عفونت‌های مننگوکوکی

عفونت‌های مننگوکوکی

اسلاید 1: 1عفونت های مننگوکوکی

اسلاید 2: 2 مننگوکوکنايسريا مننژيتيديس عامل اتيولوژيك دو بيماري تهديد كننده حيات : مننژيت مننگوكوكي و مننگوگوكسمي برق آسا است. همچنين مننگوكوك باعث پنوموني، آرتريت سپتيك، پريكارديت، اورتريت و كونژونكتيويت مي شود اكثر موارد با واكسيناسيون قابل پيشگيري هستند.

اسلاید 3: 3عامل اتيولوژيك :مننگوكوك ها ديپلوكوك گرم منفي هوازي هستند. برخلاف ساير نايسرياها، آنها يك كپسول پلي ساكاريدي دارند. كلونيزاسيون نازوفارنكس يا فارنكس خيلي شايع تر از بيماري تهاجمي است.

اسلاید 4: 4 ميكروبيولوژي و طبقه بندي :نايسريا مننژيتيديس براساس تعيين توالي ژنوم طبقه بندي مي شود. بر طبق آنتي ژنيسيته پلي ساكاريدهاي كپسولي به سروگروپ هاي خود تقسيم مي شوند كه اين منعكس كننده تفاوتهاي ساختاري در اين كربوهيدراتها است. پنج سروگروپ (W-135, Y, C, B, A) مسؤول >90 درصد موارد بيماري مننگوكوكي در سرتاسر دنيا هستند.

اسلاید 5: 5 ميكروبيولوژي و طبقه بندي :سروگروپ A در حال حاضر سبب بروز مجدد اپيدمي ها در بخش هايي از آفريقا كه پايين صحرا هستند و ساير مناطق در كشورهاي در حال توسعه مي باشند.سروگروپ B و C باعث اكثر موارد اسپوراديك بيماري مننگوكوكي در كشورهاي صنعتي مي شوند. به طور كلي بيماران مبتلا به سروگروپ Y مسن هستند سروگروپ Y و W-135 بيش از ساير سروگروپ ها در بيماران مبتلا به پنوموني جدا مي شوند.

اسلاید 6: 6 اپيدميولوژي :بيماري مننگوكوك در سرتاسر دنيا به صورت موارد مجزا (اسپوراديك)، همه گيري هاي بر پايه جامعه يا مؤسسات و اپيدمي هاي بزرگ روي مي دهد. به طور كلي، 300000 تا 500000 مورد بيماري مننگوكوكي سالانه در سرتاسر دنيا روي مي دهد . در 2000، 2001، 2002، اپيدمي هاي سروگروپ W-135 بيماري مننگوكوكي در سر تاسر دنيا همراه با زيارت مسلمانان به مكه (حج) و در كمربند مننژيت در بخشهاي آفريقاي پايين صحرا روي داد.

اسلاید 7: 7 ميزان بروز در بين كودكان بيش از بالغين است، پيك دوم بروز در نوجوانان است كه در آنها همه گيري ها اغلب با اقامت در سربازخانه هاو خوابگاهها يا ساير محلهاي پر ازدحام همراه بوده است. پيك بروز بيماري همزمان با ييك زمستاني بيماريهاي ويروسي تنفسي است. اپيدميولوژي :

اسلاید 8: 8اپيدميولوژي :در همه گيريهاي كالج ها، ميزان حمله در بين دانشجويان ساكن خوابگاهها در بالاترين حد بوده است. اكثر موارد ثانويه در عرض دو هفته از بروز مورد اوليه روي مي دهند، با اين وجود بعضي موارد ممكن است تا چند ماه بعد نيز روي بدهند.

اسلاید 9: 9اپيدميولوژي :كلونيزاسيون مننگوكوك در نازوفارنكس (حامل بدون علامت) مي تواند براي ماهها پابرجا بماند.فاكتورهايي كه افراد را مستعد كلونيزاسيون با نايسريا مننژيتيديس مي كنند، عبارتند از سكونت در يك خانه با فردي كه مبتلا به بيماري مننگوكوك يا حامل مننگوكوك است، خانواده يا مؤسسات پرازدحام، مواجهه فعال يا غير فعال با دود سيگار و سابقه اخير عفونت ويروسي تنفسي فوقاني. اين فاكتورها هم چنين با افزايش ريسك بيماري مننگوكوكي ارتباط دارند.

اسلاید 10: 10 اپيدميولوژي : مننگوكوك هايي كه مجاري تنفسي فوقاني را كلونيزه مي كنند، وارد سلول هاي مخاطي بدون مژك مي شوند و ممكن است از آنها عبور كرده و زير مخاط برسند، و از آنجا مي توانند به جريان خون برسند. در حاليكه كلونيزاسيون مننگوكوكي اغلب در افراد سالم روي مي دهد، عفونت جريان خون يك رويداد ناشايع است

اسلاید 11: 11 اپيدميولوژي :مننگوكوكي كه از نازوفارنكس به جريان خون مي رسد و در برابر دفاع ميزبان زنده مي ماند معمولاً يكي از اين دو سرنوشت را دارد: اگر تكثير به آهستگي روي دهد، باكتري ها سرانجام ممكن است در نواحي موضعي كاشته شوند، از جمله مننژها و يا (با شيوع كمتر) مفاصل يا پريكارديوم، تكثير سريع تر در جريان خون با خصوصيات باليني مننگوكوكسمي، به صورت پتشي، پورپورا، انعقاد منتشر داخل عروقي (DIC) و شوك همراه است ومعمولاً باعث ايجاد نشانه ها قبل از عفونت محل هاي موضعي مي شود.

اسلاید 12: 12اجزاي غشاي بيروني مرتبط با عفونت زايي : كپسول : پروتئين هاي غشاي بيروني :ليپواليگوساكاريد :ساير مكانيسم هاي عفونت زايي :

اسلاید 13: 13كپسول:كپسول پلي ساكاريدي يك فاكتور عفونت زايي نايسريا مننژيتيديس محسوب مي شود. كپسول ها خصوصيات ضد فاگوسيتي و ضد باكتريسيدال به مننگوكوك ها مي دهند و بنابراين بقاي مننگوكوك را حين تهاجم به جريان خون و CSF مي افزايند.

اسلاید 14: 14مننگوكوكسمي برق آسا (پورپورا فولمينات) :احتمالاً سريعترين شكل كشنده شوك سپتيك در انسان است. اين بيماري از نظر برجسته بودن ضايعات هموراژيك پوستي و پيدايش DIC ثابت با اكثر موارد ديگر شوك سپتيك تفاوت دارد.. اين باكتريها مي تواند با غلظت خيلي زياد در خون تكثير يابند. غلظت اندوتوكسين در خون بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا 10 تا 1000 برابر ميزان يافت شده در خون بيماران مبتلا به باكتريمي ناشي از ساير باكتري هاي گرم منفي است.

اسلاید 15: 15مننگوكوكسمي برق آسا (پورپورا فولمينات) : ترومبوز شريانهاي كوچك تا متوسط مي تواند باعث نكروز و گانگرن محيطي شود كه مستلزم آمپوتاسيون اندام يا انگشت است.اگر بيماري زود تشخيص داده شود، پيش آگهي بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي اساساً بهتر از بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آساست.

اسلاید 16: 16نوزادان در طي ماه نخست زندگي به طور غير فعال به وسيله آنتي بادي هاي IgG كه از مادر منتقل شده، در برابر بيماري مننگوكوك محافظت مي شوند. با كاهش سطح آنتي بادي مادري ، ميزان حمله با يك پيك سني 3 تا 9 ماهگي، افزايش مي يابد.

اسلاید 17: 17. افرادي كه كمبود هر يك از كمپلمان هاي انتهايي C9)- C5) دارند، اين افراد به طور تيپيك دچار بيماري مننگوكوكي شديدتري نسبت به افراد داراي كمپلمان سالم مي شوند، همچنين در سن بالاتر دچار بيماري مي شوند.نقص هريك از اجزاي انتهايي كمپلمان به صورت اتوزومال مغلوب به ارث مي رسد. شروع بيماري در افراد مبتلا به كمبود پروپردين به طور تيپيك در دهه دوم و سوم زندگي است.

اسلاید 18: 18تظاهرات باليني

اسلاید 19: 19 مننگوكوكسمي : بيماران مبتلا به مننگوكوك ممكن است هم مننگوكوكسمي و هم مننژيت داشته باشند، اين شرايط طيف باليني گسترده و خصوصيات مشترك زيادي دارند. حدود 10 تا 30 درصد از مبتلايان به بيماري مننگوكوكي دچار مننگوكوكسمي بدون مننژيت باليني آشكار هستند. گرچه باكتريمي مننگوكوكي ممكن است اغلب گذرا و بدون علامت باشد، در اكثر بيماران با تب، لرز، تهوع، استفراغ و ميالژي همراه است. ضعف شديد شايع است. بارزترين خصوصيت بيماري راش است. ماكولهاي اريتماتو سريعاً به پتشي تبديل مي شوند و در موارد شديد، پورپوريك مي گردند . گرچه ضايعات به طور تيپيك بر روي تنه و اندام تحتاني قرار دارد، ممكن است روي صورت، بازوها و غشاهاي مخاطي نيز وجود داشته باشند. پتشي ها ممكن است به صورت بولهاي خونريزي دهنده به هم بپيوندند، و يا دچار نكروز و زخم شوند.

اسلاید 20: 20بيماران مبتلا به كواگولوپاتي شديد ممكن است دچار ايسكمي اندام و يا انگشتان شوند. معمولاً حد فاصل بين ايسكمي و بافت طبيعي، كاملاً مشخص است. در بسياري از بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا، CSF ممكن است طبيعي باشد و كشت CSF منفي است. در واقع عدم وجود مننژيت در بيمار مبتلا به مننگوكوكسمي نشانه پيش آگهي وخيم است. اين وضعيت نشان مي دهد كه سرعت تكثير باكتري در خون به قدري زياد بوده كه هنوز مننگوكوك وارد مننژ نشده يا زمان براي ايجاد پاسخ التهابي در CSF نداشته است. اكثر اين بيماران همچنين فاقد شواهد پاسخ فاز حاد مي باشند به اين معني كه، ESR طبيعي است و غلظت CRP در خون پايين مي باشد.

اسلاید 21: 21سندرم Waterhouse-friderichsen يك نمونه وخيم از ميكروترومبوز، خونريزي و آسيب بافتي ناشي از DIC مي باشد. گرچه نارسايي شديد آدرنال در بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا معمول نيست، بيماران ممكن است دچار نارسايي نسبي آدرنال باشند و توانايي توليد پاسخ هيپركورتيزولمي طبيعي نسبت به استرس شديد نداشته باشند. تقريباً تمامي بيماران كه به علت مننگوكوكسمي برق آسا فوت مي كنند، خونريزي هاي آدرنال در اتوپسي داشته اند.

اسلاید 22: 22مننگوكوكسمي مزمن : يك سندرم نادر با تب دوره اي، راش و آرترالژي است كه مي تواند هفته ها تا ماهها طول بكشد. راشها ممكن است ماكولو پاپولر باشند، اغلب به صورت پتشي است. اسپلنومگالي ممكن است وجود داشته باشد. در صورتي كه درمان نشود و يا درمان با گلوكوكورتيكوئيد ها انجام شود، مننگوكوكسمي مزمن ممكن است به مننژيت، مننگوكوكسمي برق آسا يا ندرتاً آندوكارديت تبديل شود.

اسلاید 23: 23 مننژيت بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي معمولا ≤ 24 ساعت قبل از مراجعه به پزشك بيمار بوده اند. علائم شايع عبارتند از : تهوع و استفراغ، سردرد، سفتر گردن، لتارژي و گيجي. علايم و نشانه هاي مننژيت مننگوكوكي با علائم و نشانه هاي مننژيت باكتري هاي ديگر قابل افتراق نيست. بسياري از بيماران مبتلا به مننژيت منگوكوكي، مننكوكوكسمي همزمان دارند، با اين حال ضايعات پتشي يا پورپوريك پوست ممكن است در تشخيص درست كمك كننده باشد. يافته هاي CSF با مننژيت چركي مطابقت دارد، قند پايين، پروتئين بالا و لكوسيتوز نوتروفيليك، رنگ آميزي گرم CSF معمولاً مثبت مي باشد . زماني كه اين يافته با لكوسيتوز CSF همراه نباشد، پروگنوز بهبودي طبيعي اغلب ضعيف است.

اسلاید 24: 24تظاهرات ديگر :آرتريت تقريباً در 10 درصد بيماران مبتلا به مننگوكوك رخ مي دهد. هنگامي كه آرتريت در چند روز اول بيماري ايجاد شود، معمولاً تهاجم مستقيم مننگوكوك را به مفصل نشان مي دهد. آرتريتي كه بعداً در سير بيماري شروع شود به نظر مي رسد ناشي از رسوب كمپلكس ايمني باشد. پنوموني مننگوكوكي اوليه اصولاً در بالغين و اغلب در بين نظاميان روي مي دهد و اكثراً ناشي از سروگروپ Y است. در حالي كه گاهي پريكارديت مننگوكوكي ديده مي شود، اندوكارديت ناشي از نايسريا مننژيتيديس در حال حاضر خيلي نادراست. كونژونكتيويت مننگوكوكي اوليه مي تواند با مننگوكوكسمي عارضه دار شود. بنابراين هنگامي كه اين وضعيت تشخيص داده شد. درمان سيستميك مجاز است. اورتريت مننگوكوكي در افرادي كه فعاليت جنسي از راه دهان داشته اند گزارش شده است.

اسلاید 25: 25عوارض :بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي ممكن است دچار فلج اعصاب كرانيال، ترومبوفلبيت وريد كورتيكال و ادم مغزي شوند. اطفال ممكن است دچار افوزيون ساب دورال شوند. سكل هاي دائمي مي تواند شامل عقب ماندگي ذهني، كري و همي پارزي باشد. عارضه طولاني مدت عمده مننگوكوكسمي برق آسا از دست رفتن پوست، اندام و يا انگشتان در اثر نكروز ايسكميك و انفاركتوس است.

اسلاید 26: 26تشخيص :مفيدترين يافته باليني راش پورپوريك يا پتشي است ولي بايد از ضايعات پتشي ناشي از گنوكوكسمي، تب منقوط كوهستان راكي، واسكوليت افزايش حساسيت، تيفوس اندميك و بعضي از عفونت هاي ويروسي افتراق داده شود. در يك مطالعه، نيمي از بالغين مبتلا به باكتريمي مننگوكوكي نه مننژيت و نه راش داشتند.

اسلاید 27: 27تشخيص :تشخيص قطعي براساس جداسازي نايسريا مننژيتيديس، آنتي ژنهاي آن، يا DNA آن از مايعات استريل بدن، مانند خون، CSF يا مايع سينوويال، يا از ضايعات پوستي اثبات مي شود.رنگ آميزي گرم CSF ارگانيسم هاي داخل سلولي يا خارج سلولي را تقريباً در 85 درصد از بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي نشان مي دهد.

اسلاید 28: 28تشخيص :تست آگلوتيناسيون لاتكس براي پلي ساكاريدهاي مننگوكوك حساسيت كمتري دارد. تكثير DNA در نمونه هاي CSF و buffy coat از راه PCR از اين تستها حساس تر است. همانند تست آگلوتيناسيون لاتكس، اين روش نيز تحت تأثير درمان آنتي بيوتيكي قبلي قرار نمي گيرد.

اسلاید 29: 29درمان براي شروع درمان يك سفالوسپورين نسل سوم، مانند سفوتاكسيم (2 گرم داخل وريدي هر 4 ساعت) يا سفترياكسون (2 گرم داخل وريدي هر 12 ساعت) ارجح است. يكي از اين سفالوسپورين ها به همراه عوامل ديگر ممكن است ساير باكتريها (مانند استرپتوكوك پنومونيه و هموفيلوس آنفلوانزا) را كه می توانند سندرمهاي مشابه ايجاد كنند را پوشش دهد. پني سيلين G (18 تا 24 ميليون واحد داخل وريدي روزانه) هنوز جايگزين قابل قبولي براي بيماري مننگوكوكي تأييد شده در اكثر كشورها محسوب مي شود. در عين حال، شيوع مننگوكوك هاي با حساسيت كاهش يافته نسبت به پني سيلين در حال افزايش است و مقاومت خيلي بالا به پني سيلين گزارش شده است.

اسلاید 30: 30درماندر بيماراني كه به داروهاي β- لاكتام آلرژي دارند، كلرامفنيكل (mg/kg 100-75 روزانه) جايگزين مناسبي است، مننگوكوك هاي مقاوم به كلرامفنيكل از ويتنام و فرانسه گزارش شده اند. فلوروكينولون هاي جديد ترگاتي فلوكساسين، موكسي فلوكساسين و ژمي فلوكساسين د رمحيط آزمايشگاه تأثير عالي بر ضد نايسريا مننژيتيديس، به همراه نفوذ قابل قبول در CNS دارند و ظاهراً در مدلهاي حيواني اميدواركننده هستند. بيماران مبتلا به مننژيت مننگوكوكي بايد حداقل به مدت 5 روز درمان ضد ميكروبي دريافت كنند. در حالي كه درمان گلوكوكورتيكوئيد براي مننژيت بالغين مورد اختلاف نظر است، بسياري از متخصصين در صورت امكان قبل از شروع درمان آنتي بيوتيكي دگزامتازون تجويز مي كنند، اين طرح درماني mg 10 وريدي 15 تا 20 دقيقه پيش از دوز نخست آنتي بيوتيك و سپس هر 6 ساعت به مدت 4 روز است.

اسلاید 31: 31درمانبيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا اغلب دچار نشت منتشر مايع به فضاهاي خارج عروقي، شوك واختلال عملكرد چندين ارگان مي شوند.ضعف عضله ميوكارد ممكن است برجسته باشد. درمان حمايتي ، گرچه هنوز در كارآزمايي تصادفي كنترل شده با پلاسبو مطالعه نشده است، توصيه مي شود. اقدامات استاندارد عبارتند از احياء با مايع به مقدار زياد (گاهي تا چندين ليتر در 24 ساعت اول نياز مي شود)، ونتيلاسيون انتخابي و داروهاي پرسور. بعضي از مؤلفان همودياليز و يا هموفيلتراسيون، زودرس را توصيه مي كنند.پلاسماي يخ زده تازه اغلب به بيماراني كه خونريزي گسترده داشته و يا پارامترهاي انعقادي شديداً مختل دارند، تجويز مي شود. بسياري از متخصصين اروپايي آنتي ترومبين III را به چنين بيماراني تجويز كرده اند. بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا كه عليرغم احيا شديد با مايع، شوك در آنها پابرجاست، بايد تا هنگام انجام تستهاي ذخيره آدرنال با گلوكوكورتيكوئيد اضافي درمان شوند (هيدروكورتيزون mg/kg هر 6 ساعت).

اسلاید 32: 32درمانپروتئين C فعال شده براي استفاده در بيماران مبتلا به سپسيس شديد و اختلال عملكرد بيش از يك ارگان مجاز است، با وجود اين به طور رسمي در بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي برق آسا تست نشده است. به علت پاتوفيزيولوژي، بيماران مبتلا به مننگوكوكسمي ممكن است گروهي باشند كه به احتمال بيشتر از تجويز پروتئين C فعال شده سود مي برند. پروتئين C فعال شده در بيماران مبتلا به مننژيت نبايد به كار رود تا زماني كه شواهد ديگري فراهم شود مبني بر اينكه دارو در طي التهاب مننژها خونريزي داخل مغزي ايجاد نمي كند.

اسلاید 33: 33پيش آگهي :زماني كه بيماران براي اولين بار مورد معاينه قرار مي گيرند، مهمترين تظاهرات باليني كه منجر به مرگ بيمار مي شوند عبارتند از شوك، راش هاي پورپوريك يا اكيموزي، كم بودن و يا طبيعي بودن لكوسيت هاي خون، سن > 60 سال و كوما. عدم وجود مننژيت، وجود ترومبوسيتوپني، غلظت هاي پايين آنتي ترومبين يا پروتئين S و C در خون، و پايين بودن ESR و CRP نيز با افزايش ميزان مرگ و مير بيماران همراه مي باشند. برعكس، بيماراني كه قبل از بستري و مراجعه به بيمارستان آنتي بيوتيك دريافت كرده اند با ميزان مرگ و مير پايين تري (در بعضي از تحقيقات) همراه بوده اند.

اسلاید 34: 34پيشگيري :واكسن هاي مننگوكوك پلي ساكاريدي : تنها يك تزريق واكسن پلي ساكاريدي مننگوكوك 4 ظرفيتي (سروگروپ هاي Y, W-135, C, A) 80 تا 95 درصد افراد با ايمني سالم را ايميونيزه مي كند. اطفال ≤ 3ماه مي توانند براي پيشگيري از بيماري سروگروپ A واكسينه شوند، ولي به چند دوز واكسن نياز است، در غير اينصورت واكسن در اطفال زير 2 سال مؤثر نيست. طول دوره ايمني واكسن در بالغين احتمالاً كمتر از 5 سال است. در حال حاضر واكسن مؤثري براي سروگروپ B وجود ندارد.

اسلاید 35: 35پيشگيري : علاوه بر افرادي كه نقص اجزاي انتهاي كمپلمان يا پروپردين دارند، افراد مبتلا به آنمي سلول داسي، افرادي كه طحال ندارند يا اسپلنكتومي شده اند بايد اين واكسن 4 ظرفيتي را دريافت كنند. واكسيناسيون همچنين براي نيروهاي نظامي، مسلماناني كه به حج مي روند و افرادي كه در ماههاي خشك سال (ژوئن يا دسامبر) به بخشهاي آفريقا در جنوب صحرا يا ساير مناطقي اپيدمي بيماري مننگوكوكي سفر مي كنند توصيه مي گردد. كميته مشاوره در زمينه فعاليت هاي ايمونيزاسيون (ACIP) در مراكز كنترل و پيشگيري بيماري (CDC) واكسيناسيون افراد تازه وارد به كالج را كه در خوابگاه ها زندگي خواهند كرد توصيه مي كند. به طور كلي، واكسن بايد تنها براي اشخاص > 2 سال تجويز شود.

اسلاید 36: 36پيشگيري : تست هاي غربالگري از نظر نقص اجراي انتهايي كمپلمان بايد براي بيماراني كه سابقه خانوادگي مننگوكوكي يا گنوكوكي منتشر دارند، در بيماراني كه عود مجدد بيماري دارند، در بيماراني كه اولين مورد در سن ≤ 15 سال روي مي دهد، در بيماراني كه عامل بيماري غير از سروگروپ A، B يا C باشددر اعضاي خانواده بيمار سابقه نقص كمپلمان باشد، بايد انجام شود.

اسلاید 37: 37كموپروفيلاكسي ضد ميكروبي : ميزان حمله بيماري مننگوكوكي در تماس هاي نزديك خانوادگي يا ساير تماس هاي نزديك بيماران 400 برابر بيشتر از جمعيت عمومي است. افرادي كه در تماس نزديك با بيمار هستند بايد پروفيلاكسي با ريفامپين، سيپروفلوكساسي، اوفلوكساسين يا آزيترومايسين دريافت نمايند .تزريق داخل عضلاني منفرد سفترياكسون نيز مؤثر است. تماس نزديك شامل افرادي است كه در يك منزل زندگي مي كنند، تماس در مهدكودك ها و هر فردي كه در معرض ترشحات دهاني بيمار قرار بگيرد، تماس هاي موقتي خطرساز نيستند. پروفيلاكسي بايد هر چه زودتر پس از شناسايي بيمار تجويز شود.

اسلاید 38: 38احتياط هاي ايزولاسيون : مركز كنترل و پيشگيري بيماري ها توصيه مي كند كه بيمار مبتلا به بيماري مننگوكوكي كه بستري شده است 24 ساعت اول بستري از نظر تنفسي ايزوله شود.

اسلاید 39: 39كنترل همه گيري : همه گيري بيماري مننگوكوكي در جامعه يا تشكيلات به صورت بروز سه مورد يا بيشتر در عرض ≥ 3 ماه در افراد همكار يا افرادي كه در يك منطقه بدون تماس نزديك زندگي مي كنند، تعريف مي شود. به علاوه ميزان حمله بيماري اوليه بايد از 10 مورد در 100000 نفر بيشتر شود و سوش هاي نايسريا مننژيتيديس جدا شده از بيماران بايد از نظر نوع مولكولي يكسان باشند. در زمان بروز چنين همه گيري هايي، بايد واكسيناسيون در سطح وسيع در نظر گرفته شود و پروفيلاكسي وسيع ممكن است براي كنترل همه گيريهاي مدارس و يا ساير مؤسسات به كار رود. مشاوره با مسؤولين بهداشت عمومي براي انجام چنين فعاليتهايي توصيه مي شود.

اسلاید 40: 40 THE END

اسلاید 41: 41عفونتهاي گونوكوكي

اسلاید 42: 42عفونتهاي گونوكوكي : تعريف : يك عفونت منتقله از راه اپي تليوم جنسي است اشكال شايع : سرويسيت، پروكتيت و كونژونكتيويت عدم درمان، عفونت در اين محل ها منجر به عوارض موضعي چون اندومتريت، سالپنژيت، آبسه هاي لوله اي – تخمداني، بارتولينيت، پريتونيت و پري هپاتيت در زنان، پري اورتريت و اپيديديميت در مردان و افتالميانئوناتروم در نوزادان شود. گنوكوكسمي منتشر غير شايع است كه با تظاهرات ضايعات پوستي، تنوسينويت، آرتريت و (موارد نادر) اندوكارديت يا مننژيت خود را نشان مي دهد.

اسلاید 43: 43نايسريا گنوره، ارگانيسم گرم منفي، غير متحرك و بدون اشكال اسپوردار است كه به صورت جفت (دوتايي) رشد مي يابند.

اسلاید 44: 44اپيدميولوژي :گنوره يك مشكل عمده سلامت عمومي در سراسر جهان به شمار مي آيد و عامل قابل ملاحظه اي از بيماريزايي در كشورهاي در حال توسعه است و ممكن است نقشي در افزايش انتقال HIV بازي كند.. كاهش در بروز كلي گنوره در ايالات متحده طي دهه گذشته، ممكن است بازتاب استفاده روز افزون كاندوم در نتيجه تلاش هاي بهداشت عمومي براي پيشگيري از HIV باشد. در حال حاضر بالاترين ميزان حمله در ايالات متحده در گروه سني 20 تا 24 سال است كه 75% تمام موارد در اين سنين روي مي دهد. با انطباق براي تجربه جنسي، خطر در ميان زنان 15 تا 19 سال فعال جنسي، بالاترين مقدار است.

اسلاید 45: 45مطالعات در آفريقا به طور واضح نشان داد كه STDs غير اولسراتيو همچون گنوره يك عامل خطر مستقل براي انتقال HIV است.گنوره از مردان به زنان به طور مؤثر بيشتر انتقال مي يابد تا به شكل مخالف. ميزان انتقال به يك زن به دنبال تماس جنسي غير محافظ با يك مرد مبتلا 40 تا 60% است.

اسلاید 46: 46 تعداد زيادي از مبتلايان هستند كه غير علامتدار بوده و يا شكايات اندكي دارند و ناديده انگاشته مي شوند. اين افراد، برخلاف افراد علامتدار، فعاليت جنسي خود را ترك نمي كنند و بنابراين به انتقال بيماري ادامه مي دهند.

اسلاید 47: 47تظاهرات بالينيعفونت گنوكوكي در مردان :تظاهرات گنوره در زنان : سرويست گنوكوكي : واژينيت گنوكوكي : عفونت هاي تناسلي گنوكوكي : گنوره آنوركتال :گنوره فارنژيال گنوره در زنان حامله، نوزادان و كودكان : آرتريت گنوكوكي (DGI) :عفونت گنوكوكي در افراد مبتلا به HIV :

اسلاید 48: 48عفونت گنوكوكي در مرداناورتريت حاد شايعترين تظاهرات باليني گنوره در مردان است. دوره كمون معمول به دنبال مواجهه، 2 الي 7 روز است، اگر چه فاصله مي تواند بلندتر باشد و در برخي از مردان بدون علامت باقي بماند.ترشحات پيشابراه و سوزش ادرار، معمولاً بدون تكرر وفوريت ادراربا ترشحات كم و موكوييدي است اما طي يك تا دو روز فراوان و چركي مي شود. تظاهرات باليني اورتريت گنوكوكي معمولاً نسبت به اورتريت غير گونوكوكي شامل اورتريت ناشي از كلاميديا تراكوماتيس شديدتر و آشكار است.بيشتر مردان علامت دار مبتلا به گنوره به دنبال درمان مي گردند و عفونت را متوقف مي نمايند. باقي مردان كه عمدتاً بدون علامت هستند، به همراه مرداني كه در دوره كمون بيماري باشند به عنوان منبع گسترش عفونت عمل مينمايند.

اسلاید 49: 49قبل از عصر آنتي بيوتيك ها، شكايات مربوط به اورتريت در حدود 8 هفته وجود داشت. اكنون اپيديديميت، يك عارضه ناشايع است و به ندرت پروستات گنوكوكي روي مي دهد يا ابداً وجود ندارد.

اسلاید 50: 50تظاهرات گنوره در زنان : سرويست موكوييدي – چركي شايعترين تشخيص STD در زنان آمريكاست و ممكن است توسط نايسريا گنوره آ، كلاميديا تراكوماتيس و ساير ارگانيسم ها ايجاد شود. ممكن است سرويسيت همزمان با واژينيت كانديديايي يا تريكومونايي همراه باشد. ا

اسلاید 51: 51زنان مبتلا به نايسريا گونوره آ معمولاً علامت دار مي شوند. به هر حال، زناني كه بدون علامت باقي مي مانند يا تنها شكايات خفيفي داشته باشند،ممكن است براي بررسي هاي پزشكي با تأخير عمل نمايند. اين شكايات شامل ترشحات كم از واژن است كه ممكن است از سرويكس ملتهب (نه واژينيت يا واژينوز) منتج شده باشد و سوزش ادرار (اغلب بدون فوريت يا تكرار ادرار) كه ممكن است با اورتريت گنوكوكي مرتبط باشد. اگرچه دوره كمون گنوره در زنان در مقايسه با مردان كمتر تعيين شده است، معمولاً شكايات طي 10 روز از عفونت بوجود مي آيد و حادتر و شديدتر از سرويسيت كلاميديايي است.

اسلاید 52: 52عوارض سرويست گنوكوكيممكن است عفونت گنوكوكي با توليد ديس پارونيا و دردكمر به عمق پا، قسمت تحتاني شكم گسترش يابد. در اين موارد، مهم اين است كه به يك تشخيص PID توجه شود و درمان براي بيماري تجويز گردد. ممكن است در بيماران تب، لكوسيتوز و افزايشي در ميزان ESR يا CRP ديده شود.

اسلاید 53: 53واژينيت گنوكوكي :مخاط واژن زنان سالم توسط اپي تليوم سنگفرشي مطبق پوشيده شده است و معمولاً توسط نايسريا گونوره آ مبتلا نمي شود. به هرحال، واژينيت گنوكوكي مي تواند در زنان بدون استروژن روي دهد (به طور مثال دختران قبل از بلوغ و زنان يائسه)،

اسلاید 54: 54تشخيص افتراقي عفونت هاي تناسلي گنوكوكي تظاهرات باليني عفونت هاي گنوكوكي غير عارضه دار به شدت از عفونت هاي تناسلي ناشي از كلاميديا تراكوماتيس تقليد مي كند. اگرچه شكايات ناشي از عفونت هاي كلاميديايي خفيف تر هستند، اغلب دو عفونت به تنهايي با معاينه باليني غير قابل افتراقند. عفونت همراه نايسريا گونوره آ و كلاميديا تراكوماتيس حداكثر تا 40% موارد ديده مي شود.

اسلاید 55: 55گنوره آنوركتال : به خاطر آناتومي زنان كه اجازه مي دهد اگزوداي سرويكس به ركتوم گسترش يابد، گاهي اوقات نايسريا گونوره آ از ركتوم زناني كه دچار سرويسيت گنوكوكي غير عارضه دار هستند، يافت مي شود. معمولاً اين زنان غير علامتدار هستند. اما گاهي اوقات پروكتيت حاد با تظاهراتي چون درد آنوركتال يا خارش، تنسموس، ترشح چركي از ركتوم و خونريزي ركتال وجود دارد.

اسلاید 56: 56گنوره فارنژيال : معمولاً گنوره فارنژيال بدون علامت يا خفيف است. اگرچه گاهي اوقات فارنژيت علامتدار با لنفادنيت گردني روي مي دهد. روش اكتساب مواجهه جنسي دهاني – ژنيتال است، كه البته تماس جنسي دهاني- ژنيتال آلت مردانه نسبت به تماس دهاني با ناحيه تناسلي زنانه، روش مؤثرتري در انتقال بيماري محسوب مي شود. مهم است كه در بررسي فارنژيت يك تاريخچه جنسي دقيق از بيمار گرفته شود تا در نتيجه يك كشت نيسرياگنوره منسابي نيز قابل انجام شود. در يك فرد داراي ريسك فاكتور، ابتلا حاد به HIV نيز بايد در تشخيص افتراقي فارنژيت مدنظر قرار گيرد.

اسلاید 57: 57اغلب موارد بيماري به طور خودبخود بهبود مي يابند و انتقال بيماري از فارنكس به نواحي تناسلي نادر است. عفونت فارنژيال تقريباً هميشه با عفونت ژنيتال همراهي دارد. ممكن است عفونت به طور قابل ملاحظه اي منجر به تورم پلك، هيپرمي شديد و كموزيس و ترشح چركي فراوان شود.رنگ آميزي گرم و كشت از ترشحات چركي، تشخيص را ثابت مي كند. همچنين بايد كشت هاي ژنيتال انجام شود.

اسلاید 58: 58گنوره در زنان حامله، نوزادان و كودكان : گنوره در زنان حامله مي تواند پيامدهاي جدي براي مادر و شيرخوار داشته باشد. بنابراين، تعيين اوليه و ريشه كني بيماري در مادر بسيار حائز اهميت است. شناسايي زودهنگام گنوره در حاملگي، جمعيت در خطر ساير STDs، بخصوص عفونت كلاميديايي و سيفليس را نيز شناسايي مي كند. اين زنان بايد در سراسر دوران حاملگي به دقت براي اين عفونت ها تحت مراقبت قرار گيرند.

اسلاید 59: 59شايعترين شكل گنوره در نوزادان افتالميا نئوناتروم است كه در مواجهه با ترشحات عفوني سرويكال در هنگام زايمان ايجاد مي شود. تجويز چشمي يك عامل پروفيلاكتيك (به طور مثال قطره چشمي نيترات نقره 1% يا تركيب چشمي شامل اريترومايسين يا تتراسيكلين) براي نوزاد روش اثربخشي است كه از افتالميا نئوناتروم پيشگيري مي كند اما براي درمان آن مؤثر نيست و نياز به رژيم هاي سيستميك آنتي بيوتيك دارد. تظاهرات باليني آن حاد است و در 2 الي 5 روز اول تولد شروع مي شود.زخم هاي قرنيه كه به كدورت قرنيه يا سوراخ شدن آن منتج مي شود ممكن است به چسبندگي هاي قدامي، پان افتالميت و كوري بيانجامد.

اسلاید 60: 60كلونيزاسيون فارنژيال در 35% از شيرخواران با گنوره چشمي ديده شده است و در اين موارد غالب ترين علامت، سرفه مي باشد. آرتريت سپتيك شايعترين تظاهر عفونت سيستميك يا DGI در نوزادان است. سپسيس، مننژيت و پنوموني به صورت نادر ديده مي شوند. هر نوع STD در كودكان پس از دوره نوزادي احتمال سوء استفاده جنسي را مطرح مي كند. در بيشتر موارد سوء استفاده شدگان، حمله كنندگان مذكر شناخته شده به كودك مي باشد. همچنين تمام كودكان مبتلا به عفونت گنوكوكي بايد براي عفونت كلاميديايي، سيفليس و احتمالاً عفونت HIV مورد بررسي قرار گيرند.

اسلاید 61: 61سندروم آرتريت درماتيتضايعات پوستي 20-3 (پاپوت –پتشي -.....)تب وپلي آرترالژيعلت گنوكوكسميكشت مفصل (-) .علت كمپلكس ايمني در گردشكشت خون 50% (+)

اسلاید 62: 62آرتريت سپتيكنايسريا شايعترين عامل ايجاد ارتريت سپتيك در 50-16 ساله هاكشت مايع مفصل (+)كشت خون (-)

اسلاید 63: 63عفونت گنوكوكي در افراد مبتلا به HIV : ارتباط بين گونوره و اكتساب HIV در چندين مطالعه اي كه بخوبي طراحي شده بودندو به طور عمده در كنيا و زئير نشان داده شده است. STD هاي غير اولسراتيو، انتقال HIV را تا 3 يا 4 برابر افزايش مي دهند و احتمالاً به خاطر افزايش لانه گزيني ويروس در افرادي است كه دچار اورتريت يا سرويسيت هستند. HIV كه با استفاده از PCR، به طور شايع در محتوي مني مردان مبتلا به اورتريت گنوكوكي بيش از مردان مبتلا به اورتريت غير گنوكوكي ديده مي شود.نه تنها گنوره انتقال HIV را افزايش مي دهد، بلكه ممكن است خطر فردي اكتساب HIV را افزايش دهد.

اسلاید 64: 64تشخيص آزمايشگاهي :تشخيص سريع عفونت گنوكوكي در مردان ممكن است با رنگ آميزي گرم اگزوداي پيشابراه بدست آيد. تعيين ديپلوكوك هاي داخل سلولي گرم منفي معمولاً حساسيت و ويژگي بالايي در تشخيص اورتريت گنوكوكي در مردان علامتدار دارد، اما تنها در حدود 50% در تشخيص سرويسيت گنوكوكي حساسيت دارد.متأسفانه، وجود يا عدم وجود ديپلوكوكهاي داخل سلولي گرم منفي در اسمير سرويكس، به طور دقيق پيش بيني كننده بيماران مبتلا به گنوره نمي باشد و تشخيص در اين مورد بايد براساس كشت يا ساير روشهاي تشخيصي غير كشت مناسب باشد. حساسيت كشت منفرد اندوسرويكس در حدود 80 الي 90% با توجه به كيفيت محيط و كافي بودن نمونه هاي باليني است. كشت دوم شانس تشخيص را افزايش مي دهد. اگر يك سابقه اي از تماس جنسي ركتال وجود داشته باشد، بايد يك سواب از ديواره ركتوم جهت كشت ارسال گردد (بدون آلودگي با مدفوع).

اسلاید 65: 65گاهي اوقات تست هاي پروب اسيد نوكلئيك براي تعيين مستقيم نايسريا گنوره آ، جايگزين كشت در نمونه هاي ادراري – تناسلي مي شوند. مطالعاتي كه كاربرد سيستم روب اسيد نوكلئيك را در بخش هاي سرپايي جهت غربالگري STDها ارزيابي مي كنند، نشان داده اند كه اين تست ها حداقل، حساسيت تكنيك هاي كشت متداول دارند و ممكن است جايگزين هزينه – اثر بخش كشت، به خصوص در افراد مذكر پرخطر باشد.

اسلاید 66: 66بخاطر مسائل قانوني، روش ترجيح داده شده براي تشخيص عفونت گنوكوكي در كودكان، كشت استاندارد است.نمونه هاي سرويكال در مورد دختران قبل از بلوغ توصيه نمي شود. آزمون هاي غير كشت براي عفونت گنوكوك در مورد استفاده از نمونه هاي بدست آمده از حلق يا ركتوم كودكان مبتلا توسط FDA تأييد نشده است.).كشت خون بايد در موارد مشكوك به DGI تهيه شود.احتمال كشت خون مثبت پس از 48 ساعت از گذشت بيماري كاهش مي يابد.گنوكوك ها را مي توان از افيوژن مفصلي كه محتوي كمتر از μL 20000 لوكوسيت است بدست آورد اما ممكن است از افيوژن هايي كه محتوي بيش از μL 80000 لوكوسيت هستند، تهيه گردد. به ندرت ارگانيسم ها از خون ومايع سينوريال در بيماري مشابه بدست آورده مي شود.

اسلاید 67: 67درمان :سفالوسپورين هاي نسل سوم، سفكسيم (به صورت خوراكي) و سفترياكسون (به صورت داخل عضلاني)، هر دو به صورت تك دوز اساس درمان با اين گروه آنتي بيوتيكي براي عفون گنوكوكي غير عارضه دار پيشابراه، سرويكس، ركتوم يا حلق مي باشد.

اسلاید 68: 68درمان تك دوز سيپروفلوكساسين، افلوكساسين يا لووفلوكساسين به عنوان رژيم خط اول مؤثر است.

اسلاید 69: 69بخاطر اينكه عفونت همزمان با كلاميديا تراكوماتيس به طور مكرر روي مي دهد، بايد رژيم هاي درماني اوليه با يك عامل به طور مثال، اريترومايسين يا داكسي سيكلين، مؤثر بر ضد عفونت كلاميديا تركيب شود.زنان حامله مبتلا به گنوره بايد درمان همزمان با يك آنتي بيوتيك ماكروليد براي عفونت احتمالي كلاميديا دريافت كنند. يك تك دوز يك گرمي آزيترومايسين، منجر به يك ميزان درمان با قابليت پذيرش كمي (93%) براي عفونت گنوكوكي مي گردد و نبايد به تنهايي تجويز شود. عفونت گنوكوكي غير عارضه دار در مبتلايان به آلرژي به پني سيلين كه نمي توانند كينولون ها را تحمل نمايند با يك تك دوز اسپكتينومايسين درمان مي شوند. مبتلايان به عفونت هاي غير عارضه دار كه رژيم توصيه شده را دريافت مي كنند، نيازي براي پيگيري و چك كردن پاسخ به درمان ندارند.

اسلاید 70: 70فارنژيت گنوكوكي علامتدار مشكل تر از عفونت تناسلي ريشه كن مي شود. عفونت هاي گنوكوكي چشمي در كودكان بزرگتر و بالغين بايد يا تك دوز سفترياكسون در تركيب با شستشوي ملتحمه با سالين درمان شوند و بيماران بايد تحت يك ارزيابي افتالمولوژيك دقيق با معاينه لامپ اسيليت قرار گيرند. مننژيت گنوكوكي و اندوكارديت گنوكوكي بايد در بيمارستان با دوز بالاي داخل وريدي سفترياكسون (1 تا 2 گرم هر 12 ساعت) درمان شود. درمان بايد به مدت 10 تا 14 روز براي مننژيت و حداقل 4 هفته براي اندوكارديت ادامه يابد. در تمام مبتلايان كه بيش از يك بار DGI را تجربه كرده باشند، ارزيابي نقص كمپلمان ضروري است.

اسلاید 71: 71پيشگيري و كنترل :كاندوم اگر استفاده شود، پيشگيري مؤثري را در برابر انتقال و اكتساب گنوره به همراه ساير عفونتهاي منتقله از راه جنسي ايجاد مي كند. برخي از تركيبات اسپرم كش استفاده شده در ديافراكم يا اسفنج هاي سرويكال آغشته شده به نانوكسي نول 9، مقداري محافظت در برابر گنوكوره يا عفونت كلاميديايي ايجاد مي كنند. به هرحال، استفاده مكرر از تركيباتي كه حاوي نانوكسي نول 9 مي باشند، با پارگي مخاط ارتباط دارد كه ممكن است به طور معكوس خطر عفونت HIV را در افرادي كه مواجهه دارند، افزايش دهند. تمام بيماران بايد شريك جنسي خود را براي ارزيابي و درمان ارجاع دهند.بايد بيماران از نزديكي پرهيز كنند تا اينكه درمان كامل شوند وخود و شريك جنسي شان شكايتي نداشته باشند. بايد تأكيد بيشتري روي پيشگيري در آموزش بهداشت عمومي، مشاوره فردي بيمار و اصلاح رفتار گردد. افرادي كه از لحاظ جنسي فعال هستند، بخصوص نوجوانان، بايد از لحاظ STDها غربال شوند.در حال حاضر هيچ واكسن مؤثري براي گنوره در دسترس نيست اما تلاش هايي براي آزمايش كردن يك واكسن پوريني در حال بررسي است.

اسلاید 72: 72