می‌آید. چنین مخلوطی خر که (-۳)) نامیده می‌شود. بعد از اینکه عفونت سرکوب شد. سلولهای مرده از بافت نکروتیک موجود در چرک بتدریج در طی چندین روز ؛ اتولیز شده و محصولات حاصل از آن ‎epee‏ داخل بافتهای اطراف جذب می‌شوند تا اينکه قسمت اعظم آسیب بافتی از بین می‌رود. ‎a‏ 

صفحه 14:
* هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها . ضربه یا تروما (۳) ۰ مواد شیمیلیی + گرها یا هر پدیده دیگری بوجود می‌آید. مواد متعددی توسط بافتهای آسیب دید ۷ شود که موسب روز ‎A oot fas agi lel‏ گردند. تیامی ايلن تغييرات ثانويه روى هم التهاب يا اماس ( مع للا او ؟ | وو نأقصصى: تعدادى از مواد شيميايى مختلف در بافتها. موجب مى شوند ‎BS‏ ‏نوتروفیلها و ماکروفازها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آیند. این فرایند موسوم به شیمیوتاکسی است. هنگامی که بافتی دچار التهاب می‌شود: ‎Tae‏ ‏دوجین فرآورده‌های مختلف تولید می‌شوند که می‌توآنند عوجت سوي ناحیه ملتهب شوند. لين مواد عبارتند از: برخی از سموم باکتریها ‎Pee‏ ‏تخریبی خود بافتهای ملتهب - چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچیده که در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پلاسما در ناحیه ملتهب (مثل برادى كينين. . سروتونين روستاكلاك يلها و 

صفحه 15:
وی 1 گام ۵ Inflammatory Response alarm signals Blood vessel : ‏مسي‎ és a < SS ——_——— 

صفحه 16:
اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است. افزایش نفوذ پذیری موبرگها همراه با نشت مقادير زياد مايع به داخل فضاهای میان بافتی لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود ۳۳ بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهلیی که از مویرگها نشت مى كنند. مهاجرت تعداد زياد كرانولوسيتها و مونوسيتها به داخل بافتها متورم شدن سلولهاى بافتى 

صفحه 17:
1- آشر مجزا کنندگسی القضاب : بكى ازاولين نتليج التهاب: مجزا کردن ناحیه آسیب دیده از ‎ieee‏ بافتهاست. فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و لذا ملیع به سختی در لین فضا جریان می‌یابد. لین مجزا کردنبا دیوار کشی ناحیه آسیب دیده . انتشار باکتریها یا محصولات سمی را به تاخیر می‌اندازد. شدت روند التهلبی معمولا متناسب‌با میزان آسیب بافتی است.به عنوان مثال باکتریهای استافیلو کوک که بافتها را مورد تهاجم قرار می‌دهند؛ سمهای سلولی فوق العاده کشنده‌ای آزاد می‌کنند. در نتیجه روند التهاب در ولقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلو کوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند. برقرار می‌شود ولی در مورد ! کوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند. روند التهاب نیز کندتر است. 

صفحه 18:
؟- عملكرد ماکر وفاژهای بافتی ( خط دفاعى اول در بافات ملتنسب ): طرف جند دقيقه بعداز شروع التهاب, ماکروفاژهلیی که از قبل در بافتها وجود دایند. بلافاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع می‌کنند. هنگام فعال شدن توسط فرآورده‌های عفونست و التهاب ۰ نخستین اشر. بزرگ شدن سریع هر یک از این سلولها است. سپس بسیاری از ماکروفاژهایبی که قبلابه حللت چسبیده قرار داشتند خود را از اتصالشان آزاد کرده و متحرک می‌شوند و اولین خط دفاعی را در جریان ساعت اول تشکیل می‌دهند ولی تعداد لین ماکروفاژهای قلبل آزاد شدن زودرس . غالبا بسیار زیاد نیست. 

صفحه 19:
۳- تهاجم نو تروفیلی ( خط دفاعی دوم در بات ملتضب ): در ظرف حدود ساعت اول بعد از شروع التهاب . تعداد زیادی از نوتروفیلها شروعبه تهاجم‌به داخل ناحیه ملتهب از خون می‌کنند. لین امر ناشی از فرآورده‌های بافتهای ملتهب است که واکنشهای زیر را آغاز می‌کنشد: سطح داخلی آندوتلیوم موبرگها را تغییر داده و موجب چسبیدن و تروفیلهابه جدار موبرگها در ناحیه ملتهب می‌شوند. لین آمر موسوم‌جه ما [یناسیون است. در اين حالت در جدار مويركها . منافذى باز مى شود که نوتروفیله ا می‌توانند وارد فضای میان بافتی شوند(دیاید(), جون نو تروفیلها . سلولهای بالغی هستند. لذا آمادگی دایند که بلافاصله اعمال ای خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد خارجی . شروع 

صفحه 20:
؟- تهاجم دوم ماكر وفازها ( خط دفاعى سوم در بافت ملتهب ): ممرامبا تهاجم نوتروفيلها . مونوسيتهاى خون نيز وارد بلفت ملتهب شده بزرگ می‌شوند نا به صورت ماكروفازها در آيند. تجمع مونوسیتها در ناحیه ب بسيار اهسته تر از نوتروفيلها بوده و نياز به چندین روز وقت وارد تا موثر واقع شود. ۵- افز ایش تولید گر انولوسیتها و مونوسیتها ( خط دفاصی جهارم در إبافت ملتهب ): جهارمين خط دفاعى افزايش شديد تعداد گرانولوسیتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است که این اصر ناشی از تحریک سلولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است. | معمولا" ۴ - ۲ روز طول می‌کشدتا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده‌به مرحله ترک مغز استخوان برسند. در صورتی که علاشم صادره از بافت ملتهب ادامه داشته باشد مغز استخوان می‌تولندبه تولید لین سلول‌به تعداد زیاد برای ‎Bl‏ ماهها و حتی سالها . ادامه دهد و گاهی میزان تولید به زبادی ۵۰ ۲۰ برابر طبیعی می‌رسد. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 21:
فعالیت معمل می تواند از سه طريق آغاز شود : ۱ مکمل می تواند "روی باکتری عمل کند ا به باکتری می پیوندد . فعال می شود و به وسیله ی سلول هایی به نام سلول 7 کمکی تحریک می شود . پیوند با باکتری سلول 3 را تحریک به تکثیر و ترشح پادتن می کند . پادتن به باکتری می پیوندد و در نتیجه ی آن پروتئین مکملی فعال می شود که لن نیز سایر ملکول های مکمل را فعال می ‎gay‏ از آن که ماکروفاژ یک عفونت را پیدا می کند .اینترکولین ۶ ترشج مى شود . اينتر كولين كيب يروتئين _ مانوز مى شود ۶به وسیله ی جریا دج _ مانوز به کپسول باکتری پیوند می شود . سپس این پروتئین واکنش های پی در پی مکمل را شروع می کند . ۳ توعی ملکول مکمل به نام ‎C3‏ می تواند به هر پروتتینی از جمله پروتتین های روی باکتری پیوند شود. سلول هاى خودى به وسيلدى يروكين هابى كه ابن ملدوك تي وی سازند . در امان می مانند . پیوند یک ملکول 6:3 با میکروب سبب پیوند سایر ملکول های کح ۴- از چوستن آنتی کر به پروتتین مکمل: کمپلکسی تولند: می شود که فعالیت آنز سم دارد و نقاطى اطی از غشاء سلول عع م د .] ایجاد سوراخ 5 

صفحه 22:
اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که روند همانند سازی ویروس ها را مهار می کنند. ایتترفرون ها رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروسی هستند. اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهتٍ رشد سلول ها دارند. فرون ها اختصاصبه یک نوع ویروس خاص ندارددبه طوری که لین ترکیبانت همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند. هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به سلول ها اضلفه شود.همانند سازی ویروس هابه طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریبا در حد طبیعی باقی می ماند. اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛ بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عملاً روند همانند سازی ویروس را مهار می کنند باعث ایجاد وضعیت ضد وبروسي من شود 

صفحه 23:
اینترفرون ها انواع متعددی دارند که در سه گروه کلی قرار می گیرند. ۱- آلفاکه در لکوسیت ها منشاحی گییند و دارای ۱۴۳ اسید آمینه می باشد. ۲- بتاکه منشا سلولی اصلی آن فیبروبلاست ها بوده و ۱۴۵ اسید آمینه دارد. | || انا با منشا لنفوسیتی و ۱۴۶ اسید آمینه دارد. 

صفحه 24:
ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که : اولا در طول زندگی فرد بر اثر تماس با مواد خارجی مشخصی ایجاد می‌شود. ثانیا اغلب تنها در برابر یک نوع میکروب بیماری‌زا یا سم که محرک تولید آن بوده است. نقش حفاظتی دارد. (اختصاصی بودن ایمنی) ثالثا موجب حفاظت در برابر عامل محرک ایمنی برای مدت طولانی است. | (منظور از لیمنیاختصاصی‌همان‌لیمنی!کتسابی‌میب اشد) 

صفحه 25:
pathogen Blood type A antigens on surface | * all cellshave surfacemarkers calledantigens. * body can recognise theseas self or non- self foreign) 

صفحه 26:
* ایمنی طبیعی موروثی بوده و مستقل از برخورد قبلی با انتی ژنها است و غالبا به فعالیت فا گوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. بوجود می‌آید و به فعالیت لنفوسیت ها وابسته است. 

صفحه 27:
* نوع : تولید در مغز استخوان- محل تکامل در انسان مشخص نیست - با تولید پادتن (آنتی بادی) عمل خود را انجام می دهند ->ایمنی هومورال ۱ نوع تولید در مغز استخوان - محل تکامل در تيموس- قرار كرفتن در طحال و كره هاي لنفاوى- مهاجرت به محل آلودگی -+ ایمنی سلولار 4 

صفحه 28:
عمده ترین پروتئینهای پلاسما: آلبومین . گلوبولینها و فیبرینوژن گلوبولین ها: 1۰ 0 0۱ 0 پادتن ها ‎Gace‏ از گاما گلوبو لینها هستند (با علامت اختصار ‎dg‏ که ایمنو گلوپولین نیز نامیده می‌شوند. 

صفحه 29:
تقسیم بندی پادتن ها بر اساس خواص فیزیکی » شیمیایی و ایمونولوژیکی : در هر کجا که ترشحاتوجود دارد( مثلبزلق لشک‌شیر. ترشحاتمولوسی و ...): وجود دارند- تسوسطپ لاسموسل‌ها تسولید می‌شوند. 1 پسز تسماسبا آنتی‌ژزن اولیرآنتی ی ادی‌هایی‌هستند که در بدن‌ساخته می‌شوند. - تسوسطل نفوسیتهایف_عالو پلاسموسل‌ها تولید می‌شوند. 63[ فسراولنتریرایمونو گلوبولین‌ه( ۷۵ تسا ۸۰ درصد)هستند - توسطلنفوسيتهاىوف علل و پللسموسل‌ها تسولید می‌شوند - تسنها آنتیبادی‌هایی‌هستند که می‌تولنند از جشتعبور کنند. (1[)]: در نوزادلن‌مهمترینو لصلی‌ترین‌لیمونوگلوبولین‌ها می‌ب‌اشند (لیمونوگلوبولین جنينيع که در سطح لنفوسیت‌هاین_وزاد وجود داریند- در لفراد باق حدود 1۳/۰ 7 : در پلاسموسل‌ها تتولید می‌شوند و باعنس روز ولاکنشهای) رئیکمی‌شوند. 

صفحه 30:
شکل ساختار: » ‎«VY‏ * دارای دو زنجیره سبک : .1 و دو زد دارای نقاط اتصال اختصاصی که به ترتیب قرار گرفتن آمینواسیدها در بخش متغیر هر دو رشته 11و .1 بستگی دارد. * تعدا نقاط اتصال بر روی یادتن» تعبین کننده ظرفیت آن است . ایمنو گلویین 2 دو ظرفیتی است. جایگاه آنتی کور 

صفحه 31:


صفحه 32:
#۶ بادتن‌های خنشی کننده: این گروه با ویروسها یا توکسین‌های میکروبی واکنش می‌دهند و اثرات زیانبخش آنها را خنثی می‌کنند. ل اكلوتبنينها: اين كروه شامل يادتنهايى است كه با آنتى ثن هاى ذرهاى واكنش نشان داده و موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها می‌شوند. لي پرسی‌پیتین‌ها: این گروه با آنتی ژن های محلول واکتش و آنها را به رسوبات جامد تبدیل می‌کنند. لي آوپسونین‌ها: این گروه با اجزا سطحی یاخته‌های میکروبی و غیرمیکروبی ترکیب و محرک بلعیده شدن آنتی‌ژنهای مربوط بوسیله یاخته‌های بیگانه خوار ات لي یادتن‌های تثبست کننده مکصل: این گروه از پادتن‌ها یاخته‌های میکروبی را در حضور یک سری از پروتئینهای خون (پروتئینهای مکمل )متلاشی می‌کنند. 

صفحه 33:
| "به وسیله لنفوسیتهای نوع 1 ایجاد می شود. "انواع لنفوسیتهای 7: (- کمک کننده ؛ در ارتباط با ایمنی هومورال عمل می کنند.. ۲- سر کوبگرسیا مهار کننده: فعالیت سلولهای تولید کننده آنتی بادی و سیتوتوکسیک را مهار نموده و در تنظیسم فعالیست ایسن سلولها اهمیت بسزایی دارند. ۳- سیتو کسیک (کشنده) : واکنش ایمنی سلولی را عهده‌دار می‌باشند و در شناسایی و انهدام سلولهای آلوده به ویروس + آلوده به باکتری .انگلهای داخلی سلولی و همچنین سلولهای تغيير بافته سرطانی و سلولهای تغییر بافته در لثر مواد شیمیلیی نقش دارند. 

صفحه 34:


صفحه 35:
Immune Response Summary Opps copy oF ‏ی‎ ot ‏هرید‎ oF cel Weber T= Ord [aie ered Cnty | [ ewary P= Ord Dome D - Cel Dewy ©-Ord Orwantes Dare 

صفحه 36:
۱۱ (Cikea Cockandkey) * thisrendersthepathogen harmless. * =prémaryresponse 

صفحه 37:
Immunological memory after aninfection is fought off some Cymphocytes become momvry cells. ifsame pathogen returnsmemory cells stimulate the produce the specificantibody very rapidly. theinfection is fought off before symptoms appear = secondary response vaccines can stimulate same response 

صفحه 38:
antibodies produced Relativelamount of 

صفحه 39:
q Dh exer where the body t “ortvely” eo Prete ee pe You have ‏و‎ heal Penioa ond ‏اه ره اوه بو نو‎ to Pict 1 ‎Ph‏ مه اه مه ای و و موی وتو ‎thot causes the body to verderyy orive Rect‏ 1۱ ‎(prockure ‏(وصلسااسه‎ . Dhis ts itocmusiiy where coibodes ore ‏ذا مومهم ه ما وجيف‎ the blood oP ‏با و جوم لس‎ ‎۳ ‏سطد هو تا زامن بلج‎ period oF te. ‎ee ‎chides frocks the wik, 

صفحه 40:
‎Ll, 1 >: Autograft °‏ تس رلوپسیون داز بافتهایب دن‌خود فرد لستفادد ‏* ]50 حالی‌اسنکه در آنپیوند بیروو فرد که از نظر نتیکی‌یکسان هستند لنجام می‌گیرد مانند پسپوند دوقلوهایب کق خمه. ‏* 011 ۸110/: در لبرحا لته یوند بیردو فرد که از لحاظ نتیکیبا ی کدیگر متفاوت‌هستند صورنمی‌گ یرد که معمولترینیوند در پزشکیم حسوبسیشود. ‏* 170011 6]]: حالل‌لستکه در آنب اف سیوندیبرلیلنساناز بکحیولنتسهیه ‏در دو مورد اول.به علت همسانی ژنتیکی . سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد هلی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها. سلولهای 7 کشنده بلفت پیوندی رابه عنوان بیگلنه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند. ‎ 

صفحه 41:
تنظیم کننده‌های سیستم ایمنی بیشتر در پیهند اعضاء برای جلوگیری از رد کردن بافت پیوند زده شده استفاده می شوند. چند داروی تنظیم کننده سیستم ایمنی : *آزاتيوبورين 12221132179يا ه8225 ) ‎(Porinetho) 53,995 ~~‏ Sandimmune) gy} gu Saw (Neora (prograf) ‏تاکرولیموس‎ 

صفحه 42:
Thanks 

صفحه 43:
7 آگاماگلوبولینمی در نوزادان آپلازی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج) کاندیدیازیس جلدی - مخاطی مزمن نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی (600) نقصهای ثانوی: سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز) "۲ بیماریهای ناشی از تولید غیر عادی اجزای سیستم ایمنی " بیماری میلوم مولتیپل (تکثیر بدخیم پلاسموسیتها ‏ * بيمارى ماكر وكلوبولينمى( توليد و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوپولین 4 

صفحه 44:
. بیماربهای خود ابمنی وابسته به آنتی بادی: کم خونی همولیتیک خود ایمن میاستنی گراویس بیماری خود ایمنیناشی از انفوسیت های 11 0۷۲5 ‏اسکلروز مولتیپل (بیماری‎ ٠ 1 ‏دیابت شیرین نوع‎ ٠ 

صفحه 45:
Pes meueey ‏برخورد ماده حساسیت زا به بدن‎ -۱ 101۳ ‏تولید نوع خاصی از آنتی ژنها به نام‎ -۲ ۱1۵5۱ 0611( ‏اتصال آنتی ژن به سلولهای ماستوسیت‎ -۳ ‏آزاد شدن هیستامین از ماست سلها بصورت انفجاری‎ -۴ ‏بروز عالفم آلرئی (سرفه» عطسه» خارش, تهوع» استفراغ» اسهال»‎ -۵ ) 1 ‏اكزماء كهير» قب يونجه و و‎ alge ‏ماست سلها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش, که محل اصلی ورود‎ ‏آلرژیزا است. فراوانند.‎ 

صفحه 46:
Thanks 

In the name of god دستگاه ایمنی میکند که عوام ل انسان در محیطی زندگی ‌ و میکروارگانیس مهای بیماریزای متع ددی میکند. سالمتی وی را بطور دائم تهدید ‌ بدن برای مقابله با عوامل بیماری‌زا مجه ز به سیستم دف اعی و ایم نی اس ت ک ه این سیستم وظیفه شناسایی ،جلوگ یری از ورود و یا خنثی یا از بین ب ردن عوام ل بیماریزا، غ یر خ ودی و همچ نین خ ودی های تغی یر شکل یافته ( مثل سلولهای سرطانی ) را ب ر عهده دارد. Pathogens disease causing micro-organisms = • • bacteria • virus • fungi, • protozoa, • parasite, • prion انواع دفاع ها دفاع غیراختصاصی { سطحی)خط دفاعی اول) بیگانهخواری ‌ التهاب و تورم پروتئینهای مکمل اینترفرون ها دفاع اختصاصی ایمنی { خط دفاعی دوم دفاع سطحی دفاع مکانیکی :پوست ،عطسه و سرفه دفاع شیمیایی ‏دفاع میکروبی ‏ ‏ ج دا ش دن یاخته‌ه ای م رده از پوس ت ب ه نح وی م وثر بس یاری ازمیکروبهای متصل به یاخته‌های پوششی را بیرون می‌ریزد. همه بافت های پوششی دستگاه گوارش در مدت 36ساعت بطور کامل تعویض می‌شود. دفاع سطحی دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی : ‏دفاع میکروبی ک ،عرق و آب دهان لیزوزیم :ترشحات مخاطی ،اش همگی حاوی آنزیمی به نام لیزوزیم هستند ک ه دی واره یاخته‌ای بسیاری از باکتریها را حل می‌کند. اس یدهای چ رب :اس یدهای چ رب موج ود در عرق و ترش حات گوارش ی دارای خ واص ض د‌باکتری و ق ارچ هستند. اسید معده :معده حاوی اسید کلریدریک غلیظ است ک ه می‌تواند سرعت میکروبها را از بین ببرد. سیستم الکتوپراکسیداز :آب دهان ،عالوه بر آنزیم لیزوزیم ،دارای یک سیستم دفاعی ضد‌میکروبی اض افی هس ت که سیستم الکتوپراکسیداز نامیده می‌شود. دفاع سطحی دفاع مکانیکی دفاع شیمیایی دفاع میکروبی :باکتریهای بومی سطح پوس ت می‌توانن د از طری ق رقابت بر سر مواد غ ذایی ،تغی یر شرایط محیطی مانند PHو ترشح ترکیبات متابولیسمی وی ژه با میکروارگانیسمهای بیماریزا مقابله کرده و از رش د ‌ آنها جلوگیری کنند .مثال الکتو با‌سیل‌ها که معم وال میش وند ،مول د اس ید در مهبل افراد بالغ یافت ‌ الکتیک هستند این امر موجب کاهش PHمهب ل میشود که برای اکثر میکروبهای تا حدود 4و ‌ 4.5 بیماریزا قابل تحمل نیست. First lines of defence saliva antibacterial enzymes skin prevents entry stomach acid low pH kills harmful microbes tears antibacterial enzymes mucus linings traps dirt and microbes “good” gut bacteria out compete bad دفاع به روش بیگانه خواری(فاگوسیت ها) هیستوسیت ها در بافت همبند سلولهای کوپفر کبد ماکروفاژهای آلوئلی ریه میکروگلیهای بافت عصبی استئوکالست های بافت استخوانی نوتروفیل ها مونوسیتهای خونی • • • • • • • ماکروفاژها :ماکروفاژ های ثابت و متحرک اعمال ماکروفاژها • • • • • فاگوسیتوز ترشح فاکتورهایی که باعث ایجاد تب شده و برروی پاسخهای التهابی نیز تاثیر می‌گذارند پردازش آنتی‌ژن برای ایجاد پاسخ ایمنی تقویت فرآیند ترمیم بافتها ترشح پروتئین اینترلوکین 1 اثر تحری ک ماکروف اژ توس ط باکتریها ،فرآورده‌های باکتریایی و یا تخریب بافتی ،پروتینی بنام این ترلوکین 1 ترشح می‌شود که باعث ایجاد ی ک پاسخ عم ومی ب ه جراحت می‌گردد. برخی از اعمال اینترلوکین 1 • نقش در ایجاد تب • تحریک نوتروفیلها • تاثیر بر روی راههای متابولیکی ب دن از طری ق بس یج کردن من ابع انرژی ب ه منظ ور از بین بردن عامل مهاجم آنتیژن توسط ‌ پردازش ماکروفاژها اگر تمام مواد بیگانه بطور کامل توسط س لولهای فاگوس یتیک بالغ و هضم و نابود می‌ شدند ،دیگر نه محرکی برای ایجاد پاسخ ایمنی وج ود داشت و نه نیازی به آن .بنابراین مقداری از آنتی‌ژن بای د ب ه ص ورت دست نخورده برای تحریک سلولهای حساس به آنتی‌ژن حف ظ ش ود. آزمایشهایی که با استفاده از آن تی‌ژن نش ان‌دار ش ده توس ط م واد رادیواکتیو انجام شده نشان‌دهنده این حقیقت است که با وجود هض م و از بین رفتن قسمت اعظم آنتی‌ژن ،چن د مولک ول از آن در داخ ل تعدادی ماکروفاژ ،دست نخورده باقی مانده و بر روی غشای س طحی سلول یافت می‌شوند. همه ماکروفاژها قادر به پردازش آنتی‌ژن برای پاسخ ایم نی نیستند. تشکیل چرک ه نوتروفیلها و ماکروفاژها ،باکتریها و بافتهای هنگامی ک میکند .تمام نوتروفیلها و تعداد زیادی نکروتیک را فاگوسیته ‌ میمیرن د .بع د از چن دین روز ،غالبا از ماکروفاژها سرانجام ‌ ف بافت حفرهای در بافتهای ملتهب محتوی نسبتهای مختل ‌ نکروتیک (از بین رفته) ،نوتروفیلها و مارکوفاژها مرده و مایع میآید .چنین مخلوطی چرک ( )Pusنامیده میان بافتی بوجود ‌ میشود .بعد از اینکه عفونت سرکوب ش د .س لولهای مرده از ‌ بافت نکروتیک موجود در چرک بت دریج در طی چن دین روز ، اتولیز شده و محصوالت حاصل از آن معموال به داخل بافتهای میشوند تا اینکه قسمت اعظم عالیم آسیب بافتی اطراف جذب ‌ میرود. از بین ‌ التهاب و تورم • هنگامی که آسیب بافتی بر اثر باکتریها ،ضربه یا تروما ( ، )traumaمواد ش یمیایی ، گرما یا هر پدیده دیگری بوجود می‌آید .مواد متعددی توس ط بافتهای آس یب دی ده آزاد می‌شوند که موجب بروز تغی یرات ثانوی ه بس یار ش دیدی در بافتها می‌گردن د. تمامی این تغییرات ثانوی ه روی هم التهاب یا آماس ( )inflammationنامی ده میشوند . ‌ • شیمیوتاکسی :تعدادی از مواد شیمیایی مختلف در بافتها ،م وجب می‌ش وند ک ه نوتروفیلها و ماکروفاژها به طرف منبع ماده شیمیایی به حرکت در آین د .این فراین د میش ود ،الاق ل ی ک موسوم به شیمیوتاکسی است .هنگامی که بافتی دچار التهاب ‌ دوجین فرآورده‌های مختلف تولید می‌شوند که می‌توانن د م وجب شیمیوتاکس ی ب ه فرآوردههای ‌ سوی ناحیه ملتهب شوند .این مواد عبارتند از :برخی از سموم باکتریها - تخریبی خود بافتهای ملتهب -چندین فرآورده ناشی از واکنش مواد پیچی ده ک ه در بافتهای ملتهب فعال می‌شود و چندین فرآورده ناشی از لخته شدن پالسما در ناحی ه ملتهب (مثل برادی کینین ،سروتونین ،پروستاگالندینها و ) ... عالیم التهاب • • • • • اتساع رگهای خونی موضعی که حاصل آن افزایش جریان خون موضعی است. افزایش نفوذ پذیری مویرگها همراه با نشت مقادیر زیاد مایع به داخ ل فضاهای میان بافتی لخته شدن مایع در فضاهای میان بافتی به علت وجود مق ادیر بیش از حد فیبرینوژن و سایر پروتئینهایی که از مویرگها نشت می‌کنند. مهاجرت تعداد زیاد گرانولوسیتها و مونوسیتها به داخل بافتها متورم شدن سلولهای بافتی مکانیسم دفاع التهابی -1 اثر مجزا کنندگی التهاب :یکی از اولین نتایج التهاب ،مج زا کردن ناحیه آسیب دیده از باقیمانده بافتهاست .فضاهای بافتی و لنفاتیک در ناحیه ملتهب توسط لخته‌های فیبرینوژن مسدود می‌شوند و لذا مایع به سختی در این فضا جریان می‌یابد .این مجزا کردن با دیوار کشی ناحیه آسیب دیده ،انتشار باکتریها یا محصوالت سمی را ب ه ت اخیر می‌ان دازد. شدت روند التهابی معموال متناسب با میزان آسیب بافتی است .به عن وان د، مثال باکتریهای استافیلوکوک که بافتها را مورد تهاجم قرار می‌دهن میکنند .در نتیجه روند التهاب کشندهای آزاد ‌ ‌ سمهای سلولی فوق العاده در واقع بسیار سریعتر از آنکه خود استافیلوکوکها بتوانند تکثیر و انتشار یابند ،برقرار می‌شود ولی در مورد استرپتوکوک ها که روند تکثیری و اثر مخرب کنندگی ضعیف تری دارند ،روند التهاب نیز کندتر است. مکانیسم دفاع التهابی -2عملکرد ماکروفاژهای بافتی ( خط دف@@اعی اول در بافت ملتهب ) :ظرف چن د دقیق ه بع د از شروع التهاب ، ماکرو فاژهایی که از قبل در بافتها وجود دارند ،بالفاصله اعمال فاگوسیتی خود را شروع می‌کنند .هنگام فعال شدن توسط فرآورده‌های عف ونت و التهاب ،نخستین اثر ،بزرگ شدن سریع هر ی ک از این س لولها اس ت. سپس بسیاری از ماکروفاژهایی که قبال به حالت چسبیده قرار داش تند خود را از اتصالشان آزاد کرده و متحرک می‌شوند و اولین خط دف اعی را در جریان ساعت اول تشکیل می‌دهند ولی تعداد این ماکروفاژهای قاب ل آزاد شدن زودرس ،غالبا بسیار زیاد نیست. مکانیسم دفاع التهابی -3تهاجم نوتروفیلی ( خط دفاعی دوم در بافت ملتهب ) :در ظرف حدود ساعت اول بعد از شروع التهاب ،تعداد زیادی از نوتروفیلها شروع به تهاجم به داخل ناحیه ملتهب از خون می‌کنند .این امر ناش ی از فرآورده‌های بافتهای ملتهب است که واکنشهای زی ر را آغ از می‌کنن د: س طح داخلی آن دوتلیوم مویرگها را تغی یر داده و م وجب چسبیدن نوتروفیلها به جدار مویرگها در ناحیه ملتهب می‌شوند .این امر موسوم ب ه مارژیناسیون است .در این حالت در جدار مویرگها ،منافذی باز می‌ش ود که نوتروفیلها می‌توانند وارد فضای میان بافتی ش وند(دیاپ دز) ،چ ون نوتروفیلها ،سلولهای بالغی هستند ،لذا آمادگی دارند که بالفاصله اعمال نظافتی خود را برای کشتن باکتریها و خارج کردن مواد خ ارجی ،شروع کنند. مکانیسم دفاع التهابی -4تهاجم دوم ماکروفاژها ( خط دفاعی سوم در بافت ملتهب ) :همراه با تهاجم نوتروفیلها ،مونوسیتهای خون نیز وارد بافت ملتهب شده بزرگ می‌شوند تا به صورت ماکروفاژها در آیند. ‏ تجمع مونوسیتها در ناحیه بافت ملتهب بسیار آهسته‌تر از نوتروفیلها بوده و نیاز به چندین روز وقت وارد تا موثر واقع شود. -5افزایش تولید گرانولوسیتها و مونوسیتها ( خط دف@@@اعی چهارم در بافت ملتهب ) :چهارمین خط دفاعی افزایش ش دید تع داد گرانولوس یتها و مونوسیتها توسط مغز استخوان است که این امر ناش ی از تحری ک س لولهای اجدادی گرانولوسیتی و مونوسیتی است. میکشد تا گرانوسیتها و مونوسیتهای تازه تشکیل شده ب ه معموال“ 3 - 4روز طول ‌ مرحله ترک مغز استخوان برسند ،در صورتی ک ه عالئم صادره از بافت ملتهب میتواند به تولید این سلول به تعداد زیاد ب رای ادامه داشته باشد مغز استخوان ‌ ماهها و حتی سالها ،ادامه دهد و گاهی میزان تولید ب ه زیادی 20 - 50براب ر میرسد. طبیعی ‌ پروتئینهای مکمل ‏ نام این پروتئین ها از تواناییشان برای کمک به پادتن ها ،یا کامل کردن فعالیت آن ها در مبارزه با عفونت گرفته شده است . فعالیت مکمل می تواند از سه طریق آغاز شود : .1مکمل می تواند مستقیماً روی باکتری عمل کند .به این ص ورت ک ه هنگ امی ک ه س لول Bب ه باکتری می پیوندد ،فعال می شود و به وسیله ی سلول هایی به نام سلول Tکمکی تحریک می شود .پیوند با باکتری سلول Bرا تحریک به تکثیر و ترشح پادتن می کند .پادتن ب ه باکتری می پیوندد و در نتیجه ی آن پروتئین مکملی فعال می شود که آن نیز سایر ملک ول های مکمل را فعال می کند . .2پس از آن که ماکروفاژ یک عفونت را پیدا می کند ،اینترکولین 6ترشح می ش ود .این ترکولین 6به وسیله ی جریان خون به کبد می رود و باعث ترشح ترکیب پروتئین _ مانوز می شود. پروتئین _ مانوز به کپسول باکتری پیوند می شود .سپس این پروتئین واکنش های پی در پی مکمل را شروع می کند . .3نوعی ملکول مکمل به نام ، C3می تواند به هر پروتئینی از جمله پروت ئین های روی باکتری پیوند شود .سلول های خودی به وسیله ی پروتئین هایی ک ه این ملک ول را غ یر فعال می سازند ،در امان می مانند .پیوند یک ملکول C3با میکروب سبب پیوند سایر ملکول های مکمل به باکتری می شود . -4از پیوستن آنتی کر به پروتئین مکمل ،کمپلکس ی تولی د می ش ود ک ه فعالیت آنزیمی دارد و نقاطی از غشاء سلول را هضم می کند .ایجاد سوراخ اینترفرون ها • • • • • اینترفرون ها پروتئین های کد شده بوسیله ی میزبان هستند که رون د همانن د سازی ویروس ها را مهار می کنند. اینترفرون ها رده نخست دفاع بدن علیه عفونت ویروسی هستند. اینترفرون ها ایمنی هومورال و سلولی را تنظیم می کنند و اعمال تنظیمی مهمی جهت رشد سلول ها دارند. فعالیت اینترفرون ها اختصاص به یک نوع ویروس خاص ندارد؛ به طوری که این ترکیبات می توانند همانند سازی انواع مختلفی از ویروس ها را مهار کنند .هنگامی که اینترفرون پیش از روند عفونت به سلول ها اضافه شود،همانند سازی ویروس ها به طور بارزی مهار می شود اما عملکرد سلول تقریبًا در حد طبیعی باقی می ماند. اینترفرون خود عامل ضد ویروسی نیست؛ بلکه اینترفرون از طریق سنتز سایر پروتئین هایی که عمًال روند همانند سازی ویروس را مهار می کنند باعث ایجاد وض عیت ض د ویروسی می شود. انواع اینترفرون ها اینترفرون ها انواع متعددی دارند که در سه گروه کلی قرار می گیرند. -1آلفا که در لکوسیت ها منشا می گیرند و دارای 143اسید آمینه می باشد. -2بتا که منشا سلولی اصلی آن فیبروبالست ها بوده و 145اسید آمین ه دارد. -3گاما با منشا لنفوسیتی و 146اسید آمینه دارد. ایمنی اختصاصی ایمنی نوع ویژه‌ای از مقاومت است که : اوال در طول زندگی فرد بر اثر تماس با م واد خ ارجی مشخص ی ایجاد می‌شود. ثانیا اغلب تنها در برابر یک نوع میکروب بیماری‌زا یا س م ک ه محرک تولید آن بوده است ،نقش حف اظتی دارد(.اختصاص ی بودن ایمنی) ثالثا موجب حفاظت در براب ر عام ل محرک ایم نی ب رای م دت طوالنی است. ( منظور از ایمنی اختصاصی همان ایمنی اکتسابی می باشد). Antigens • all cells have surface markers called antigens. • body can recognise these as self or nonself (foreign) سیستم ایمنی طبیعی و سیستم ایمنی اکتسابی • ایمنی طبیعی موروثی ب وده و مس تقل از برخ ورد قبلی با آنتی ژنها است و غالبا به فعالیت فاگوسیتها و فاکتورهای دفاعی غیر اختصاصی وابسته است. • ایم نی اکتسابی در اثر برخ ورد با عام ل بیگان ه بوجود می‌آید و ب ه فعالیت لنفوس یت ها وابس ته است. لنفوسیت ها • نوع : Bتولید در مغز استخوان -محل تکام ل در انسان مشخص نیست – با تولید پادتن (آن تی بادی) عم ل خ ود را ایمنی هومورال انجام می دهند • ن وع :Tتولی د در مغز اس تخوان – مح ل تکام ل در اوی- وس -قرار گرفتن در طحال و گره های لنف تیم ایمنی سلوالر مهاجرت به محل آلودگی پادتن ها عمده ترین پروتئینهای پالسما: آلبومین ،گلوبولینها و فیبرینوژن گلوبولین ها: پادتن ها عمدتًا از گاماگلوبولینها هستند (با عالمت اختصار )Igکه ایمنوگلوبولین نیز نامیده می‌شوند. انواع پادتن ها تقسیم بندی پادتن ها بر اساس خواص فیزیکی ،شیمیایی و ایمونولوژیکی : :IgAدر هر کجا که ترشحات وجود دارد( مثل بزاق ،اشک ،شیر ،ترشحات مولوس ی و ،)... وجود دارند -.توسط پالسموسل ها تولید می شوند. :IgMپس از تماس با آنتی ژن ،اولین آنتی بادی هایی هستند که در بدن ساخته می شوند توسط لنفوسیتهای فعال و پالسموسل ها تولید می شوند. :IgGفراوانترین ایمونوگلوبولین ها( 75تا 80درصد)هستند – توسط لنفوسیتهای فعال و پالسموسل ها تولید می شوند – تنها آنتی بادی هایی هستند که می توانند از جفت عبور کنند. :IgDدر نوزادان مهمترین و اصلی ترین ایمونوگلوب ولین ها می باش ند (ایمونوگلوب ولین جنینی) که در سطح لنفوسیت های نوزاد وجود دارند– در افراد بالغ حدود %2/0 : IgEدر پالسموسل ها تولید می شوند و باعث بروز واکنشهای آلرژیک می شوند. ساختمان ایمونوگلوبین ها شکل ساختار» Y « : • دارای دو زنجیره سبک L :و دو زنجیره سنگین H : • دارای نقاط اتصال اختصاصی که به ترتیب قرار گرفتن آمینواسیدها در بخش متغیر هر دو رشته Hو Lبستگی دارد. • تعداد نقاط اتصال بر روی پادتن ،تعیین کننده ظرفیت آن است .ایمنوگلوبین Gدو ظرفیتی است. مکانیسم کار لنفوسیت B مکانیسم عمل پادتنها پادتنهای خنثی کننده :این گروه با ویروس ها یا توکس ین‌های میکروبی ‌ میدهند و اثرات زیانبخش آنها را خنثی می‌کنند. واکنش ‌ ذرهای آگلوتینینها :این گروه شامل پادتن‌هایی اس ت ک ه با آن تی ژن های ‌ ‌ واکنش نشان داده و موجب به هم چسبیدن و تجمع آنها می‌شوند. پیتینها :این گروه با آنتی ژن های محلول واکنش و آنها را به رس وبات ‌ ‌ پرسی جامد تبدیل می‌کنند. اوپسونینها :این گروه با اج زا س طحی یاخته‌های میکروبی و غ یر‌میکروبی ‌ ترکیب و محرک بلعیده شدن آنتی‌ژنهای مربوط بوسیله یاخته‌های بیگ انه‌خوار هستند. پادتنهای تثبیت کننده مکمل :این گروه از پادتن‌ها یاخته‌های میکروبی را ‌ در حضور یک سری از پروتئینهای خون (پروتئینهای مکمل )متالشی می‌کنند. ایمنی سلوالر ‏به وسیله لنفوسیتهای نوع Tایجاد می شود. ‏انواع لنفوسیتهای :T -1کمک کننده :در ارتباط با ایمنی هومورال عمل می کنند. -2سرکوبگر یا مهارکننده :فعالیت سلولهای تولید کننده آن تی بادی و سیتوتوکس یک را مهار نم وده و در تنظیم فعالیت این سلولها اهمیت بسزایی دارند. -3سیتوکسیک (کشنده) :واکنش ایم نی س لولی را عه ده‌دار میباشند و در شناسایی و انهدام س لولهای آل وده ب ه وی روس ، ‌ آلوده به باکتری ،انگلهای داخلی س لولی و همچ نین س لولهای تغییر یافته سرطانی و سلولهای تغییر یافته در اثر مواد ش یمیایی نقش دارند. Activates B- Cell Activates Cytotoxic T- Cell Memory T-Cell Kills Infected Cells Memory B-Cell Antibodies Immune Response Summary Displays copy of antigen on surface of cell Antigen Macrophage Antibody Immunity Helper T - Cell Cellular Immunity Active Cytotoxic T-Cell Kills Infected Cells Memory T- Cell Active B - Cell Plasma Cell Antibodies Deactivates Antigens Memory B-Cell • antibodies combine with their specific antigen (like a lock and key) • this renders the pathogen harmless. • = primary response Immunological memory • after an infection is fought off some lymphocytes become memory cells. • if same pathogen returns memory cells stimulate the produce the specific antibody very rapidly. • the infection is fought off before symptoms appear = secondary response • vaccines can stimulate same response Primary .vs. Secondary Immune Response Passive .vs. Active Immunity 1. Active Immunity This is immunity where the body is “actively” producing antibodies to fight infection. ex: You have a throat infection and you are actively creating antibodies to fight it. Vaccination:An injection of a weakened strain of an infectious microbe (pathogen) that causes the body to undergo active immunity (produce antibodies). 2. Passive Immunity This is immunity where antibodies are given to a person from the blood of another person or animal. This immunity only lasts for a short period of time. ex: Breastfeeding mothers pass antibodies to their children through the milk. پیوند بافتی • میشود. :Autograftدر این حالت برای پیوند از بافتهای بدن خود فرد استفاده ‌ • :Isograftحالتی است ک ه در آن پیون د بین دو فرد ک ه از نظر ژن تیکی یکسان میگیرد مانند پیوند دوقلوهای یک تخمه. هستند ،انجام ‌ • :Allograftدر این حالت پیوند بین دو فرد که از لحاظ ژنتیکی با یکدیگر متفاوت میشود. میگیرد که معمولترین پیوند در پزشکی محسوب ‌ هستند صورت ‌ • :Hetrograftحالتی است که در آن بافت پیون دی ب رای انسان از ی ک حی وان میشود. تهیه ‌ در دو مورد اول به علت همسانی ژنتیکی ،سیستم ایمنی عکس‌العملی نشان نمی‌دهد ولی در دو مورد بعدی در صورت ناسازگار بودن بافتها ،سلولهای Tکشنده بافت پیوندی را به عنوان بیگان ه تشخیص و آن را تخریب می‌نمایند که این عمل را رد پیوند گویند. تنظيم كننده‌هاي سيستم ايمني تنظیم کننده‌های سیستم ایمنی بیشتر در پیوند اعضاء برای جلوگیری از رد کردن بافت پیون د زده شده استفاده می شوند. چند داروی تنظیم کننده‌ سیستم ایمنی : ‏آزاتیوپورین ( Imuranيا ) Azasan ‏مركاپتوپورین () Porinethol ‏سیکلوسپورین ( Sandimmuneيا ) Neora ‏تاکرولیموس () prograf Click to add Text • اختالالت دستگاه ایمنی بدن • نقصهای اولیه : آگاماگلوبولینمی در نوزادان آپالزی مادرزادی تیموس (سندرم دی جرج) کاندیدیازیس جلدی -مخاطی مزمن نقص مختلط و شدید سیستم ایمنی ()SCID • نقصهای ثانویه: سندرم نقص اکتسابی ایمنی (ایدز) بیماریهای ناشی از تولید غیر عادی اجزای سیستم ایمنی بیماری میلوم مولتیپل (تکثیر بدخیم پالسموسیتها ) بیماری ماکروگلوبولینمی( تولید و آزاد شدن مقدار زیادی ایمونوگلوبولین )M بیماری خود ایمنی یا حساسیت خودی بیماریهای خود ایمنی وابسته به آنتی بادی: کم خونی همولیتیک خود ایمن میاستنی گراویس بیماری خود ایمنی ناشی از لنفوسیت های T اسکلروز مولتیپل (بیماری )MS دیابت شیرین نوع I آلرژی مکانیسم آلرژی: -1برخورد ماده حساسیت زا به بدن -2تولید نوع خاصی از آنتی ژنها به نام IgE -3اتصال آنتی ژن به سلولهای ماستوسیت ()Mast cell -4آزاد شدن هیستامین از ماست سلها بصورت انفجاری ‏aهال، ‏aتفراغ ،اسa ‏aوع ،اسa -5بروز عالئم آلرژی (سرفه ،عطسه ،خارش ،تهa اگزما ،کهیر ،تب یونجه و ....و شوک آنافیالکسی) ‏ ماست سلها در دستگاه تنفسی و دستگاه گوارش ،که محل اصلی ورود عوام ل آلرژیزا است ،فراوانند. ‌ Click to add Text •