دیابت

صفحه 1:
etes 1 4 

صفحه 2:
5ع)01366 ‎and‏ ‎your body‏ education, resources & tools about ‏رات‎ keeping (۷ with diabetes diabetes and children 1555ل ‎prevention‏ ‎control‏ & ‎program‏ 

صفحه 3:
@ DIABETES MELLITUS Classification Risk Factor Pathophysiology Treatment clinical Observation 

صفحه 4:
CLASSIFICATION cbs ‏طبقه بندی‎ 1۳01206165 ۲۷۵6 1 ‏دیابت نوع‎ ٩ ۱1206۲۵5 1۷06 2 ۲ ‏دیابت نوع‎ ٩ 5660003 ‏دیابت همراه با سایر وضعیت ها و سندرم ه۲30665‎ ٩ Gestational Diabetes SLL ‏دیابت‎ 2 Impaired Glucose Tolerance ‏اختلال تحمل كلوكز‎ © Pre ۱01806165 ‏پیش دیابت‎ ٩ 

صفحه 5:
فاکتورهای خطر دیابت 2 سابقه ابتلا به دیابت در خانواده ‎٩‏ چاقی( اضافه وزن بیشتر از 1/۲۰ درصد وزن ایده ال بدن يا < 7169 81/112 ‎٩‏ نژاد/ملیت 0 سن بیشتر یا مساوی ۴۵ 0 سابقه اختلال در آزمایش گل و کز ناشتا یا اختلال تحمل گل و کز 7 هیپرتانسیون( فشارخون بیشتر از ۱۴۰/۹۰ ۳0۳۱۳۱9 ‎٩‏ سطح کلسترول ۲۱1 کمتر از 3509/0 ‎٩‏ سطح تری گلیسیرید بیشتر 250۳09/0 © سابقه دیابت حاملگی و یا تولد کود ک با وزن بیشتر از ۴۸۵ کیلوگرم 

صفحه 6:


صفحه 7:
پاتو فیزیولوژی ‎٩‏ انسولین و گلوکاگون دو هورمون مهم مترشحه از پانکراس می باشند.انسولین یک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده است .وقتی فرد یک وعده غذا مصرف می کند ‏ترشح انسولین! و گل و کز را از داخل خون به داخل عضلات » کبد و سلول های چربی حرکت می دهد.در این سلول ها انسولین دارای اثرات زیر می باشد: ‏0 انتقال و متابولیزه كردن كلوكز برای تولید انرژی ‏© تحريكك ذخيره سازى كلوكز در كبد و عضلات ( به شكل كليكوزن) ‎٩‏ ارسال پیامی به کبد جهت توقف آزاد سازى كلوكز از كبد ‎id‏ ; پی غذا در بافت های چربی ‎٩‏ تسریع انتقال اسید های آمینه به داخل سلول ‏0 ممچین آن شکیه ‎Oe IT oat‏ يروي وتجزنى ماى خيرم ديوعت فى بيط ‎ ‎ ‏لیز) تولید می کند .۱۲-۸ ساعت پس از صرف غذا كلوكز را از طريق شكستن مواد غي ركربوهيدراتى یعنی آمینو اسید ها (كل و كونتوزنز) انجام مى دهد. 

صفحه 8:
صنااعها ۵۲ ۵۱6 ۲۳6 

صفحه 9:


صفحه 10:


صفحه 11:
دیابت نوع ۱ 0 هتا 1/۱۰ تمام دیابت ها را شامل می شود. ‎٩‏ مشخصه بارز آن تخریب سلول های بتای پانکراس است توسط عوامل ژنتیکی؛ ایمونولوژیکی و محیطی(مثل ویروس ها), ‎٩‏ در هر سنی بروز می کند ولی معمولا در سن جوانى بيشتر رخ مى دهد. ‎٩‏ معمولا در موقع تشخیص بیمار بسیار لاغر است و کاهش وزن نیز دارد. 0 اغلب دارای آنتی بادی علیه سلول های جزایر می باشد. 2 انسولین آندروژن به دلیل تهاجم آنتی بادی ها کم است یا وجود ندارد. ‎٩‏ به تزریق انسولین برای نجات زندگی نیاز دارند. ‎٩‏ تخریب سلول های بتا و فقدان انسولین مستعد ابتلا کتو اسیدوز دیابتی هستند. ‎٩‏ عارضه حاد هیپر گلیسمی » کتو اسیدوز دیابتی می باشد. 

صفحه 12:
دیابت نوع ۲ ‎٩‏ ۰ ا 1۹۵ کل دیابت ها را تشکیل می دهد. ‎٩‏ در هر سنی بروز می کند ولی معمولا بعد از سن ۳۰ سالگی است. ‎٩‏ معمولا بیمار چاق است ‎٩‏ علل معمولا چاقی؛ ورائت و یا عوامل محیطی می باشد. ‏0 آنتی بادی سلول های جزایر لانگرهانس وجود ندارد. ‎٩‏ کاهش مقدار انسولین ‏بهترین راه درمان کاهش وزن ؛ ورزش؛ رژیم درمانی و مصرف دارو های خوراکی می باشد. ‏© بسيارى از بيماران د ركوتاه مدت وبلند مدت جهت پیشگیری از هیپرگلیسمی نیاز به انسولین دارند. ‎٩‏ عارضه حاد آن سندرم هیپر اسمولار غیر کتوزی هیپر گلیسمیک می باشد. ‎ ‏بوژن و یا افزایش مقاومت به انسولین وجود دارد. 

صفحه 13:
دیابت حاملگی 0 در طی ۳ماهه دوم و یا سوم حاملگی رخ می دهد. 0 به علت هورمون های مترشحه از جفت که عملکرد انسولین را مهار می کند ایجاد می شود. ‎٩‏ خطر تولد جنین ماکروزم وجود دارد. ‎٩‏ بوسیله کنترل رژیم غذایی و يا تزریق انسولین کنترل می شود. ‎٩‏ در حدود ۲تا1۵ حاملگی ها را سبب می شود. ‎٩‏ ۳۰ ا 1۴۰ در طی ‎٠١‏ سال بعد به دیابت مبتلا می شوند. ‏© تست تحمل گلوکز در هفته های ۲۴ تا۲۸ حاملگی برای تمام زنان باردار بایستی انجام شود که موارد زیر را دارا باشند: ‏0 سن بالای۲۵ سال وزیر ۲۵ بهمراه چاقیء سابقه خانوادگی. ‏0 توجه: هدف از تنظیم قند خون در طی حاملگی رسیدن به قند ناشتا به ۱۰۰ و زیر ۰ ۲ ساعت بعد از صرف غذا به 120۳۳09/0 

صفحه 14:
اختلال تحمل كلوكز © تست تحمل گلوکز خوراکی بین 200۳09/01۷۱۴۰است. 2 قند خون ناشتای بین 126۳09/001۱۱۰. می باشد. ‎٩‏ ۲۹ نهایتابه دیابت مبتلا می شوند. ‎٩‏ بیش از حد طبیعی مستعد آترواسکلروز می باشند. ‎٩‏ ممکن است چاق باشند. ‎٩‏ متابولیسم فعلی گلو کز طبیعی می باشد. ‎٩‏ بطور دوره ایی باید غربالگری شوند. 

صفحه 15:


صفحه 16:
علائم بالينى ۶ پلی اوری ۳۵۱۷۱۱۲۱3 2 پلی دیپسی ۴۵۱۷۵0513 5 پلی فاژیا ۴۵۱۷۵3912 0 خستگی و ضعف ۴۵6 © تغييرات ناكهانى بينائى ‎٩‏ بی حسی و كزكز اندامها ‎٩‏ خشکی پوست ‎٩‏ زخمهاتی که به کندی بهبود می یابند. ‎٩‏ عفونت های عود کننده 

صفحه 17:
معیارهاو تست های تشخیصی دیابت 0 غلظت گلو کز تصادفی پلاسما بیشتر با مساوی 200۳۳09/01 با ‎٩‏ سطح گلوکز پلاسمای ناشتا بیشتر و یا مساوی 1261009/61 با ‎٩‏ سطح گلوکز ۲ ساعت بعد از مصرف گل و کز بیشتر با مساوی 200۳019/01 در طی انجام تست تحمل گلوکز خوراکی باشد. توجه: برای انجام تست خوردن ۷۵ گرم گلو کز آنهیدروس (بدون آب) در مرتبه اول بایستی انجام شود و سپس بفاصله نیم ساعت تا ۲ ساعت قند خون بایستی کنترل شود. ° 

صفحه 18:


صفحه 19:
درمان تغذيه @ © هدف اصلى از درمان ديابت » كنترل قند خون به ميزان طبيعى و طبيعى ساختن فعاليت انسولين جهت کاهش پیشرفت عوارض عروقی و عصبی میباشد. ‎٩‏ درمان تغذیه ایی : رزیم غذایی و کنترل وزن اساس در مان دیابت را تشکیل می دهد.مهمترین هدف رزیم غذایی در درمان دیابت کنترل مجموع کالری دریافتی جهت دستیابی و يا نگه داری وزن مطلوب و کنترل سطح قند خون است .در مان تغذایی شامل اهداف زیر است: ‏© فراهم کردن تمامی ت رکیبات غذایی ضروری براى مثال ويتامين هاء املاح ‎٩‏ براورده ساختن انرژی مورد نیاز ‏0 نگهداری وزن در محدوده منطقی ‏0 پیشگیری از نوسانات قند خون ‎٩‏ کاهش لیپید های سرم خون در صورت بالا بودن 

صفحه 20:


صفحه 21:
Fats. Oils and Sweets Meat, Meat Substitutes and Other Proteins Fruits Breads, Grains and Other Starches 

صفحه 22:
Fats, Olls & Sweets KEY USE SPARINGLY Dl Fat (naturally occurring and added) Sugars (added) ‘These symbols show fats and added sugars foods. Meat, Pouttry, Fish, Dry Beans, Ch p Eggs & Nuts Group 2-3 SERVINGS 2-3 SERVINGS Vegetable Group Fruit Group: 3-5 SERVINGS 2.4 SERVINGS Group ett SERVINGS 

صفحه 23:
شاخص كليسميكك © يكى از اهداف اصلی رژیم در مانی در دیابت پرهیز از افزایش ناگهانی و سریع قند خون است.اصطلاح شاخص ‎Glycemic‏ 2066 اجهت توصیف این که یک غذای مشخص چه مقدار سطح گل وکز خون را در مقایسه با مقدار هم ارز گلو کز آن بالا می برد استفاده می شود. ‎٩‏ ت کیب کردن غذاهای نشاسته ایی با غذاهای حاوی پروتلین و چربی موجب کاهش سرعت جذب آنها و کم کردن شاخص گلیسمیک می گردد. ‏57 خوردن غذاهای خام در مقایسه با غذاهای خرد شده» پوره ویا پخته موجب پاسخ گلیسمیک کمتری می شود. ‎٩‏ خوردن میوه کامل بجای آب میوه موجب کاهش پاسخ گلیسمیک می شود. ‏0 زمانی که غذاهای حاوی قند ساده به رژیم غذایی اضافه شوند پاسخ گلیسمیک ‏& کی سکن ات ایجد شود 

صفحه 24:
دو نوع شيرين کننده وجود دارد: بى: ( فر و كتوز» سوربيتول» 

صفحه 25:


صفحه 26:
°@ ورزش توجهات مربوط به ‎٩‏ فوائد ورزش ©دزييتارات دارا سلح كار كر جوم بيشتر از 250۳۳09/01 که در ادرار کتون وجود دارد ورزش ممتوع میباشد. © برا ای پیشگیری از هیپو گلیسمی ۱۵ گم كربوهيدرات قبل از انجام ورزش مصرف شود. ‏© سطح كلوكز خون قبل؛حين و يس ‏از ورزش كنترل شود. ‏هر روز ۳۰دقيقه پیاده روی یا ۱۵۰ ‎ ‏دقیقه در هفته( ۵ روز ). 

صفحه 27:
خود پایشی قند خون 5۱8 بررسی سطح گلوکز اساس درمان دیابت است که انجام آنن توسط بیمار تحول عمده ایی در مراقبت دیابت ایجاد نموده است.استفاده از گلو کومتر نقش مهمی در کنترل هیپو گلیسمی و هیپر گلیسمی داشته و نقش حیاتی در نرمال سازی سطح گلوکز خون بازی می کند که ممکن است عوارض بلند مدت دیابت را کاهش دهد. © مزایا و معایب 586 0 بیماران ممکن است مقادیر قند خون خود را اشتباه گزارش کنند که ممکن است ناشی از موارد زیر باشد: ناکافی بودن خون روی نوار ‎٩‏ تمیز نکردن و نگهداری نامناسب دستگاه ( تجمع خون يا گرد و غبار روی دریچه چشمی ‏به نوارهای مصرفی در اثر گرما و رطوبت و استفاده از نوارهای تاریخ ‎ 

صفحه 28:
افراد مناسب ‎SMBG‏ © تمامی | فراد مبتلا به دیابت © افراد تحت درمان ویژه انسولین(۲الی ۴بار درروز و پمپ انسولین) ‎٩‏ زنان باردار ‎٩‏ دیابت ناپایدار ‎٩‏ در صورت تمایل به کتوز و یا هیپر گلیسمی شدید. ‎٩‏ هیپ و گلیسمی بدون علائم هشدار دهنده ‎٩‏ دربیمارانی که انسولین نمی گیرند برای ارزیابی اثر بخشی ورزش؛ رژیم غذایی» وداروهای خوراکی. ‎٩‏ در بیماران مبتلابه دیابت نوع ۰۲ در موارد اورژانسی هیپر گلیسمیابتلا به بیماری های عفونی؛ هیپ و گلیسمی متعاقب | غیر معمول سطح ورزش و فعالیت 

صفحه 29:
تعداد دفعات انجام 586 0 در افراد ی که انسولین مصرف می کنند_آتا۴بار در روز توصیه می شود. 0 در بیمارانی که قبل از هر وعده غذا انسولین_دریافت می کنند حداقل ۳بار ‎٩‏ در بیمارانی که انسو لین دریافت نمی کنند سطح كلوكز خون "الى "ابار در هفته کنترل شود. همچنین ۱ بار بررسی گلوکز خون ۲ساعت بعد از غذا. ‎٩‏ تمامی پیمارانی که مشک وک به هیپ و گلیسمی و یا هیپرگلیسمی درآنها می ‏© با تغيير دارو میزان فعالیترژيم غذایی» استرس ابتلا به بیماری ‏2 بیمارانی که انسولین را قبل از خواب دریافت می کنند؛ با پمپ انسولین دارند » بایستی ابار در هفته در ساعت ۳صبح تست را انجام دهند تا مشخص شود سطح كلوكز خون در طول شب إنمى يابد. ‏0 اگر استطاعت مالی برای انجام تست را نداردءروزانه االی۲بار بصورت تغيير در طی روز انجام دهد. ‎ 

صفحه 30:
نحوه برخورد با نتایج ‎SMBG‏ © بیماران بایستی زش داده شوند که نتایج گلو کز خون خود را ثبت نمايند و با ارزیلبی ات قندخون خود میزان انسولین را بر اساس نیاز » براساس الگوریتم + وبا مشورت پزشک "یا ۷ دهند. © تمایل به قطع انجام 67 در بیمارانی مشاهده می شود که آموزش لازم و کافی در این زمینه ندیده اند.( اهمیت نقش آموزش) ‎٩‏ بیمارانی که درمان یه انسولین دارند»‌ممکن است توصیه شوند که از الگوریتم جهت تغییر مقدار انسولین بر پایه مقادیر پیشتر پا کمتر از مقدار هدف و میزان کربوهیدرات مصرف شده استفاده کنند. ‏0 الگوی پایه تزریق انسولین باید بوسیله 51۷083 برای (الی۲ هفته تعیین شود. ‎ 

صفحه 31:
۲۱90۵1 ‏هموگلوبین گلیکوزیله‎ ٩ 9 آزمایش ادرار از نظر گل و کز: ‎٩‏ نتایج دقیقابیانگر سطح گل و کز خون در زمان انجام تست نمی باشد. ‎٩‏ آستانه کلیوی گلو کز1800179/601-۲۰۰ می باشد که خیلی بالاتر از سطرح گلوکز خون هدف می باشد. ‎٩‏ تشخیص هیپ و گلیسمی غیر ممکن می شود. ‏7 پیمار ممکن احساس خوب کاذب مبنی بر تحت کنترل داشتن قند خون خود پیدا کند. ‎٩‏ داروهای گوناگون مانند آسپیرین .ویتامین > آنتی بیوتیکها ممکن است با نتایج تست تداخل داشته باشد, ‎٩‏ در سالمندان و بیماران کلیوی آستانه کلیوی گلوکز بالاتر می رود. 

صفحه 32:
How does the insulin getinto your body? & nguln in the blood Flexible tubing delivers insula from the pump reserolr to th aus Insulin 0 | 

صفحه 33:


صفحه 34:


صفحه 35:


صفحه 36:


صفحه 37:


صفحه 38:


صفحه 39:
Bens ‏سریع الاثر‎ کوتاه اثر متوسط الاثر بعد از غذا طویل الاثر بسار طويل الاثر دارو لیسپرو ریگولار 20-6 اولترا لنت ve دارو درمانی( درمان با انسولین) شروع اثر اوج اثر طول مدت اثر اندیکاسیون حسف 1 كاهش سريع كل وكز ‎rr ۳۰-۱‏ عع ۲۰-۰ قبل از غذا ‎NPH 4-2 12-6‏ ۶-۸ ۱۲-۶ ۲۰-۲۰ کنترل گلوکز ناشتا 5 داوم ۴ دوزيايه 

صفحه 40:


صفحه 41:
رژیم های انسولین نسولین کوتاه اثر و متوسط الاثر در روز بصورت مخلوط هدف: پیشگیری از عوارض حاد دیابت» هیپو گلیسمی يا هیپر گلیسمی علامت دار سالمندانی که توانایی مراقبت از خود را ندارند. نسولین در روز هدف: انعطاف پذ ‎aS‏ اسر لین مصترفی آز روز مطاف پذیری پیشتر جهت تغییرمیزان انسولین مصرفی از روزی به روزی دیگر بر اساس تغیبرات مصرف غذا و فعالیت در هنگام استرس و بیماری 

صفحه 42:


صفحه 43:
عوارض انسولین درمانی 2 واکنش های آلرژیکک موضعی ( قرمزی؛ تورم؛ تندرنس و سفتى) ‎٩‏ واکنش آلرژیک سیستمیک ‎٩‏ لپو دیستروفی ” لييو آتروفی ” لييو هیپر تروفی © مقاومت به انسولين 9 هيير كليسمى صبحكاهى 5 نقصان انسولین 6 پدیده داوج ‎٩ ©‏ اثر سوموجی ‎ 

صفحه 44:
2 2 © نقصان انسولين: © افزايش بيشرونده كلوكز خون از زمان بخواب رفتن تا صبح ايش انسولين متوسط الاثر يا طويل الاثر غروب ( قبل از شام يا در هنكام خواب) © يديده داون: افزايش قند خون از ساعت 7 صبح به بعد © درمان: دوز انسولين متوسط الاثر غروب از قبل از شام به قبل از خواب © اثر سوموجى: سطح طبيعى يا بالا رفته كلوكز در هنكام خواب كه تا ساعت "الى" به سطح هييو مى رسد كه به دليل افزايش هورمون رشد دوباره افزايش می یابد. ‎٩‏ درمان: کاهش انسولین متوسط الاثر غروب ( قبل از شام یا هنگام خواب) و یا افزايش مصرف ویده های غذایی مختصر در موقع خوابیدن. ‎ ‎ 

صفحه 45:
روش های آلتر ناتیو تجویز انسولین ‎٩‏ قلم های 5531 : ‎Insulin pen‏ 9 ترریق کننده جت: ۱۳5۱۷110 61[ ‎Insulin pomp :,5 si Ge ©‏ 0 انسولین استنشاقی: ۱8۳۵۱۵1/0۳ طذاناکط۱ 2 پیوند سلول های پانکراس: 6۵۱۱۲۵۳0501۵۲5 ‎Islet‏ 

صفحه 46:


صفحه 47:


صفحه 48:


صفحه 49:


صفحه 50:
داروهای ضد دیابت خورااگی سولفونیل اوره های نسل اول کلرپروپامید (۱۰۰۰۲۵۰) تولازامیده تولبوتامید سولفونیل اوره های نسل دوم گلپی زید( ۱۰۵۵) (FOND ANVIL» IF ‏بی گوانید ها‎ مفورمین( ۰ ‎٩0۳2‏ ‏مهار کننده های آلفا گلو کوزیداز آکاربوز( ۵۰۸۰۰ © تيازوليدين هاء مكلى تينيدها 

صفحه 51:
Uo TAZ NEis AZO LU G 

صفحه 52:
* عوارض جانبی سولفونیل اوره ها: * علائم كوارشى؛ هیپ و گلیسمی؛ واکنش های پوستی © تداخل داروئی با سولفانامید هاء کلرامفنیکل» کلوفیبرات فنیل بوتازون( تقویت اثرهی و گلیسمی) * دیورتیک های دفع کننده پتاسیم» کورتیکواستروئیدهاءت رکیبات استروژنی؛ دیلاتین( ! سطح گل و کز خون) * سالیسیلات هاء پروپرانولول.مهار کننده های منوآمین اکسیداز (هیپ و گلیسمی) * عوارض جانبی بی گوانید ها: * اسيدوز لاكتيكك ** تداخل داروئی با ضد انعقاد ها ؛ كورتيكواستروئيد هاء دیورتیک هاء دارو های © ضد بارداری خوراکی * ممنوعیت: انفار کتوس حاد میو کارد» اختلال کلیوی( کراتینین بیشتر از۱/۴) 

صفحه 53:
* عوارض جانبی مهار کننده های آلفاگلو کوزیداز: "* هیپوگلیسمی, اسهال و نفخ * عوارض جانبی تیازولدین ها: تاثیر بر روی عملکرد کبد( انجام آزمایشات کبد هر اماه در اسال اول و سپس هر "ماه یک بار * عوارض جانبی مگلی تینید ها: * هپوگلیسمی 

صفحه 54:


صفحه 55:
آموزش دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن است. لذا بیمار دیابتی بایستی راجع به تغذیه, اثر و عوارض جانبی داروها؛ ورزش پیشرفت بیماری» راهبردهای پیشگیری؛ تکنیک های پایش و ارزشیابی و تنظیم داروها آگاه و آموزش دیده باشد. آموزش و مهارت ها در آگروه تقسیم می شود: ۱-اطلاعات و مهارت های پایه یا ضروری برای ابقا و تداوم آموزش (پاتوفیزیولوژی ساده. راهکار های درمان؛ پیشگیری از عوارض حاد» اطلاعات روزمره) آموزش پیشرفته و مداوم (یاد گرفتن تغییر انسولین و رژیم غذایی و آماده شدن برای مسافرت» آموزش مراقبت از پاهاء‌چشم هاء بهداشت عمومی شامل مراقبت از پوست و بهداشت دهان و دندان درمان ریسک فاکتور ها کنترل فشارخون چربی و گلوکز خون آموزش در مورد وسایل جدید وجایگزین). 

صفحه 56:
اجرای طرح مراقبتی 9 آموزش خود تجویزی انسولین 0 نگهداری انسولین © انتخاب سرنگ ‎٩‏ آماده سازی دارو برای تزریق: مخلوط کردن انسولین © كشيدن انسولين به داخل سرا ‎٩‏ انتخاب موضع تزریق و تغییر آن ‎٩‏ آماده سازی پوست ‎٩‏ وارد کردن سر سوزن 

صفحه 57:


صفحه 58:


صفحه 59:
‎Te‏ لراك درل ‏© برطرف كردن هر عامل زمينه اى (از قبيل كمبود آكاهىء نارسايى در مراقبت از خود؛ بیماری دیگر) ‎٩‏ ساده سازی رژیم درمانی در صورتی که رعایت آن برای بیمار مشکل باشد. ‎٩‏ تنظیم رژیم درمانی (تنظیم رژیم غذایی یا برنامه انسولین به طوری که انعطاف پذیری را افزايش دهد). ‏0 طراحی یا بستن قراردادی با بیمار که دارای اهدافی ساده و قابل اندازه باشد. ‏0 تشویق و تقویت مثبت رفتارهای انجام شده توسط بیمار و اجتناب از تمرکز بر روی رفتارهایی که در آن قصور انجام شده است. ‎٩‏ کمک به بیمار جهت شناسایی توانایی های بالقوه وی و ایجاد انگیزه. ‎٩‏ تشویق بیمار جهت دنبال کردن مقاصد و رسیدن به اهداف به جای تمرکز بر ‏© بیماری دیا ‎ ‎ 

صفحه 60:


صفحه 61:
عوارض دیابت 0 عوارض حاد دیابت, 7 هپوگلیسمی کتو اسیدوز دیابتی (0166]) اسندرم هیپ رگلیسمی هیپر اسمولار غیر کتوزی (۳۱۳۱۲/5) 2 عوارض مزمن (بلند مدت) دیابت 7-> بیماری عروق بزرگ ‎sy‏ ‏مغز آیماری عروق کوچکك ‎a‏ ‏| ب نوروپاتی دیابتی #عصاب محيطى (حسى ح ركتى) /اعصاب خود كار "آسودوموتور 

صفحه 62:
عوار ض حاد دیابت * به کاهش قند خون کمتر از ۵۰-۶۰ ۲۲9/01 گویند. 9 در اثر افزایش دوز انسولین یا داروی ضد دیابت خوراکی, خوردن غذای کم یا فعالیت جنمی زیاد گویند. تظافزات بالني: * در دو كروه طبقه بندى مى شود: علايم آدرترزيكك و علايم سيستم اعصاب مركزى «(کلا) در هپ و گلیسمی خفیف ‏ کاهش قند خون " تتریک اعصاب سمپاتیکک افزایش میزان وی شرین و نورابی نفرين تقریق, لرزش تاکیکاردی؛ طپش قلب؛ عسياتيس و كريه * در هيو كليسمى متوسطه کاهش قند خون محروميت سلولهاى مغزى از دريافت گلوگز اختلال عتكلكرد سيستم اعصاب مركزىي ناتوانى در ‎S$‏ احساى سبكى © سرء گیجی؛ کاهش حافظه بیحسی لب و زبان» تکلم مبهمف عدم هماهنگی عضلات؛ تغبيرات عاطفى؛ رفتارهاى بى منطق يا تهاجمى. 

صفحه 63:


صفحه 64:
*اهیپو گلیسمی ديلة * تخریب سیستم اعصاب مرکزی > عدم آگاهی به زمان و مكان >تشنج واز دست دادن سطح هوشیاری. * درمان یز ۱۰-۱۵ گرم کربوهیدرات ساده سريع الاثرربه صورت خوراكى: * ۳یا ۲قرص گلوگز تهیه شده یا * ۶-۴ اونس آب میوه یا ۱۰-۶ شکلات طبی یا معمولی یا * ۳-۲ قاشق چایخوری عسل یا شکر * اندازه گیری قند خون بایستی ۱۵ دقیقه بعد انجام شود در صورت کمتر از ۷۵- ۷۰ درمان تکرار گردد. * زمانی که علایم برطرف شد یک وعده غذای مختصر(به شرطی که به وعده غذایی اصلی بیمار نزدیک باشد) حاوی پروتلین و نشاسته توصیه می گردد. © (شیر یا لقمه ای نان وپنیر) 

صفحه 65:
کتواسیدوز دیابتی در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود این مسئله موجب ایجاد اختلال در متابولیسم کربوهیدرات؛ پروتئین و چربی می گردد. سه ویژگی بالینی آن عبارتند از: * هپرگلیسمی 7 کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها * اسیدوز * سه علت ایجاد کننده 2 عبار تند از : * کاهش مقدار انسولين يا فراموش كردن تزریق آن * بیماری یا عفونت دیابت تشخیص داده نشده و درمان نشده 

صفحه 66:
‎O‏ تظاهرات بالینی: ‏© يلى اوری» پلی دیپسی» تاری دید. ضعف و سر درد ‎٩‏ هیپوتانسیون وضعیتی ‎٩‏ بروز عوارض گوارشی( تهوع؛ بی اشتهایی؛ استفراغ؛ درد شکم) ‏0 بوی استون از دهان پیمار وتفس کاسمول ‏© تغيير در وضعیت ذهنی از حالت هوشیاری تا كما وجود دارد. ‎isla ail, ©‏ تشخ ‎٩‏ سطوح قند خون بین 3000۳09/011-۸۰۰ یا بیشتر ‎O‏ وجود اسیدوز به همراه کاهش سطح بیکربنات و ۲1 پایین با اسیدی مشخص می شود. ‏© سديم و يتاسيم ممكن است كم , بدون تغيير و يا افزايش يابد. ‏9 كراتينين» ‎eS gies BUN‏ و هم وكلوبين ممكن است بدليل كم آبى افزايش يابند. ‎ 

صفحه 67:
‎٩‏ پیشگیری: ‏9 آموزش قواعد "روز بیماری"یا ‎Sick Day‏ ‏انسولین و یا داروی ضد دیابت خوراکی خود را طبق دستور مصرف کند. ‎٩‏ هر۳-۴ ساعت قند خون و کتون ادرار را انداز گیری کند. ‎٩‏ در صورت بالا بودن قند بیشتر از 3000۳09/01 و کتون در ادرار به پزشک خود اطلاع دهد. ‎٩‏ بیمار ممکن است به دوز تکمیلی انسولین ریگولار هر ۳-۴ ساعت احتیاج پیدا کند. ‎٩‏ اگر از رژیم معمول خود نمی تواند پیروی کند. از غذاهای نرم هر ۶تا۸ بار استفاده نماید. ‎٩‏ اگر استفراغ اسهال ويا تب مقاوم دارد » مايعات هر نيم الى ‎١‏ ساعت بمنظور پیشگیری از دزئیدراتاسیون استفاده کند. ‎ ‎٩‏ در صورت استفراغ ؛ تهوع و اسهال پزشک خود رامطلع سازد زیرا ممکن است نیاز به بستری داشته باشد. 2 درمان : ‏6“ هیپ وگلیسمی» کم آبی .جایگزینی آب و الکترولیت» تصحیح اسیدوز 

صفحه 68:
° درمان و مداخلات پرستاری هدف: تصحیح کم آبی. جایگزینی الکترولیت هاء تصحیح اسیدوز رهیدراتاسیون دریافت ۶-۱۰ لیتر مایعات وریدی( ناشی از پلی اوری.اسهال.استفراغهیپرونتیلاسیون نرمال سالین وریدی ۰/۹ با سرعت بالا۰/۵تاالیتر در هر ساعت در طی ۲-۳ساعت اول و يا نرمال سالين ۸۰/۴۵ دربیماران مبتلا به هیپرتانسیون»هیپرناترمی و ۱۴ زمانی که سطح قند خون به 300۲۳9/0 رسید شروع 0/۷۷596] 7 کنترل و ‎GAL‏ علایم حیاتی,قند خون, کتون ادراره کنترل جذب و دفع مایعات؛ بررسی ریه هاءبررسی بیماران سالمند کلیوی و نارسایی قلبی از نظر افزایش بار مایعات 

صفحه 69:
* جایگزینی الکترولیت ها " مهمترین الکترولیتی که متعاقب پلی اوری؛ رهیدراتاسیون و تجویز انسولین از دست می رود می باشد. " تجویز >ابدلیل از دست رفتن > خارج سلولی و خطر هيب وكالمى " تجویز > به میزان 40۳00 در ساعت ممکن است به مدت چندین ساعت لازم باشد. ۲ بررسی مکرر3)ن)] هر ۲-۴ یکباردر شروع درمان و کنترل 16 در ۸ساعت اول درمان ضروری می باشد. تصحیح اسیدوز 7 تجویز انسولین به صورت وریدی با سرعت کم و بطور مداوم ۲ کنترل قند خون» در صورت رسیدن قند خون به میزان 250۳09/01-۳۰۰ تجویز د کستروز ۵۰/ با نرمال سالین ۸۴۵ یا د کستروز ۵/ و نرمال سالین انسولین بایستی تازمان شروع مجدد تزریق زیر جلدی آن بصورت وریدی داده © شود و سطح پیکرینات به 1510۴0/1-۱۸ برسد. 

صفحه 70:
© متاسه 01۵ با ۲۱۲۱۱۱5 ویژگیها ‎DKA HHNS‏ بیماران مبتلا دیابت نوع ۱ دیابت نوع ۲ عوامل مستعد کننده حذف انسولین؛ عفونت»جراحی عفونت» جراحی سکته قلبی ومغزى سکته قلبی ومغزی شروع کمتر از ۲۴ ساعت طی چند روز قند خون بیشتر از 250۳09/01-۴۰۰ بیشتر از 600۳۳09/۵ ‎PH‏ کمتر از ۷۳ طبیعی کتون وجود دارد وجود ندارد اسمولاریته ‎350mosmol/I 5! =~ 300mosml/I-ro.‏ يكربنات كمتر از ۲۳۲0/۱۵ طبيعى ‎CR,BUN‏ لفزليش لفزليش 

صفحه 71:
تشخیص های پرستاری در دیابت ‎٩‏ خطر کاهش حجم مایعات در ارتباط با پر ادراری و دهیدراتاسیون ‏2 اختلال در تغذیه در ارتباط با عدم تعادل بين انسولين» غذا و فعالیت جسمی ‎٩‏ کمبود آگاهی راجع به مهارت ها و اطلاعات مراقبت از خود در ارتباط با دیابت ‏7 احتمال عدم توانایی مراقبت از خود در ارتباط با اختلالات جسمی و یا عوامل اجتماعى ‏© اضطراب در رابطه با از دست دادن كنترل » ترس از ناتوانى در درمان ديابت » داشتن اطلاعات غلط راجع به ديابت» ترس از عوارض ديابت 

صفحه 72:
۵مداخلات پرستاری در دیابت ‎٩‏ بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها ‎٩‏ کنترل گلوکز خون ‎٩‏ تجویز مایعات ‏ انسولین و سیر داروها 7 بيشكيرى از هيب ركالمى و هيب وكالمى © كنترل جذب و دفع مایعات ‎٩‏ کنترل علایم حیاتی ‏© بررسی گازهای خون شریانی ‏© کنترل الکترو کاردی و گرافی ‎DKA ‏آموزش در جهت پیشگیری از بروز مجدد‎ ٩ ‎ 

صفحه 73:


صفحه 74:
عوارض بلند مدت دیابت *بدليل افزايش طول عمر بيماران مبتلا به ديابت عوارض بلند مدت در اين بيماران شایعتر شده است. "عوارض بلند مدت در هر دو نوع دیابت او۲ دیده می شود. "عوارض بلند مدت معمولا زودتر از ۵-۱۰ سال بروز نمی کند. "بیماری های کلیوی در بیماران دیابتی نوع۱ و عوارض قلبی عروقی در نوع ۲ شایعتر می باشد. عوارض عروق بز رگ تغییرات ایجاد شده در عروق خونی متوسط تا بزرگ بدن ایجاد می شوند. *"دیواره عروق خونی ضخیم؛ اسکلروزه شده و بوسیله پلاک ها مسدود می شوندو ‏ مسدود می شوند. #بیماری شریان کرونر» عروق مغزی و عروق محیطی ۳ نوع اصلی از عوارض عرا *اتفار کتوس میو کارددر مردان دیابتی ۲برابر ودر زنان ۳ برابر شایعتر می باشد60) * بيمارى عروق كرونر علت 4۵۰-۶۰ علل مركك و مير در بيماران ديابتى است. 9 “علايم تيبييك ايسكمى ممكن است در بيماران ديابتى وجود نداشته باشد ( [1/ا| خاموش هدليل نوروپاتی اعصاب خود کار). أباشد. 

صفحه 75:


صفحه 76:


صفحه 77:


صفحه 78:


صفحه 79:


صفحه 80:


صفحه 81:
مرن ‎BaroMedical Photo - Canada‏ 2001 © 

صفحه 82:


صفحه 83:
1۸ 1 EYE WITH DIABETIC RETINOPATHY 

صفحه 84:
Normal retina 2 Diabetic retinopathy | 

صفحه 85:


DIABETES M ELLITUS Classification Risk Factor Pathophysiology Treatment clinical Observation CL ASSIF ICATI ON طبقه بندی دیابت 1Diabetes type 1 دیابت نوع Diabetes type 2 2 دیابت نوع Secondary Diabetes دیابت همراه با سایر وضعیت ها و سندرم ها Gestational Diabetes دیابت حاملگی Impaired Glucose Tolerance اختالل تحمل گلوکز Pre Diabetes پیش دیابت فاکتورهای خطر دیابت سابقه ابتال به دیابت در خانواده چاقی( اضافه وزن بیشتر از %20درصد وزن ایده ال بدن یا <BM I 27kg نژاد/ملیت سن بیشتر یا مساوی 45 سابقه اختالل درآزمایش گلوکز ناشتا یا اختالل تحمل گلوکز هیپرتانسیون( فشارخون بیشتر از ) mmH g 140/90 سطح کلسترول H DLکمتر از 35mg/dl سطح تری گلیسیرید بیشتر 250mg/dl سابقه دیابت حاملگی و یا تولد کودک با وزن بیشتر از 4/5کیلوگرم پاتو فیزیولوژی انسKKولین و گلوکKKاگون دو هورمKKون مهم مترشKKحه از پانکراس می باشند.انسKKولین یKKک هورمون آنابولیک یا ذخیره کننده است .وقتی فرد یKKک وعKKده غKKذا مصرف می کنKKد ترشح انسولین وگلوکز را از داخل خون به داخل عضالت ،کبد و سKKلول های چKKربی حرکت می دهد.در این سلول ها انسولین دارای اثرات زیر می باشد: انتقال و متابولیزه کردن گلوکز برای تولید انرژی تحریک ذخیره سازی گلوکز در کبد و عضالت ( به شکل گلیکوژن) ارسال پیامی به کبد جهت توقف آزاد سازی گلوکز از کبد تسریع فرایند ذخیره چربی غذا در بافت های چربی تسریع انتقال اسید های آمینه به داخل سلول همچنین از شکسته شدن گلوکز ،پروتئین و چربی های ذخیره شده ممانعت می .باشد. نتیجه :در صورت کمبود قند خون گلوکاگون آزاد می شKKود ودر ابتKKدا کبKKد گلKKوکز را از طریق شکستن گلیکوژن (گلیکوژنولیز) تولید می کند 12-8.ساعت پس از صرف غKKذا کبد ساختن گلوکز را از طریKKق شکسKKتن مKKواد غیرکربوهیKKدراتی یعKKنی آمینKKو اسKKید ها (گلوکونئوژنز) انجام می دهد. دیابت نوع 1 5 تا %10تمام دیابت ها را شامل می شود. مشخصه بارز آن تخریب سلول های بتای پانکراس است توسط عوامل ژنتیکی، ایمونولوژیکی و محیطی(مثل ویروس ها). در هر سنی بروز می کند ولی معموال در سن جوانی بیشتر رخ می دهد. معموال در موقع تشخیص بیمار بسیار الغر است و کاهش وزن نیز دارد. اغلب دارای آنتی بادی علیه سلول های جزایر می باشد. انسولین آندروژن به دلیل تهاجم آنتی بادی ها کم است یا وجود ندارد. به تزریق انسولین برای نجات زندگی نیاز دارند. تخریب سلول های بتا و فقدان انسولین مستعد ابتال کتو اسیدوز دیابتی هستند. عارضه حاد هیپر گلیسمی ،کتو اسیدوز دیابتی می باشد. دیابت نوع 2 90 تا %95کل دیابت ها را تشکیل می دهد. در هر سنی بروز می کند ولی معموال بعد از سن 30سالگی است. معموال بیمار چاق است علل معموال چاقی ،وراثت و یا عوامل محیطی می باشد. آنتی بادی سلول های جزایر النگرهانس وجود ندارد. کاهش مقدار انسولین آندوژن و یا افزایش مقاومت به انسولین وجود دارد. بهترین راه درمان کاهش وزن ،ورزش ،رژیم درمانی و مصرف دارو های خوراکی می باشد. بسیاری از بیماران د رکوتاه مدت وبلند مدت جهت پیشگیری از هیپرگلیسمی نیاز به انسولین دارند. عارضه حاد آن سندرم هیپر اسموالر غیر کتوزی هیپرگلیسمیک می باشد. دیابت حاملگی در طی 3ماهه دوم و یا سوم حاملگی رخ می دهد. به علت هورمون های مترشحه از جفت که عملکرد انسولین را مهار می کند ایجاد می شود. خطر تولد جنین ماکروزم وجود دارد. بوسیله کنترل رژیم غذایی و یا تزریق انسولین کنترل می شود. در حدود 2تا %5حاملگی ها را سبب می شود. 30 تا %40در طی 10سال بعد به دیابت مبتال می شوند. تست تحمل گلوکز در هفته های 24تا 28حاملگی برای تمام زنان باردار بایستی انجام شودکه موارد زیر را دارا باشند: سن باالی 25سال وزیر 25بهمراه چاقی ،سابقه خانوادگی. توجه :هدف از تنظیم قند خون در طی حاملگی رسیدن به قند ناشتا به 100و زیر 100و 2ساعت بعد از صرف غذا به 120mg/dl اختالل تحمل گلوکز تست تحمل گلوکز خوراکی بین 140تا 200mg/dlاست. قند خون ناشتای بین 110تا .126mg/dlمی باشد. 29% نهایتا به دیابت مبتال می شوند. بیش از حد طبیعی مستعد آترواسکلروز می باشند. ممکن است چاق باشند. متابولیسم فعلی گلوکز طبیعی می باشد. بطور دوره ایی باید غربالگری شوند. عالئم بالینی پلی اوریPolyuria پلی دیپسی Polydipsia پلی فاژیا Polyphagia خستگی و ضعفFatigue تغییرات ناگهانی بینائی بی حسی و گزگز اندامها خشکی پوست زخمهائی که به کندی بهبود می یابند. عفونت های عود کننده معیارهاو تست های تشخیصی دیابت غلظت گلوکز تصادفی پالسما بیشتر یا مساوی 200mg/dlیا سطح گلوکز پالسمای ناشتا بیشتر و یا مساوی 126mg/dlیا سطح گلوکز 2ساعت بعد از مصرف گلوکز بیشتر یا مساوی 200mg/dlدر طی انجام تست تحمل گلوکز خوراکی باشد. توجه :برای انجام تست خوردن 75گرم گلوکز آنهیدروس (بدون آب) در مرتبه اول بایستی انجام شود و سپس بفاصله نیم ساعت تا 2ساعت قند خون بایستی کنترل شود. درمان دیابت درمان تغذیه ایی هدف اصلی از درمان دیابت ،کنترل قند خون به میزان طبیعی و طبیعی ساختن فعالیت انسولین جهت کاهش پیشرفت عوارض عروقی و عصبی میباشد. درمان تغذیه ایی :رزیم غذایی و کنترل وزن اساس در مان دیابت را تشکیل می دهKKد.مهمترین هKKدف رزیم غKKذایی در درمان دیابت کنKKترل مجمKKوع کKKالری دریافتی جهت دستیابی و یا نگKKه داری وزن مطلKKوب و کنKKترل سKKطح قنKKد خKKون است .در مان تغذایی شامل اهداف زیر است: فراهم کردن تمامی ترکیبات غذایی ضروری برای مثال ویتامین ها ،امالح براورده ساختن انرژی مورد نیاز نگهداری وزن در محدوده منطقی پیشگیری از نوسانات قند خون کاهش لیپید های سرم خون در صورت باال بودن شاخص گلیسمیک یکی از اهداف اصلی رژیم در مانی در دیابت پرهیز از افزایش ناگهانی و سریع قند خون است.اصطالح شاخص Index Glycemicجهت توصیف این که یک غذای مشخص چه مقدار سطح گلوکز خون را در مقایسه با مقدار هم ارز گلوکز آن باال می برد ،استفاده می شود. ترکیب کردن غذاهای نشاسته ایی با غذاهای حاوی پروتئین و چربی موجب کاهش سرعت جذب آنها وکم کردن شاخص گلیسمیک می گردد. خوردن غذاهای خام در مقایسه با غذاهای خرد شده ،پوره ویا پخته موجب پاسخ گلیسمیک کمتری می شود. خوردن میوه کامل بجای آب میوه موجب کاهش پاسخ گلیسمیک می شود. زمانی که غذاهای حاوی قند ساده به رژیم غذایی اضافه شوند پاسخ گلیسمیک کمتری ممکن است ایجاد شود. شیرین کننده ها دو نوع شیرین کننده وجود دارد: تغذیه ایی ( :فروکتوز ،سوربیتول، گزیلیتول) غیر تغذیه ایی( :ساخارین ،آسپارتام، آسه سولفام ،سوکرالوز). ورزش توجهات مربوط به ورزش فوائد ورزش در بیماران دارای سطح گلوکز خون بیشتر از 250mg/dlکه در ادرار کتون وجود دارد ورزش ممنوع میباشد. برای پیشگیری از هیپوگلیسمی 15 گرم کربوهیدرات قبل از انجام ورزش مصرف شود. سطح گلوکز خون قبل،حین و پس از ورزش کنترل شود. هر روز 30دقیقه پیاده روی یا 150 دقیقه در هفته( 5روز ). خود پایشی قند خونSM BG بررسی سطح گلوکز اساس درمان دیابت اسKKت کKKه انجام آن توسKKط بیمار تحKKول عمده ایی در مراقبت دیابت ایجاد نموده است.استفاده از گلوکومKKتر نقش مهمی در کنترل هیپوگلیسمی و هیKKKپر گلیسKKKمی داشKKKته و نقش حیاتی در نرمال سازی سطح گلوکز خون بازی می کند که ممکن است عوارض بلنKKد مKKدت دیابت را کاهش دهد. مزایا و معایب SM BG بیماران ممکن است مقادیر قند خون خود را اشتباه گزارش کنندکه ممکن است ناشی از موارد زیر باشد: ناکافی بودن خون روی نوار تمیز نکردن و نگهداری نامناسب دسKKKتگاه ( تجمKKKع خKKKون یا گرد و غبار روی دریچه چشمی آسیب به نوارهای مصرفی در اثر گرما و رطKKوبت و اسKKتفاده از نوارهای تKKاریخ گذشته. افراد مناسب SM BG تمامی ا فراد مبتال به دیابت افراد تحت درمان ویژه انسولین(2الی4بار درروز و پمپ انسولین) زنان باردار دیابت ناپایدار در صورت تمایل به کتوز و یا هیپر گلیسمی شدید. هیپوگلیسمی بدون عالئم هشدار دهنده دربیمارانی که انسولین نمی گیرند برای ارزیابی اثر بخشی ورزش ،رژیم غذایی، وداروهای خوراکی. در بیماران مبتال به دیابت نوع ، 2در موارد اورژانسی هیپرگلیسمی،ابتال به بیماری های عفونی ،هیپوگلیسمی متعاقب غیر معمول سطح ورزش و فعالیت تعداد دفعات انجام SM BG در افراد ی که انسولین مصرف می کنند 2تا4بار در روز توصیه می شود. در بیمارانی که قبل از هر وعده غذا انسولین دریافت می کنند ،حداقل 3بار در بیمارانی که انسولین دریافت نمی کنند سطح گلوکز خون 2الی3بار در هفته کنترل شود ،همچنین 1بار بررسی گلوکز خون 2ساعت بعد از غذا. تمامی بیمارانی که مشکوک به هیپوگلیسمی و یا هیپرگلیسمی درآنها می باشیم با تغییر دارو ،میزان فعالیت،رژیم غذایی ،استرس ،ابتال به بیماری بیمارانی که انسولین را قبل از خواب دریافت می کنند ،یا پمپ انسولین دارند ، بایستی 1بار در هفته در ساعت3صبح تست را انجام دهند تا مشخص شود سطح گلوکز خون در طول شب نمی یابد. اگر استطاعت مالی برای انجام تست را ندارد،روزانه 1الی2بار بصورت تغییر در طی روز انجام دهد. نحوه برخورد با نتایج SM BG بیماران بایستی آموزش داده شوند که نتایج گلوکز خون خود را ثبت نمایند و با ارزیابی تغییرات قندخون خود میزان انسولین را بر اساس نیاز ،براساس الگوریتم ،و با مشورت پزشک یا دهند. تمایل به قطع انجام SM BGدر بیمارانی مشاهده می شود که آمKKوزش الزم و کافی در این زمینه ندیده اند (.اهمیت نقش آموزش) بیمارانی که درمان ویژه انسولین دارند،ممکن است توصیه شوند که از الگوریتم جهت تغییر مقدار انسولین بر پایه مقادیر بیشتر یا کمKKتر از مقKKدار هKKدف و مKKیزان کربوهیدرات مصرف شده استفاده کنند. الگوی پایه تزریق انسولین باید بوسیله SM BGبرای 1الی 2هفته تعیین شود.  هموگلوبین گلیکوزیله H gbA1C آزمایش ادرار از نظر گلوکز: نتایج دقیقا بیانگر سطح گلوکز خون در زمان انجام تست نمی باشد. آستانه کلیوی گلوکز 180mg/dl -200می باشد که خیلی باالتر از سطوح گلوکز خون هدف می باشد. تشخیص هیپوگلیسمی غیر ممکن می شود. بیمار ممکن احساس خوب کاذب مبنی بر تحت کنترل داشتن قند خون خود پیدا کند. داروهای گوناگون مانند آسپیرین ،ویتامین ،cآنتی بیوتیکها ممکن است با نتایج تست تداخل داشته باشد. در سالمندان و بیماران کلیوی آستانه کلیوی گلوکز باالتر می رود. دارو درمانی( درمان با انسولین) دوره زمانی سریع االثر کوتاه اثر لیسپرو شروع اثر 10-15 اوج اثر طول مدت اثر دارو ریگوالر 30-1 2 -3 4 -6 متوسط االثر 20-16 1 12-6 طویل االثر اولترا لنت 6 -8 12-16 بسیار طویل االثر لنتوس 1 مداوم اندیکاسیون کاهش سریع گلوکز 3 20-30قبل از غذا ‏N PH 4-2 20-30 24 بعد از غذا کنترل گلوکز ناشتا دوز پایه رژیم های انسولین رژیم عادی: یک یا چند تزریق انسولین کوتاه اثر و متوسط االثر در روز بصورت مخلوط هدف :پیشگیری از عوارض حاد دیابت 0هیپوگلیسمی یا هیپر گلیسمی عالمت دار ،سالمندانی که توانایی مراقبت از خود را ندارند. رژیم ویژه: 3 یا 4بار تزریق انسولین در روز هدف :انعطاف پذیری بیشتر جهت تغییرمیزان انسولین مصرفی از روزی به روزی دیگر بر اساس تغییرات مصرف غذا و فعالیت در هنگام استرس و بیماری عوارض انسولین درمانی واکنش های آلرژیک موضعی ( قرمزی ،تورم ،تندرنس و سفتی) واکنش آلرژیک سیستمیک لیپو دیستروفی لیپو آتروفی لیپو هیپر تروفی مقاومت به انسولین هیپر گلیسمی صبحگاهی oنقصان انسولین oپدیده داون oاثر سوموجی علل هیپرگلیسمی صبحگاهی نقصان انسولین: افزایش پیشرونده گلوکز خون از زمان بخواب رفتن تا صبح درمان :افزایش انسولین متوسط االثر یا طویل االثر غروب ( قبل از شام یا در هنگام خواب) پدیده داون :افزایش قند خون از ساعت 3صبح به بعد درمان :تغییر دوز انسولین متوسط االثر غروب از قبل از شام به قبل از خواب اثر سوموجی :سطح طبیعی یا باال رفته گلوکز در هنگام خواب که تا ساعت 2الی 3به سطح هیپو می رسد که به دلیل افزایش هورمون رشد دوباره افزایش می یابد. درمان :کاهش انسولین متوسط االثر غروب ( قبل از شام یا هنگام خواب) و یا افزایش مصرف ویده های غذایی مختصر در موقع خوابیدن. روش های آلتر ناتیو تجویز انسولین قلم های انسولین Insulin pen : تزریق کننده جتJ et Insulin : پمپ انسولینInsulin pomp : انسولین استنشاقیInsulin Inhalation : پیوند سلول های پانکراسIslet celltransplants : داروهای ضد دیابت خوراکی سولفونیل اوره های نسل اول کلرپروپامید ()100،250 توالزامید ،تولبوتامید سولفونیل اوره های نسل دوم گلیپی زید( )10،5 گلی بورید() 6 ،5 ،2/5 ،1/25، بی گوانید ها متفورمین( )850،500 مهار کننده های آلفاگلوکوزیداز آکاربوز( )50،100 تیازولیدین ها ،مگلی تینیدها  ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ ‏ عوارض جانبی سولفونیل اوره ها: عالئم گوارشی ،هیپوگلیسمی ،واکنش های پوستی تداخل داروئی با سولفانامید ها ،کلرامفنیکل ،کلوفیبرات ،فنیل بوتازون( تقویت اثرهیپوگلیسمی) دیورتیک های دفع کننده پتاسیم ،کورتیکواستروئیدها،ترکیبات استروژنی ،دیالنتین( سطح گلوکز خون) سالیسیالت ها ،پروپرانولول،مهار کننده های منوآمین اکسیداز (هیپوگلیسمی) عوارض جانبی بی گوانید ها: اسیدوز الکتیک تداخل داروئی با ضد انعقاد ها ،کورتیکواستروئید ها ،دیورتیک ها ،دارو های ضد بارداری خوراکی ممنوعیت :انفارکتوس حاد میوکارد ،اختالل کلیوی( کراتینین بیشتر از) 1/4  عوارض جانبی مهار کننده های آلفاگلوکوزیداز: هیپوگلیسمی ،اسهال و نفخ عوارض جانبی تیازولیدین ها: تاثیر بر روی عملکرد کبد( انجام آزمایشات کبد هر 1ماه در 1سال اول و سپس هر 3ماه یک بار عوارض جانبی مگلی تینید ها: هیپوگلیسمی آموزش دیابت ملیتوس یک بیماری مزمن است ،لذا بیمار دیابتی بایستی راجع به تغذیه ،اثر و عKKKKوارض جانبی داروها ،ورزش ،پیشرفت بیماری ،راهبردهای پیشKKKKگیری، تکنیک های پایش و ارزشیابی و تنظیم داروها آگاه و آموزش دیده باشد. آموزش و مهارت ها در 2گروه تقسیم می شود: -1اطالعات و مهارت های پایه یا ضروری برای ابقا و تداوم آموزش (پاتوفیزیولوژی ساده ،راهکار های درمان ،پیشKKKگیری از عKKKوارض حاد ،اطالعات روزمره) آموزش پیشرفته و مداوم (یاد گرفتن تغییر انسKKولین و رژیم غKKذایی و آماده شKKدن بKKرای مسافرت ،آمKKوزش مراقبت از پاها،چشم ها ،بهداشت عمKKومی شKKامل مراقبت از پوسKKت و بهداشKKت دهان و دندان ،درمان ریسک فاکتور ها کنترل فشارخون ،چربی و گلوکز خون آموزش در مورد وسایل جدید وجایگزین). اجرای طرح مراقبتی آموزش خود تجویزی انسولین نگهداری انسولین انتخاب سرنگ آماده سازی دارو برای تزریق :مخلوط کردن انسولین کشیدن انسولین به داخل سرنگ انتخاب موضع تزریق و تغییر آن آماده سازی پوست وارد کردن سر سوزن ارتقاء مراقبت در منزل برطرف کردن هر عامل زمینه ای (از قبیل کمبود آگاهی ،نارسایی در مراقبت از خود ،بیماری دیگر) ساده سازی رژیم درمانی در صورتی که رعایت آن برای بیمار مشکل باشد. تنظیم رژیم درمانی (تنظیم رژیم غذایی یا برنامه انسولین به طKKوری کKKه انعطKKاف پذیری را افزایش دهد). طراحی یا بستن قراردادی با بیمار که دارای اهدافی ساده و قابل اندازه باشد. تشویق و تقویت مثبت رفتارهای انجام شده توسط بیمار و اجتنKKاب از تمرکز بKKر روی رفتارهایی که در آن قصور انجام شده است. کمک به بیمار جهت شناسایی توانایی های بالقوه وی و ایجاد انگیزه. تشویق بیمار جهت دنبال کردن مقاصد و رسیدن به اهKKداف بKKه جای تمرکز بKKر بیماری دیابت.  عوارض حاد دیابت عوارض دیابت هیپوگلیسمی کتو اسیدوز دیابتی ( )DKA سندرم هیپرگلیسمی هیپر اسموالر غیر کتوزی ( )H H N S بیماری عروق بزرگ قلب عوارض مزمن (بلند مدت) دیابت مغز بیماری عروق کوچک کلیه چشم نوروپاتی دیابتی اعصاب محیطی (حسی حرکتی) اعصاب خود کار سودوموتور عوار ض حاد دیابت هیپوگلیسمی: به کاهش قند خون کمتر از mg/dl 50-60گویند. در اثر افزایش دوز انسولین یا داروی ضد دیابت خوراکی ،خوردن غذای کم یا فعالیت جسمی زیاد گویند. تظاهرات بالینی: در دو گروه طبقه بندی می شود :عالیم آدرنرژیKKKک و عالیم سیسKKKتم اعصاب مرکزی ( .)CN S تحریک اعصاب سمپاتیک در هیپوگلیسمی خفیف کاهش قند خون افزایش مKKKیزان اپی نفرین و نKKKوراپی نفرین تعریKKKق ،لرزش ،تاکیکKKKاردی ،طپش قلب، عصبانیت و گرسنگی. در هیپوگلیسمی متوسط کاهش قند خون محرومیت سلولهای مغزی از دریافت گلوگز اختالل عملکرد سیستم اعصاب مرکزی ناتوانی در تمرکز ،احسای سبکی سر ،گیجی ،کاهش حافظه ،بیحسی لب و زبان ،تکلم مبهمف عدم هماهنگی عضKKالت، تغییرات عاطفی ،رفتارهای بی منطق یا تهاجمی.  هیپوگلیسمی شدید: تخریب سیستم اعصاب مرکزی عدم آگاهی به زمان و مکKKان تشKKنج و از دست دادن سطح هوشیاری. درمان تجویز 10-15گر م کربوهیدرات ساده سریع االثر به صورت خوراکی: 3 یا 4قرص گلوگز تهیه شده یا 6-4 اونس آب میوه یا 10-6 شکالت طبی یا معمولی یا 3-2 قاشق چایخوری عسل یا شکر اندازه گیری قند خون بایستی 15دقیقه بعد انجام شود ،در صورت کمKKتر از -75 mg/dl 70درمان تکرار گردد. زمانی که عالیم برطرف شد یک وعده غذای مختصر(بKKه شرطی کKKه بKKه وعKKده غذایی اصلی بیمار نزدیک نباشد) حاوی پروتKKئین و نشاسKKته توصKKیه می گردد. (شیر یا لقمه ای نان وپنیر) کتواسیدوز دیابتی در اثر فقدان یا کمبود شدید انسولین ایجاد می شود این مسئله موجب ایجاد اختالل در متابولیسم کربوهیدرات ،پروتئین و چKKربی می گردد .سKKه ویKKژگی بالینی آن عبارتند از: هیپرگلیسمی کم آبی و از دست دادن الکترولیت ها اسیدوز سه علت ایجاد کننده DKAعبارتند از : کاهش مقدار انسولین یا فراموش کردن تزریق آن بیماری یا عفونت دیابت تشخیص داده نشده و درمان نشده  تظاهرات بالینی: پلی اوری ،پلی دیپسی ،تاری دید ،ضعف و سر درد هیپوتانسیون وضعیتی بروز عوارض گوارشی( تهوع ،بی اشتهایی ،استفراغ ،درد شکم) بوی استون از دهان بیمار وتنفس کاسمول تغییر در وضعیت ذهنی از حالت هوشیاری تا کما وجود دارد. یافته های تشخیصی سطوح قند خون بین 300mg/dl -800یا بیشتر وجود اسیدوز به همراه کاهش سطح بیکربنات و PHپایین یا اسیدی مشخص می شود. سدیم و پتاسیم ممکن است کم ،بدون تغییر و یا افزایش یابد. کراتینین ،BU N ،هماتوکریت و هموگلوبین ممکن است بدلیل کم آبی افزایش یابند.  پیشگیری: آموزش قواعد ”روز بیماری“یا Sick Day انسولین و یا داروی ضد دیابت خوراکی خود را طبق دستور مصرف کند. هر 3-4ساعت قند خون وکتون ادرار را اندازگیری کند. در صورت باال بودن قند بیشتر از 300mg/dlو کتون در ادرار به پزشک خود اطالع دهد. بیمار ممکن است به دوز تکمیلی انسولین ریگوالر هر 3-4ساعت احتیاج پیدا کند. اگر از رژیم معمول خود نمی تواند پیروی کند ،از غذاهای نرم هر 6تا 8بار استفاده نماید. اگر استفراغ ،اسهال ویا تب مقاوم دارد ،مایعات هر نیم الی 1ساعت بمنظور پیشگیری از دزئیدراتاسیون استفاده کند. در صورت استفراغ ،تهوع و اسهال پزشک خود رامطلع سازد زیرا ممکن است نیاز به بستری داشته باشد. درمان : درمان هیپوگلیسمی ،کم آبی ،جایگزینی آب و الکترولیت ،تصحیح اسیدوز درمان و مداخالت پرستاری هدف :تصحیح کم آبی ،جایگزینی الکترولیت ها ،تصحیح اسیدوز رهیدراتاسیون دریافت 6-10لیتر مایعات وریدی( ناشی از پلی اوری،اسهال،استفراغ،هیپرونتیالسیون نرمال سالین وریدی %0/9با سرعت باال0/5تا1لیتر در هر ساعت در طی 2-3ساعت اول و یا نرمال سالین %0/45دربیماران مبتال به هیپرتانسیون،هیپرناترمی و CH F زمانی که سطح قند خون به 300mg/dlرسید شروعD/W5% کنترل و پایش عالیم حیاتی،قند خون،کتون ادرار،کنترل جذب و دفع مایعات، بررسی ریه ها،بررسی بیماران سالمند،کلیوی و نارسایی قلبی از نظر افزایش بار مایعات  جایگزینی الکترولیت ها مهمترین الکترولیتی که متعاقب پلی اوری ،رهیدراتاسیون و تجویز انسولین از دست می رود k می باشد. تجویز kبدلیل از دست رفتن kخارج سلولی و خطر هیپوکالمی تجویز kبه میزان 40mEqدر ساعت ممکن است به مدت چندین ساعت الزم باشد. بررسی مکرر ECGهر 2-4یکباردر شروع درمان و کنترل kدر 8ساعت اول درمان ضروری می باشد. تصحیح اسیدوز تجویز انسولین به صورت وریدی با سرعت کم و بطور مداوم کنترل قند خون ،در صورت رسیدن قند خون به میزان 250mg/dl -300تجویز دکستروز %50با نرمال سالین %45یا دکستروز %5و نرمال سالین انسولین بایستی تازمان شروع مجدد تزریق زیر جلدی آن بصورت وریدی داده شود و سطح بیکربنات به 15mEq/L -18برسد.  مقایسه DKAبا H H N S ویژگیها بیماران مبتال عوامل مستعد کننده شروع قند خون ‏PH کتون اسموالریته بیکربنات ‏CR,BU N ‏HHNS دیابت نوع 1 حذف انسولین ،عفونت،جراحی سکته قلبی ومغزی کمتر از 24ساعت بیشتر از 250mg/dl -400 کمتر از 7/3 وجود دارد 300mosml/l -350 کمتر از mEq/l 15 افزایش ‏DKA دیابت نوع2 عفونت ،جراحی سکته قلبی ومغزی طی چند روز بیشتر از 600mg/dl طبیعی وجود ندارد بیشتر از 350mosmol/l طبیعی افزایش تشخیص های پرستاری در دیابت خطر کاهش حجم مایعات در ارتباط با پر ادراری و دهیدراتاسیون اختالل در تغذیه در ارتباط با عدم تعادل بین انسولین ،غذا و فعالیت جسمی کمبود آگاهی راجع به مهارت ها و اطالعات مراقبت از خود در ارتباط با دیابت احتمال عدم توانایی مراقبت از خود در ارتباط با اختالالت جسمی و یا عوامل اجتماعی اضطراب در رابطه با از دست دادن کنترل ،ترس از ناتوانی در درمان دیابت ، داشتن اطالعات غلط راجع به دیابت ،ترس از عوارض دیابت  مداخالت پرستاری در دیابت بررسی وضعیت مایعات و الکترولیت ها کنترل گلوکز خون تجویز مایعات ،انسولین و سایر داروها پیشگیری از هیپرکالمی و هیپوکالمی کنترل جذب و دفع مایعات کنترل عالیم حیاتی بررسی گازهای خون شریانی کنترل الکتروکاردیوگرافی آموزش در جهت پیشگیری از بروز مجدد DKA عوارض بلند مدت دیابت ‏بدلیل افزایش طول عمر بیماران مبتال به دیابت عوارض بلند مدت در این بیماران شایعتر شده است. ‏عوارض بلند مدت در هر دو نوع دیابت 1و 2دیده می شود. ‏عوارض بلند مدت معموال زودتر از 5-10سال بروز نمی کند. ‏بیماری های کلیوی در بیماران دیابتی نوع 1و عوارض قلبی عروقی در نوع 2شایعتر می باشد. عوارض عروق بزرگ ‏تغییرات ایجاد شده در عروق خونی متوسط تا بزرگ بدن ایجاد می شوند. دیواره عروق خونی ضخیم ،اسکلروزه شده و بوسیله پالک ها مسدود می شوندو نهایتا عروق مسدود می شوند. ‏بیماری شریان کرونر ،عروق مغزی و عروق محیطی 3نوع اصلی از عوارض عروق بزرگ می باشد. ‏انفارکتوس میوکارددر مردان دیابتی 2برابر ودر زنان 3برابر شایعتر می باشد. بیماری عروق کرونر علت %50-60علل مرگ و میر در بیماران دیابتی است. ‏عالیم تیپیک ایسکمی ممکن است در بیماران دیابتی وجود نداشته باشد ( M Iخاموش بدلیل نوروپاتی اعصاب خودکار).