دیابت

صفحه 1:
etes 1 4 

صفحه 2:
5ع)01366 ‎and‏ ‎your body‏ education, resources & tools about ‏رات‎ keeping (۷ with diabetes diabetes and children 1555ل ‎prevention‏ ‎control‏ & ‎program‏ 

صفحه 3:
@ DIABETES MELLITUS Classification Risk Factor Pathophysiology Treatment clinical Observation 

صفحه 4:
CLASSIFICATION cbs ‏طبقه بندی‎ 1۳01206165 ۲۷۵6 1 ‏دیابت نوع‎ ٩ ۱01206165 ۷06 2 ۲ ‏دیابت نوع‎ ٩ 2 دیابت همراه با سایر وضعیت ها و سندرم ما 0130665 5660003۲ 2 دیابت ‎Gestational Diabetes SLL‏ 2 اختلال تحمل گلو کز 101673۳6 6۱۷6۵56 ‎Impaired‏ 0 پیش دیابت ۱0۱306165 ‎Pre‏ 

صفحه 5:
فاکتورهای خطر دیابت ‎٩‏ سابقه ابتلا به دیابت در خانواده ‎٩‏ چاقی( اضافه وزن بیشتر از ۲۰ درصد وزن ایده ال بدن يا < 8712719 ‎٩‏ نژاد/ملیت 0 سن بیشتر یا مساوی ۴۵ 0 سابقه اختلال در آزمایش گل و کز ناشتا یا اختلال تحمل گل و کز 7 هیپرتانسیون( فشارخون بیشتر از ۱۴۰/۹۰ ‎CIMMHG‏ ‏© سطح كلسترول. !110 کمتر از 3509/0 ‎٩‏ سطح تری گلیسیرید بیشتر 250۳۳09/0 0 سابقه دیابت حاملگی و یا تولد کود ک با وزن بیشتر از ۴۸۵ ‎PF AS‏ 

صفحه 6:


صفحه 7:
پاتو فیزیولوژی ‎٩‏ انسولین و گلوکاگون دو هورمون مهم مترشحه از پانکراس می باشند.انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده است .وقتی فرد یک وعده غذا مصرف می کند ترشح انسولین! وگل و کز را از داخل خون به داخل عضلات » کبد و سلول های چربی حرکت می دهد.در این سلول ها انسولین دارای اثرات زیر می باشد: ‎٩‏ انتقال و متابولیزه کردن گل وکز برای تولید انرژی ‎٩‏ تحریک ذخبره سازی گلو کز در کبد و عضلات (به شکل گلیکوژن) ‎٩‏ ارسال پیامی به کبد جهت توقف آزاد سازی گلو کز از کبد ‎id‏ ; پی غذا در بافت های چربی ‏2 نه به داخل سلول ‏© همجنين از شکسته شدن گل وکز؛ پروتلین و چربی های ذخیره شده ممانعت می. باشد. ‏نتیجه: در صورت کمبود قند خون گلوکاگون آزاد می شود ودر ابتدا کبد گلو کز را از ‏یق شکستن گلیکوژن (گلیکوژنولیز) تولید می کند ۱۲-۸۰ ساعت پس از صرف غذا ‏کید ساختن گلوکز را از طریق شکستن مواد غیرکربوهیدراتی یعنی آمینو اسید ها ‎GUEST IS)‏ انجام می دهد. ‎ ‎ ‎ 

صفحه 8:
صنااعها ۵۲ ۵۱6 ۲۳6 

صفحه 9:


صفحه 10:


صفحه 11:
دیابت نوع ۱ 0 هتا 1/۱۰ تمام دیابت ها را شامل می شود. ‎٩‏ مشخصه بارز آن تخریب سلول های بتای پانکراس است توسط عوامل ژنتیکی: ایمونولوژیکی و محیطی(مثل ویروس ها), ‎٩‏ در هر سنی بروز می کند ولی معمولا در سن جوانی بیشتر رخ می دهد. ‎٩‏ معمولا در موقع تشخیص بیمار بسیار لاغر است و کاهش وزن نیز دارد. 0 اغلب دارای آنتی بادی علیه سلول های جزایر می باشد. © انسولین آندروژن به دلیل تهاجم آنتی بادی ها کم است يا وجود ندارد. 2 به تزریق انسولین برای نجات زندگی نیاز دارند. تخریب سلول های بتا و فقدان انسولین مستعد ابتلا کتو اسیدوز دیابتی هستند. ‎٩‏ عارضه حاد هیپر گلیسمی » کتو اسیدوز دیابتی می باشد. 

صفحه 12:
دیابت نوع ۲ ‎٩۰ ٩‏ تا 1۹۵ کل دیابت ها را تشکیل می دهد. ‎٩‏ در هر سنی بروز می کند ولی معمولا بعد از سن ۳۰ سالگی است. ‎٩‏ معمولا بیمار چاق است ‏7 علل معمولا چاقی؛ ورائت و با عوامل محیطی می باشد. ‎٩‏ آنتی بادی سلول های جزایر لانگرهانس وجود ندارد. ‎٩‏ کاهش مقدار انسولین آندوژن و با افزایش مقاومت به انسولین وجود دارد. 0 بهترین راه درمان کاهش وزن » ورزش» رژیم درمانی و مصرف دارو های ‎ ‏خوراکی می باشد. بسیاری از بیماران د رکوتاه مدت وبلند مدت جهت پیشگیری از هیپرگلیسمی نیاز به انسولین دارند. ‎٩‏ عارضه حاد آن سندرم هیپر اسمولار غیر کتوزی هیپ رگلیسمیک می باشد. 

صفحه 13:
دیابت حاملگی 0 در طی ۳ماهه دوم و یا سوم حاملگی رخ می دهد. 9 به علت هورمون های مترشحه از جفت که عملکرد انسولین را مهار می کند ایجاد می شود. ‎٩‏ خطر تولد جنین ما کروزم وجود دارد. ‎٩‏ بوسیله کنترل رژیم غذایی و يا تزریق انسولین کنترل می شود. ‎٩‏ در حدود ۲تا7۵ حاملگی ها را سبب می شود. ‎٩‏ ۳۰ تا 1۴۰ در طی ۱۰ سال بعد به دیابت مبتلا می شوند. ‎٩‏ تست تحمل گلوکز در هفته های ۲۴ تا۲۸ حاملگی برای تمام زنان باردار بایستی انجام شود که موارد زیر را دارا باشند: ‏0 سن بالای۲۵ سال وزیر ۲۵ بهمراه چاقی سابقه خانوادگی. ‏0 توجه: هدف از تنظیم قند خون در طی حاملگی رسیدن به قند ناشتا به ۱۰۰ و زیر © ۰ ۲ ساعت بعد از صرف غذا به 120۳009/0 

صفحه 14:
اختلال تحمل گل و کز ‎٩‏ تست تحمل گل و کز خوراکی بین 01۷۱۴۰ /200۳09است. 2 قند خون ناشتای بین 1261709/0011۱۱۰. می باشد. ‎٩‏ ۲۹ نهایتابه دیابت مبتلا می شوند. ‎٩‏ بیش از حد طبیعی مستعد آترواسکلروز می باشند. ‎٩‏ ممکن است چاق باشند. ‎٩‏ متابولیسم فعلی گل وکز طبیعی می باشد. ‎٩‏ بطور دوره ایی باید غربالگری شوند. 

صفحه 15:


صفحه 16:
علائم بالينى © پلی اوری ۵۱۷۱۲13 2 پلی دیپسی ‎Polydipsia‏ ‏© بلى فازيا ‎Polyphagia‏ ‏© خستكى وضعف 136190106 © تغييرات ناكهانى بينائى © بى حسى و كزكز اندامها ‎٩‏ خشکی پوست ‎٩‏ زخمهائی که به کندی بهبود می یابند. ‎٩‏ عفونت های عود کننده 

صفحه 17:
معیارهاو تست های تشخیصی دیابت 0 غلظت گلو کز تصادفی پلاسما بیشتر با مساوی 2001۳09/01 با ‎٩‏ سطح گلوکز پلاسمای ناشتا بیشتر و یا مساوی 1261۳09/01 با ‎2007۳09/01 ‏سطح گلوکز ۲ ساعت بعد از مصرف گل و کز بیشتر یا مساوی‎ ٩ ‏در طی انجام تست تحمل گلوکز خوراکی باشد.‎ ‏توجه: برای انجام تست خوردن ۷۵ گرم گلوکز آنهیدروس (بدون آب) در مرتبه اول بایستی انجام شود و سپس بفاصله نیم ساعت تا ۲ ساعت قند خون بایستی کنترل شود. ‎ ‎° 

صفحه 18:


صفحه 19:
درمان تغذيه @ © هدف اصلى از درمان ديابت » كنترل قند خون به ميزان طبيعى و طبیعی ساختن فعاليت انسولين جهت كاهش بيشرفت عوارض عروقى و عصبى ميباشد. © درمان تغذيه ايى : رزيم غذايى و كنترل وزن اساس در مان ديابت را تشكيل مى دهد.مهمترين هدف رزيم غذايى در درمان ديابت كنترل مجموع كالرى دریافتی جهت دستیابی و يا نگه داری وزن مطلوب و کنترل سطح قند خون است .در مان تغذایی شامل اهداف زیر است: 7 فراهم كردن تمامى تركيبات غذايى ضرورى براى مثال ويتامين هاء املاح ‎٩‏ براورده ساختن انرژی مورد نیاز ‏0 نگهداری وزن در محدوده منطقی ‎٩‏ پیشگیری از نوسانات قند خون ‎٩‏ کاهش لیپید های سرم خون در صورت بالا بودن 

صفحه 20:


صفحه 21:
Fats. Oils and Sweets Meat, Meat Substitutes and Other Proteins Fruits Breads, Grains and Other Starches 

صفحه 22:
Fats, Olls & Sweets KEY USE SPARINGLY Dl Fat (naturally occurring and added) Sugars (added) ‘These symbols show fats and added sugars foods. Meat, Pouttry, Fish, Dry Beans, Ch p Eggs & Nuts Group 2-3 SERVINGS 2-3 SERVINGS Vegetable Group Fruit Group: 3-5 SERVINGS 2.4 SERVINGS Group ett SERVINGS 

صفحه 23:
شاخص كليسميكك © يكى از اهداف اصلی رژیم در مانی در دیابت پرهیز از افزایش ناگهانی و سریع قند خون است.اصطلاح شاخص ‎Glycemic‏ ۲۱06 اجهت توصیف این که یک غذای مشخص چه مقدار سطح گلو کز خون را در مقایسه با مقدار هم ارز گلو کز آن بالا می برد استفاده می شود. ‎٩‏ ت رکیب کردن غذاهای نشاسته ایی با غذاهای حاوی پروتلین و چربی موجب کاهش سرعت جذب آنها و کم کردن شاخص گلیسمیکك می گردد. ‎٩‏ خوردن غذاهای خام در مقایسه با غذاهای خرد شده؛ پوره ویا پخته موجب پاسخ گلیسمیک کمتری می شود. ‎٩‏ خوردن میوه کامل بجای آب میوه موجب کاهش پاسخ گلیسمیک می شود. ‏0 زمانی که غذاهای حاوی قند ساده به رژیم غذایی اضافه شوند پاسخ گلیسمیک ‎ &‏ کی سکن ات ایجد فد 

صفحه 24:
دو نوع شیرین کننده وجود دارد: :(فروکتوز : ( فر وکتوزه سوربیت ‎eas‏ زه سوربیتول» :0 سانعازین» آسیاوا ‎at‏ سولفام سوكرالوز). 1 

صفحه 25:


صفحه 26:
ورزش توجهات مربوط به وررسر © فوائد ورزش © در بيماران داراى سطح كلوكز خون بیشتر از 2500۳09/0 که در ادرار کتون وجود دارد ورزش ممنوع ميباشد. © يراى بيشكيرى از هيب وكليسمى ‎١0‏ ‏كرم كربوهيدرات قبل از انجام ورزش مصرف شود. © سطح كل وكز خون قبل؛حين و پس از ورزش كنترل شود. © هر روز ۳۰دقیقه پیاده روی با ۱۵۰ دقيقه در هفته( 0 روز ). 

صفحه 27:
خود پایشی قند خون 5۱8 بررسى سطح گلوکز اساس درمان دیابت است که انجام آن توسط پیمار تحول عمده ایی در مراقبت دیابت ایجاد نموده است.استفاده از گل وکومتر نقش مهمی در کنترل هیپو گلیسمی و هیپر گلیسمی داشته و نقش حیاتی در نرمال سازی سطح گل و کز خون بازی می کند که ممکن است عوارض بلند مدت دیابت را کاهش دهد. ۵ مزایا و معایب 5۳86 0 بیماران ممکن است مقادیر قند خون خود را اشتباه گزارش کنند که ممکن است شی از موارد زیر باشد: ناکافی بودن خون روی نوار ‎٩‏ تمیز نکردن و نگهداری نامناسب دستگاه ( تجمع خون يا گرد و غبار روی دریچه چشمی ‏0 آسیب به نوارهای مصرفی در اثر گرما و رطوبت و استفاده از نوارهای تاريخ گذشته. ‎ ‎ 

صفحه 28:
افراد مناسب ‎SMBG‏ © تمامی | فراد مبتلا به دیابت 2 افراد تحت درمان ویژه انسولین(۲الی ۴بار درروز و پمپ انسولین) ‎٩‏ زنان باردار ‎٩‏ دیابت ناپایدار ‎٩‏ در صورت تمایل به کتوز و یا هیپر گلیسمی شدید. ‏© هيب وكليسمى بدون علائم هشدار دهنده ‏9 دربيمارانى كه انسولين نمى كيرند براى ارزيابى اثر بخشى ورزشء رژیم غذابى» وداروهاى خوراكى. ‏© در بيماران مبتلا به ديابت نوع ۰۲ در موارد اورژانسی هیپر گلیسمی:ابتلا به بیماری های عفونی؛ هیپو گلیسمی متعاقب ! غير معمول سطح ورزش و فعالیت 

صفحه 29:
تعداد دفعات انجام 586 0 در افراد ی که انسولین مصرف می کنند_۲تا۴بار در روز توصیه می شود. © در بيمارانى كه قبل از هر وعده غذا انسولین_دریافت می کنند حداقل ۳بار ‎٩‏ در بیمارانی که انسو لین دریافت نمی کنند سطح گلوکز خون ؟الی ۳بار در هفته کنترل شود. همچنین ۱ بار بررسی گل و کز خون ۲ساعت بعد از غذا. ‏تمامی بیمارانی که مشک وک به هیپ وگلیسمی و با هیپر گلیسمی درآنها می ‎٩‏ با تغییر داروء میزان فعالیترژيم غذایی» استرس» ابتلا به بیماری ‎» ‏بیمارانی که انسولین را قبل از خواب دریافت می کنند. يا پمپ انسولین دارند‎ ٩ ‏بایستی ابار در هفته در ساعت ۳صبح تست را انجام دهند تا مشخص شود سطح‎ ‏گلوکز خون در طول شبإنمى يابد.‎ ‏0 اگر استطاعت مالی برای انجام تست را ندارد»‌روزانه ‎AN‏ آبار بصورت ت طی روز انجام دهد. ‎ ‎ 

صفحه 30:
نحوه برخورد با نتایج ‎SMBG‏ * بیمارانبایستی آموزش داده شوند که نتایج گلو کز خون خود را ثبت نمايند و با ارزیلبی تغیرات قندخون جودمیزان انسولين را بر اساس نياز » پراساس الگوریتم »وبا مشورت پزشک "یا۷ دهند. © تمایل به قطع انجام 67 در بیمارانی مشاهده می شود که آموزش لازم و كافى در اين زمينه نديده اند.( اهمیت نقش آموزش) 9 يمازاتى که درمان ويه انسولين ‎ee‏ ا ل بر پایه مقادیر بیشتر با کمتر از مقدار هدف و ميزان کریوهیدرات مصرف شده استفاده کنند. ۵ الگوی پایه تزریق انسولین باید بوسیله ‎SMBG‏ برای الی ۲ هفته تعیین شود. 

صفحه 31:
۲۱90۵1 ‏هموگلوبین گلیکوزیله‎ ٩ 9 آزمایش ادرار از نظر گل و کز: © نتايج دقيقا بيانكر سطح گل و کز خون در زمان انجام تست نمی باشد. ‎٩‏ آستانه کلیوی گل و کز 1800۲۳9/01-۲۰۰ می باشد که خیلی بالاتر از سطوح گلوکز خون هدف می باشد. ‎٩‏ تشخیص هی وگلیسمی غیر ممکن می شود. ‏0 بیمار ممکن احساس خوب کاذب مبنی بر تحت کنترل داشتن قند خون خود پیدا کند. ‏© داروهای گوناگون مانند آسپیرین .ویتامین > آنتی بیوتیکها ممکن است با نتایج تست تداخل داشته باشد, ‎٩‏ در سالمندان و بیماران کلیوی آستانه کلیوی گل وکز بالاتر می رود. ‎ 

صفحه 32:
How does the insulin getinto your body? & nguln in the blood Flexible tubing delivers insula from the pump reserolr to th aus Insulin 0 | 

صفحه 33:


صفحه 34:


صفحه 35:


صفحه 36:


صفحه 37:


صفحه 38:


صفحه 39:
دوره زمانی Mer ‏کوتاه اثر‎ متوسط ‎AW‏ ‏بعد از غذا طویل الاثر بسیار طویل ‎PY‏ دارو ليسيرو ريكولار 20-6 اولترا لنت vel دارو درمانی( درمان با انسولین) شروع اثر اوج اثر طول مدت اثر اندیکاسیون تن 1 كاهش سريع كلو كز ‎vy ۳۰-۱‏ ۴۶ ۲۰-۰ قبل از غذا ‎NPH 4-2 12-6‏ ‎ee ۱۲-۶ ۶-۸‏ کنترل گلوکز ناشتا 1 مداوم ‎WF‏ دوز پایه 

صفحه 40:


صفحه 41:
رژیم های انسولین انسولین کوتاه اثر و متوسط الاثر در روز بصورت مخلوط ‎٩‏ هدف: پیشگیری از عوارض حاد دیابت ۰ هیپو گلیسمی يا هیپر گلیسمی علامت دار سالمندانی که توانایی مراقبت از خود را ندارند. ‎ ‎ ‏نسولین در روز ‎ ‏ان انسولین مصرفی از روزی به روزی دیگر بر اساس تغییرات مصرف غذا و فعالیت در هنگام استرس و بیماری 

صفحه 42:


صفحه 43:
عوارض انسولین درمانی 0 واکنش های آلرژیک موضعی ( قرمزی؛ تورم؛ تندرنس و سفتی) © واکنش آلرژیک سیستمیکك 7 لپو دیستروفی 7 لپو آتروفی 7 لپو هیپر تروفی ‎٩‏ مقاومت به انسولین ‎٩‏ هییر گلیسمی صبحگاهی ‎٩‏ تقصان انسولین 8 پدییه‌دازن © 0 اثر سوموجی 

صفحه 44:
2 2 © نقصان انسولين: © افزايش بيشرونده كلوكز خون از زمان بخواب رفتن تا صبح © درمان: افزايش انسولين متوسط الاثر يا طويل الاثر غروب ( قبل از شام يا در هنكام خواب) © يديده داون: افزايش قند خون از ساعت 7 صبح به بعد © درمان: دوز انسولين متوسط الاثر غروب از قبل از شام به قبل از خواب © اثر سوموجى: سطح طبيعى يا بالا رفته كلوكز در هنكام خواب كه تا ساعت "الى" به سطح هييو مى رسد كه به دليل افزايش هورمون رشد دوباره اقزايش می یابد. ‎٩‏ درمان: کاهش انسولین متوسط الاثر غروب ( قبل از شام یا هنگام خواب) و یا افزایش مصرف ویده های غذایی مختصر در موقع خواییدن. ‎ 

صفحه 45:
روش های آلتر ناتیو تجویز انسولین ‎Insulin pen : 554i cls 9 ٩‏ © ترریق کننده جت: ۱۳5۱۷110 61[ ‎٩‏ پمپ انسولین: 00۳0۵ ۱05۱8 0 انسولین استشاقی: ۱8۳۵۱۵1/0۳ طذاناکط۱ 2 پیوند سلول های پانکراس: 6۵۱۱۲۵۳5013۲5 ‎Islet‏ 

صفحه 46:


صفحه 47:


صفحه 48:


صفحه 49:


صفحه 50:
داروهای ضد دیابت خوراکی سولفونیل اوره های نسل او کلرپروپامید (۱۰۰۸۲۵۰) تولازامید, تولبوتاميد سولفونیل اوره های نسل دوم گلیپی زید( ۱۰۵) گلی بورید۱/۲۵0 ۲/۵ ۵ ۶) بی گوانید ها مفورمین( ‎(dees‏ ‏مهار کننده های آلفا گلو کوزیداز آکاربوز( 1۵۰0۰۰ © تيازوليدين هاء مكلى تينيدها 

صفحه 51:
Uo TAZ NEis AZO LU G 

صفحه 52:
* عوارض جانبی سولفوئیل اوره ها: * علائم گوارشی؛ هیپ و گلیسمی؛ واکنش های پوستی * تداخل داروئی با سولفاناميد هاء کلرامفنیکل» کلوفیبرات؛ فنیل بوتازون( تقویت اثرهپ وگلیسمی) * دیورتیک های دفع کننده پتاسیم. کورتیکواستروئیدهاءترکیبات استروژنی» دیلانتین( | سطح گل و کز خون) * سالیسیلات ها؛ پروپرانولول.مهار کننده های منوآمین اکسیداز (هیپ وگلیسمی) * عوارض جانبی بی گوانید ها: * اسیدوز لاکتیک * تداخل داروئی با ضد انعقاد ها » کورتیکواستروئید هاء دیورتیک هاء دارو های ضد بارداری خوراکی * ممنوعیت: انفار کتوس حاد می و کارد؛ اختلال کلیوی( کراتینین بیشتر از ۱/۴) 

صفحه 53:
* عوارض جانبی مهار کننده های آلفا گل و کوزیداز: * هیپوگلیسمی, اسهال و نفخ * عوارض جانبی تیازولدین ها: تاثیر بر روی عملکرد کبد( انجام آزمایشات کبد هر اماه در اسال اول و سپس هر "ماه یک بار * عوارض جانبی مگلی تینید ها: * هپوگلیسمی 

صفحه 54:


صفحه 55:
آموزش دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن است» لذا بیمار دیابتی بایستی راجع به تغذییه, اثر و عوارض جانبی داروها؛ ورزش پیشرفت بیماری؛ راهبردهای پیشگیری؛ تکنیک های پایش و ارزشیابی و تنظیم داروها آگاه و آموزش دیده باشد. آموزش و مهارت ها در گروه تقسیم می شود: ۱-اطلاعات و مهارت های پایه یا ضروری برای ابقا و تداوم آموزش (پاتوفیزیولوژی ساده. راهکار های درمان؛ پیشگیری از عوارض حاد» اطلاعات روزمره) آموزش پیشرفته و مداوم (یاد گرفتن تغییر انسولین و رژیم غذایی و آماده شدن برای مسافرت؛ آموزش مراقبت از پاها‌چشم ها؛ بهداشت عمومی شامل مراقبت از پوست و بهداشت دهان و دندان» درمان ریسک فاکتور ها کنترل فشارخون چربی و گلو کز خون © آموزش در مورد وسایل جدید وجایگز: 

صفحه 56:
اجرای طرح مراقبتی 9 آموزش خود تجویزی انسولین 0 نگهداری انسولین © انتخاب سرنگ ‎٩‏ آماده سازی دارو برای تزریق: مخلوط کردن انسولین ‎٩‏ کشیدن انسولین به داخل سر ‎٩‏ انتخاب موضع تزریق و تغییر آن ‎٩‏ آماده سازی پوست ‎٩‏ وارد کردن سر سوزن 

صفحه 57:


صفحه 58:


صفحه 59:
ارتقاء مراقبت در منزل ‎٩‏ برطرف کردن هر عامل زمينه اى (از قبيل كمبود آكاهى؛ نارسایی در مراقبت از خود بيمارى ديكر) ‎٩‏ ساده سازی رژیم درمانى در صورتى كه رعايت آن براى بيمار مشكل باشد. ‏° تنظيم رزيم درمانى (تنظيم رزيم غذايى يا برنامه انسولين به طورى كه انعطاف پذیری را افزايش دهد). ‏0 طراحی یا بستن قراردادی با بیمار که دارای اهدافی ساده و قابل اندازه باشد. ‏© تشویق و تقویت مثبت رفتارهای انجام شده توسط بیمار و اجتناب از تم رکز بر روی رفتارهایی که در آن قصور انجام شده است. ‏0 کمک به بیمار جهت شناسایی توانایی های بالقوه وی و ایجاد انگیزه. ‎٩‏ تشویق بیمار جهت دنبال کردن مقاصد و رسیدن به اهداف به جای تمركز بر ‏© بیماری دیا ‎ ‎ 

صفحه 60:


صفحه 61:
عوارض دیابت 0 عوارض حاد دیابت ‎ae‏ هپوگلیسمی ‎(DKA) bs jp!‏ اسندرم هیپر گلیسمی هیپر اسمولار غیر کتوزی (۳۱۳۱/۷5) 0 عوارض مزمن (بلند مدت) دیابت > بیماری عروق بزرگ ‎sy‏ ‏مغز یماری عروق کوچکك ‎if‏ ‏| ۳ نوروپاتی دیابتی ‏ #عصاب محیطی (حسی حرکتی) اعصاب خود کار "آسودوموتور 

صفحه 62:
عوار ض حاد دیابت * به كافش قند خون كمتر از ‎80-8٠‏ 10/01 كويند. 9 در اثر افزایشی دوز انسولین یا داروی ضد دیابت خوراکی» خوردن غذاى كم يا فعاليت ‎ose‏ ناد گوینف: تظاهرات بالینی: حرج كرو یه نت شود : علایم آدرنرژیک و علایم سیستم اعصاب م رکزی ) در هيب وكليسمى خفيف -كاهش قند خون --تكحريك اعصاب سمياتيكك افزایش میزان اپی نفرین و نوراپی نفرین ‏ "تقریق, لرزش؛ تاکیکاردی؛ طبش قلب؛ عصبانیت و گرسنگی. ** در هيب و گلیسمی متوسط کافش قند خون محروّمیت سلولهای مغزی از دریافت گلوگز اختلال ععلکرد سیستم اعصاب مرکزی ناتوانی در ‎SH‏ احسای سبکی سر گیجیء کاهش حافظه بیحسی لب و زبان؛ تكلم مبهمف عدم هماهنگی عضلات؛ تغییرات عاطفی» رفتارهای بی منطق یا تهاجمی. 

صفحه 63:


صفحه 64:
*اهیپو گلیسمی قلیلة * تخریب سیستم اعصاب مرکزی "؟ عدم آگاهی به زمان و مکان "؟تشنج و از دست دادن سطح هوشیاری. * درمان یز ۱۰-۱۵ گرم کربوهیدرات ساده سریع الاثر به صورت خوراكى: * ۳یا ۴ قرص گلوگز تهیه شده یا * ۶-۴ اونس آب موه یا ۱۰-۶ شکلات طبی یا معمولی یا © ۲-۲ قاشق چایخوری عسل يا شکر 7 اندازه گیری قند خون بایستی ۱۵ دقيقه بعد انجام شود» در صورت کمتر از ۷۵- ۷۰ درمان تکرار گردد. * زمانی که علایم برطرف شد یک وعده غذای مختصر(به شرطی که به وعده غذایی اصلی بیمار نزدیک نباشد) حاوی پروتتین و نشاسته توصیه می گردد. © (شیر یا لقمه ای نان وپنیر) 

صفحه 65:
کتواسیدوز دیابتی در اثر فقدان يا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود این مسئله موجب ایجاد اختلال در متابولیسم کربوهیدرات پروتلین و چربی می گردد. سه ویژگی بالینی آن عبارتند از: * هپرگلیسمی 7 کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها * اسیدوز * سه علت ایجاد کننده 2/۳ عبار تند از : * کاهش مقدار انسولین یا فراموش کردن تزریق آن 7 بیماری یا عفونت دیابت تشخیص داده نشده و درمان نشده 

صفحه 66:
2 تظاهرات بالینی: پلی اوری» پلی دیپسی» تاری دید. ضعف و سر درد ‎٩‏ هیپوتانسیون وضعیتی ‎٩‏ بروز عوارض گوارشی( تهوع؛ بی اشتهایی؛ استفراغ ؛ درد شکم) ‏2 بوی استون از دمان بیمار وتتفس کاسمول ‎٩‏ تغییر در وضعیت ذهنی از حالت هوشیاری تا کما وجود دارد. ‎٩‏ یافته های تشخ ‏© سطوح قند خون بین 300۳09/001-۸۰۰ یا بیشتر ‏وجود اسیدوز به همراه کاهش سطح بیکربنات و ۲۱ پایین با اسیدی مشخص می شود. ‎٩‏ سدیم و پتاسیم ممکن است کم بدون تغیبر و ی افزايش يابد. ‏9 كراتينين» |١الا8؛‏ هماتوكريت و هم وكلوبين ممكن است بدليل كم آبى افزايش يابند. ‎ 

صفحه 67:
‎٩‏ پیشگیری: ‏© آموزش قواعد "روز بیماری"یا ‎Sick Day‏ ‏© انسولین و یا داروی ضد دیابت خوراکی خود را طبق دستور مصرف کند. ‎٩‏ هر۳-۴ ساعت قند خون و کتون ادرار را اندا زگیری کند. ‎٩‏ در صورت بالا بودن قند بیشتر از 3000۳09/01 و کتون در ادرار به پزشک خود اطلاع دهد. ‎٩‏ بیمار ممکن است به دوز تکمیلی انسولین ریگولار هر ۳-۴ ساعت احتیاج پیدا کند. ‎٩‏ اگر از رژیم معمول خود نمی تواند پیروی کند. از غذاهای نرم هر ۶تا۸ بار استفاده نماید. ‎٩‏ اگر استفراغ اسهال ويا تب مقاوم دارد » مايعات هر نيم الى ‎١‏ ساعت بمنظور پیشگیری از دزئيدراتاسيون استفاده كند. ‎ ‏© در صورت استفراغ » تهوع و اسهال پزشک خود رامطلع سازد زيرا ممكن است نياز به بستری داشته باشد. ‎٩‏ درمان : ‏اد هیپ وگلیسمی» کم آبی .جایگزینی آب و الکترولیت؛ تصحیح اسیدوز 

صفحه 68:
درمان و مداخلات پرستاری © هدف: تصحيح كم آبى» جایگزینی الکترولیت هاء تصحیح اسیدوز رهیدراتاسیون دریافت ۶-۱۰ لیتر مایعات وریدی( ناشی از پلی اوریء.اسهال.استفراغ»هیپرونتبلاسیون " نرمال سالین وریدی۰/4/ با سرعت بالا۰/۵تاالیتر در هر ساعت در طی ۲-۳ساعت اول و یا نرمال سالین ۸۰/۴۵ دربیماران مبتلا به هیپرتانسیون»هیپرناترمی و ‎CHE‏ " زمانی که سطح قند خون به 300۳۳09/0 رسید شروع 0/۷۷59 7 كنترل و بايش علايم حیاتی؛قند خون کتون ادراره کنترل جذب و دفع مایعات؛ بررسی ریه هاءبررسی بیماران سالمند. کلیوی و نارسایی قلبی از نظر افزایش بار مایعات 

صفحه 69:
* جایگزینی الکترولیت ها مهمترین الکترولیتی که متعاقب پلی اوری؛ رهیدراتاسیون و تجویز انسولین از دست می رود > می باشد. " تجویز >ابدلیل از دست رفتن | خارج سلولی و خطر هیپو کالمی ۲ تجویز > به میزان 40700 در ساعت ممکن است به مدت چندین ساعت لازم باشد. ” بررسی مکرر3)ن)] هر ۲-۴ یکباردر شروع درمان و کنترل 16 در ۸ساعت اول درمان ضروری می باشد. تصحیح اسیدوز " تجویز انسولین به صورت وریدی با سرعت کم و بطور مداوم " کنترل قند خون, در صورت رسیدن قند خون به میزان 250۳09/01-۳۰۰ تجویز د کستروز ۵۰ با نرمال سالین ۸۴۵ یا د کستروز ۵ و نرمال سالین " انسولین بایستی تازمان شروع مجدد تزریق زیر جلدی آن بصورت وریدی داده © شود و سطح پیکربنات به 15]0۴0/1-۱۸ برسد. 

صفحه 70:
© مقايسه كا( با ۲۱۲۱۱۱5 وا ‎DKA HHNS‏ بیماران مبتلا دیابت نوع ۱ دیابت نوع۲ عوامل مستعد کننده حذف انسولین» عفونت»جراحی ‏ . عفونت» جراحی سکته قلبی ومغزى سکته قلبی ومغزی شروع کمتر از ۲۴ ساعت طی چند روز قند خون بیشتر از 250۴09/01-۴۰0 بیشتر از !600۳9/0 ‎PH‏ کمتر از ۷/۳ طبیعی کتون وجود دارد وجود ندارد اسمولاریته 30005۳۱/۳۰ بيشتر از ‎350mosmol/I‏ ‏بيكربنات کمتر از ۱۵ ۳۸۴0/۱ طبیعی ‎CR,BUN‏ لفزليش لفزليش 

صفحه 71:
تشخیص های پرستاری در دیابت ‎٩‏ خطر کاهش حجم مایعات در ارتباط با پر ادراری و دهیدراتاسیون ‎٩‏ اختلال در تغذیه در ارتباط با عدم تعادل پین انسولین» غذا و فعالیت جسمی ‎٩‏ کمبود آگاهی راجع به مهارت ها و اطلاعات مراقبت از خود در ارتباط با دیابت ‏© احتمال عدم توانایی مراقبت از خود در ارتباط با اختلالات جسمی و یا عوامل اجتماعى ‏© اضطراب در رابطه با از دست دادن كنترل » ترس از ‎ISU‏ در درمان ديابت » داشتن اطلاعات غلط راجع به ديابت» ترس از عوارض ديابت 

صفحه 72:
2 مداخلات پرستاری در دیابت بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها © كنترل كلوكز خون © تجويز مايعات , انسولين و ساير داروها © بيشكيرى از هيب ركالمى و هيب وكالمى ‎٩‏ کنترل جذب و دفع مایعات 0 کنترل علایم حیاتی ‎٩‏ بررسی گازهای خون شریانی ‏0 کنترل الکترو کاردی و گرافی ‎DKA ‏آموزش در جهت پیشگیری از بروز مجدد‎ ٩ ‎ 

صفحه 73:


صفحه 74:
عوارض بلند مدت دیابت "بدلیل افزایش طول عمر بیماران مبتلا به دیابت عوارض بلند مدت در این بیماران شایعتر شده است. "عوارض بلند مدت در هر دو نوع دیابت او۲ دیده می شود. "عوارض بلند مدت معمولا زودتر از ۵-۱۰ سال بروز نمی کند. "بیماری های کلیوی در بیماران دیابتی نوع۱ و عوارض قلبی عروقی در نوع۲ شایعتر می باشد. عوارض عروق بزرگ تغییرات ایجاد شده در عروق خونی متوسط تا بز رگ بدن ایجاد می شوند. "دیواره عروق خونی ضخیم اسکلروزه شده و بوسیله پلااک ها مسدود مى شوندو نهایت مسدود می شوند. *بيمارى شريان كرونرء عروق مغزى و عروق محيطى "نوع اصلى از عوارض عر أباشد. *اتفار کتوس میو کارددر مردان دیابتی ۲برابر ودر زنان ۳ برابر شایعتر می ‎he‏ * بیماری عروق کرونر علت 1۵۰-۶۰ علل م رگ و میر در بیماران دیابتی است. *علايم تيييكك ايسكمى ممكن است در بيماران ديابتى وجود نداشته باشد ( 1011 اشن وليل نوروياتى اعصاب خودكار). 

صفحه 75:


صفحه 76:


صفحه 77:


صفحه 78:


صفحه 79:


صفحه 80:


صفحه 81:
مرن ‎BaroMedical Photo - Canada‏ 2001 © 

صفحه 82:


صفحه 83:
1۸ 1 EYE WITH DIABETIC RETINOPATHY 

صفحه 84:
Normal retina 2 Diabetic retinopathy | 

صفحه 85: