صفحه 1:
صفحه 2:
In the name of God
صفحه 3:
ی
0
صفحه 4:
لااقل « مردم آزاده به دنیا باشید *-
Sanne sea)
©
صفحه 5:
SC Rue
۱۹ ۱ Ss
صفحه 6:
SC Rue
۱۹ ۱ 8
صفحه 7:
ea ار
۱7
صفحه 8:
-١* جكونكى جذب ليبيدهاى غذائى توسط سلولهاى
ا 0
ere err an
0
۶ چگونگی متابولیسم انواع فسفولپید.
ل rere ل
SE cs متابوليسم كلسترول.
۱ epee oe ا
.) (Chy.VLDL,_LDL&HDL
ل ا ل 00
-آشنائی با روشهای درمان احتلالات 1 1 ل
صفحه 9:
ذخيره وتوليد انرزى داشته ودرساختمان غشاهاى ار
صورت دولايه مشاركت دارند.
. بيشساز هورمونهاى استروئيدىء ويتامين (آ c= ogee
يروستاكلاندين ها ويروستاسايكلين ها ء برخی رنگدانه ها ( كارودق)
ل ل ال رل
RO On eae ی
صفحه 10:
10
لا رل سس را هد
مصرف موادغذانی» نوع رژیم غذانی »عدم ندر:
مائینی ۰ .. . Sp ie .
D Se ener eee ۳
ا لك
بيوشيميائى وتغذيه اى جربى ها وبيماريهاى قلبى-عروقى
محتواى اكثر مطالعات ومقالات مجلات علمى و اخباررساته
Freee را تشكيل مى دهند.
Sanne sea)
صفحه 11:
یلا بى هاى بدن ومهمترين جربى
eS es ۱
غذاهاى كياهى وحيوائى وارد بدن ميشود. 8
ل سر زر در
رف رف اف ۱
حج- ساخته شده دربدن: مقداری هم دربافتهای مختلف(ر و۰ ک ۶
Ee ES Eh WED aCe Tee mane sn Gee) بر رل
ch See ee Se or ae رسال
رادرس( ره ار لا (TAG) SAS
© . الباقى شامل فسفوليييدها(61-5) : كلسترول آزاد واسترى
re) Sy م ۱
|
000 00
صفحه 12:
Lipase) ° ی بر را ۱
لباز های معده » روده ولور المعده ۰ ۳ 802۳2
وس ناراك کننده تركيبات oe (Ere) =
كردد.
* . درنتیجه اثر هیدرولیتیکی این ال 0
تری آسیل گلیسرول ها(۲۸) به ۳۳۸۸ و گلیسرول » 0۰/
به منوودی آسیل گلیسرول (۷۱۸۵6/۸۵6) و ۱۰/نیز
ل (OS) SE ee
1۱ 06
صفحه 13:
شکل۳-۱:نمایش چگونگی ومحل جذب چربی ها.
صفحه 14:
از Gasp زر
ل
.&Apo:A,B,C, Sis ead ..) ترکیب و۱
واز طريق مجارى لنفى Canal) (Thoracic cjx=
ter tar eer es رن إرتطه
SS 455 oh G54 3515, ( VLDL,LDLs,HDLs & FFA
© مى رسند.
000 iniee) ae
صفحه 15:
ا ل اك 0
le a لس ا ار
٩ - استرازهای غیر اختصاصی در روده ظ
* 6 فسفولییازهای اختصاصی (۸۸1,/۸2,)06,۲۱) که بر اف
فعالیت نیاز به اسیدهای صفراوی دارند.
Sanne sea) 5
صفحه 16:
ee all ame هیدرولیز آنهابه
© * استرازهاى غير اختصاصى روىع عو 6 م/]/! وذيكرة
ا ل ل ie (oe
ا ا ا
0
9
صفحه 17:
ASS) > 4 01 4 eer ۳ ات خاصیت
(0616۳06۳) ( اسیدهای صفراوی)داشته از ۱
© زير نيز داراى اهميت هستند:
ل ۱ 2
* 1- دارا بودن آب فراوان( رفع تشتكى حيوانات وكياهان ناطق كر
شتر وکاکتوس).
© ۳- داشتن نقش عایق در زیر پوست
resistance) (Thermal detent Or Thermo ¢
جاندارانمناطقق طبی( خرسوروبام قطبیولسکیموها).
Sanne sea) ae
صفحه 18:
6
00
Cee ی طولاتی وروزه داری.
7- جلوگیری کردن از افت جریانهای sae در
بافتهای عصبی( وجود ۷۰-۸۰/ چربی دربافت هلای
عصبی/ ترمیم پذیری؟) .
- داشتن حالت ديناميك(مصرف وذخيره شدن مجدد).
ا ا 2 راك ا 6 تا
0
صفحه 19:
ت انجاد احفاوال در منابو 1
و
ور رتیت سا
که Hyperlipoproteinemia + js» =
elsil 5351s Hypolipoproteinemia
بیماریهای وابسته به چربی ها دور از انتظار تمی
باشد.
0 ae
صفحه 20:
ا زر
Coed Coen CD Yoon ee سر سل
NRC Ske ee 1(
می كيرد. :
Sanne sea) مه
صفحه 21:
دار »حلقه دارء كوتاه » معمولى ويا بلند باشندكه دريل سما اهمرأة ل
ا ا ل ال ا الل
ال (Fatty acid binding 22526 1ت ل
0 60
صفحه 22:
۱
ae Oe eae
ارکت می کند » اکسیداسبون اساي
و رترب با
ی
را ae Ee rarer tate I PN RIC er Ee
اکسیداسیون) اکسیده می شوند.
Sanne sea) 8ه
صفحه 23:
* علاوه بر عوامل فوق »7220071
a (PAO شراريط مسا.
عملکردآنها نیز جهت انجام اکسیداسیون الر ام ۳
Sanne sea)
8ه
صفحه 24:
By co Bre ار
كبدى و...
0 ال ل berg) Te ead
دراتر برحی سموم( تتراگلرور ane
ا
92 ات- 0 =
accom (CH3\NSCHB-CHOH
Sanne sea) عله
صفحه 25:
poe il ان 5 دا
مربوطه ( بسیماریرفسام).
os eer rete oa رگ زر ار
Orie ار رس
الل SI ee ree eat ieee مد
میت وکندریها).
Sanne sea)
هه
صفحه 26:
om 5 م
(Choledock (| =» =SQ5b 0355) @ sia sis
روده می شوند.
اسيدهاى صفراوى اكر درمحيطى كه رإا/م أن
اک ار
دریک محیط از 3-2 ۲0۳ فراتر رود. همراه با مقداری
ل ل ۱ ۰
دهند.
000 iniee) وه
صفحه 27:
رود ره ۳ در
ل ل ار بر ار
a apy ی ترا
ere POE WOH Peeren ee pen| necnrey 3 )<=
ا ل ل ل
و
مخلوط مي گویند.
صفحه 28:
کند ت پس از هسم دب
ب ور کلی مه هتب براق قاءمين .12,6 مزريد تن
وجود دارد؛
© ویر ۱۱
۳0211000617005 ساخته شده در کبد وسایر بافت ها( - ٩
© ۳- ذخیره شده دربافت چربی(1155116 ۵010056 :
Sanne sea) eo
صفحه 29:
اس سم
با ۵۲0۵161۱
شیلومیکرون با آپوپروتئین ها ترکیب و ۷۱۵1 را مت را
err e reer ۱ ۳[
مى شوند. 2
- 183 ذخيره شده دربافت جربى نيز درمواقعى كه هورّمول ا حدر
نیاز به انرژی متابولیکی را به بافت چربی اعلام کنند »تحت تاءتیر
ل 0
© تبديل مى شوند.
00 68
صفحه 30:
ی اا
SSS eee er pert) UC eens
روده » يستان شيرده: بافت جربى قهوه اى فسفريله شذه و2 015
۳- فسفات تبدیل وسپس بوسیله آنزیمی به ا ألم
قسفات. اكسيذه و توسط آنزيم تريوز فسفات ايزومراز به 59570770115
فسفات که از مواد واسط راه گلیکولیز است تبدیل می شود.
۶ :- اسیدهای چرب آزاد(۳۳/۵) نیز توسط آلبومین به صورت محلول
Seip ey Cae D Pea heemawen ip Ree e ewes ewer pees ribs
Sanne sea) 90
صفحه 31:
۲ ولذا تحت ناءتیر اسیل کو
ToS
این ۳
* عنل انجام راسید چرب به ۳ ۳
-FA+CoA+ATP FA-CoA+AMP+2Pi ©
eo AND) eee NY | pee en neare Se NOE Sone
BCS ا ا ل
9
۱۹ 60
صفحه 32:
سيدهاء
ae 5-5 0
tine Palmitoyltransferase -I=CPT-l) ©
PLIERS eb eps eer eS oe Ea
Se ee Bee ل ed)
|
ene EE ee ORCS ere]
تشكيل وكارنيتين آزاد مى شود.
۶ *کارنیتین توسط آنزیم کارنیتین a
Ree epee ا قار كرد
هه 00
صفحه 33:
(2 0 0
See es aad (Serer to) 0 sen)
تم سر NY VD am کر مر رب
1۵۱2۳۱2 ل SOs or
۵- جداشدن(560۲21101۱) : دراین مرحله تحت تاءتی آنزیم تیو لا
55 -سنو اسیل , 1 00 Teo)
۸۵شکسته وبه استیل کو وآسیل کُو ۸ با دوگرین کمتر تبدیل می شود.
ع اا BED OD Fe ee OO) nae و
ID pra rer Nr ودر ان از
Sas AS
1۱ 68
صفحه 34:
- آخرین باقیمانده اسیدهای چرب زوج کربن استیل کر
چرب فردکربن پروپیونیل کو/می باشد که به سو:
وهردو مى توانند وارد سيكل كربس شوند. =
* - اسیدهای چرب ذوج کربن به ۲ مولکول استیل کو۸/ و اسیدهای
چرب فرد کرین به 2 مولکول استیل کوب و مولکول
پروپیونیل کو۸ تبدیل می شوند.
ا ا
( كب 0 و۱۳ Epp
تبدیلمیشوند. ۸٩۲۳ به میتوکندریها منتفلوبه
عات 000
صفحه 35:
DAS cps aI تاد
مولكول 3-2/5 ای اک توليد مى
م ار
۷2 تولید می شود که معادل ۱۰-۱۲ مولکول ۰/۷۶ ۰
فا رز ار ار زو
eae oem aT ed DAO
۸۰-۲ مولکول 417 حاصل می شود .که اگر باهم جمع نمائیم
yee ey es
SNC) a
صفحه 36:
oa J) ون کر رز ce UG oe
را
ee ee eld < رح
بيولوزيكى) قادر است فقط حدود 18/ SS Fre tee
پالمتیک را به صورت انرژی مفید(۳ ۵7 آزاد کند والباتی
7 ea Eee renee Oty
ا ا ا ا ل ا ا
00 66
صفحه 37:
05 "الك اليو
شکل ۲-۲: عوامل موءثر ا م ا ااا سل
0 ea
صفحه 38:
مس تا ۱۳
عجددصاصدصسا برط Rae
Ce ا ل ا ار
0
هو
صفحه 39:
° مگ موس مره
* شکل ۳-۶: مراحل بتا اکسیداسیون یک اسید جرب.
000
هه
صفحه 40:
ye wens re tn eH ار را
ا ار لا OS
عدم نياز ومازاد بودن » مى تواند به مواد واسط مفيد
ديكر تبديل ودربدن ذخيره شود.
0 0
صفحه 41:
Lipids ef
!
Monosaccharides Fay acide Amino 1
GLYCOL ۹ 4
ef Ny ميسو
CITRIC ACID CYCLE Cholesterol Ketone bodies Fatty acids
fn. حم
CO;+ H,0 Bile salts Steroids Triglycerides Phospholipids
+
صفحه 42:
عوك 2-0007
eter nee eee Cees م
ا ا 0 000
le وارد سيكل كربس ويا به مصارف ديكر مى را
EPG ani ieee ee ewOe rare oF
کوا تبدیل می شود.
» -آب اکسیژنه(,۲!,0) تحت تاءثیر آنزیم کاتالاز ضمن تولید حرارت »2
لا ۱
1۱ 06
صفحه 43:
۳ 3 اس رل را تیه رسسر
نمایند » دارای سیستم های و ا
هستند از جمله :
پل( هر
Sanne sea)
قم
صفحه 44:
ae
an gee 8 oe
juke 0 یه yes)
در غذافاى ve » شير زر بر ردنر
ا eee
Se ere Te Ree tee ae ee SECS ane Ems)
00 ا ary
م اين بیماران علاوه بر درمان داروئی » باید شیر ء گوث ۰
ie ne ee eS peer 000
000
صفحه 45:
CH, وان
Hi CH, CHCH,CH,},-CH,CHCOOH
Pristanic acid 1
CH3 CH3 2
H{CH,CHCH, CH, j-CH,CHCH,COOH
Phytanic acid
د های
صفحه 46:
مح اي وس
ا 00
Set) ال ی رل تا سر
اين دى اسيد از دوطرف باكوانزيم 1 فعآل وارذؤاظرا
۵ - اکسیداسیون شده ومنجر به تولید ۰ 50070
)89( 2.0101 (شس كربن)ن 22
© ده تسبب. (جهاركربن) مى شود كه هم مى ۳
اكسيداسيون شوند وهم درصنايع يلاستيك سازی کاربرد
ل
000 iniee) مم
صفحه 47:
#تقدمع ۳ نله 2005
يي اا
شکل ۳-۷: نمایش ساختمان شیمیائی اسید آدیپیک.
Sanne sea) 5
صفحه 48:
و
Ine ery as ae 11 سامت
20
Cy Ae gem ل ل ا ۱۱
enoyl CoA Isomerase Or A2-Cis 2115]آب
ل ا 2
اكسيداسيون) تبديل مى شود ومجددا“ 3 -اكسيداسيون ادامه مى ابد
00 ie)
صفحه 49:
لك 57 ناد ۲ 9
۴ 6 6۱۱0۷۱ 01 6۱5 ۸4 113115
560116835 احيا و به ۵3 enoyl CoA
تبديل مى كردد و سرانجام اين ماده تحت تأءثر 01111"
CoA A2-Cis Or Trans © 6۳۱۵۷۱ 591/۱6۲956
* به 22 04 الا0(اع 113105 - ( محصول مرحله UY
هيدراسيون 3] -اكسيداسيون) تبديل مى شود و وازد
ار
1۱ 3
صفحه 50:
ا مد م9
شکل ۳-۸: اکسیداسیون اسیدهای چرب غیر اشباع.
Sanne sea)
ماه
صفحه 51:
رن رل
سيس اين راديكال ها توسط اكسيزن يراكسيده شده
0
90
صفحه 52:
#- ویتامین عآیا 0- توکوفرول(فشار بالای ۳۱
Be) oD) Cera ©) ار
eee Br aha غشاء سلولها و مک
ها. ٩۲۱۲۰۲۵۲-۵ ,۵ گویروییل
ESBS es) کر
eae) را
ها تتلوگیری می کنند.
1۱ 68
صفحه 53:
آخر یک مولکول استیل کوا ویک مولکول
ا ا ۱( اکن
می شود:
منابع پروپیوئیل =i eS i ene rs
اسیدهای چرب فرد کرین از تجزیه برخی اسیدهای ام ۳2
كربوهيدرات ها درسيرابى نشخواركنندكان هم جنين بصورت مكملٌ
ضد كفك به نان وغلات افزوده مى شودو وارد رؤيم غذاتى مى
شود نیز تولید می گردد.
Sanne sea) هه
صفحه 54:
at as ogres
ل اس 7
و رح
ا 2
درد
Sanne sea) 3
صفحه 55:
Teams
اسیدهای چرب فرد کربن.
mer Woy ererconc) ی و
ao 0۵ سب
91/00 > 1
Ce 0
_— عه
Oecd OVP 0 ۵0
Sanne sea)
ee
صفحه 56:
شده که این دو پروسه بوسیل اد ۱۳۰
ودرمكاتهاى رک ۱
ne De ree ار(
Salle 43 2S _ &S 58(Substrate) 52 ۵ —
اکسیداسیون هیچ نقشی ندارد(جدول ۱-۳).
صفحه 57:
4 Major Differences
Fatty Acid Synthesis
Cytoplasm +
Acyl carrier protein (ACP) ۰
Fatty acid synthase complex ۰
NADPH +
B-oxidation
‘Mitochondria ۰
Acetyl-CoA ۰
Individual enzymes *
NADH, FADH, *
صفحه 58:
ER ae reas استيل كوا
jes Seas Genres ey eet)
ee ور
eres ef ome ere 1 رس ترس
i سیر سار
رت لا و" =
re eee م رسي
5
eee (one = رت مت وس
4 الماک و سایرمواد شود.
Sanne sea) هه
صفحه 59:
3 حك روي ies
— ۱
ib
te eee epee none een)
ee Ne eae lend
درپستانداران علاوه بر مسیر فوق . دوسیستم م
چرب نیزوجود دارد:
oe eran ERE ee PEE ee nerd
. (Elongation) |. .b o> cbs!
DSC Oe ee one e en Cn erent
اسيدهاى جرب طويل (2101703181017) بكار مى افتد.
ده 0
صفحه 60:
لييوزنز(515 1100066 ) دراكثر بافنيآ 00 » کلیه ,
جربى » غدد يستان و...) فعال است.
جهت بیوسنتز اسیدهای چرب مواد زیر لازم است :
- ۱۱۸۲۳۱2 < که از اکسیداسیون گلوکز دراه بنتوز ات (5 ۲
جربى و يستان زنان شيرده ) ٠ تبديل اسيد ماليى به بيرووات ودفلا رور
شدن اسید ایژوسیتریک توسط اسید سیتریک دهیدروژناز فراهم می سود
و ال ۱ SEPP
درخارج میتوکندری تاءمین می شود.
Sanne sea) مه
صفحه 61:
صفحه 62:
۱
Fatty acid —C—CH,—C~S—CoA
10
Thiolysis ()
0
Fatty acid —C-~S—CoA + —C~S—CoA
Citric acid eyele —> —> 12 ATP
صفحه 63:
۳
ى تشكيل مالونيل كوا , ببكربنات لازم اسك كه ار مكل 16
تزیم Ca Urea ا
رت تفر رم مر
وتلین حامل بیوتین(۳)ظ) :
یم بیوتین کربوکسیلاز که با مصرف ۰002 ۵۲۳ رابه ازت له ۳
وفعال می کند .
- آنزيم_ترانس كربوكسيلاز كه 002) فعال شده توسط بيوتين زا به اشكل كر1
Sry iS felines
نحوه عمل این سیستم درشکل زیر نمایش داده شده است.
Sanne sea) وه
صفحه 64:
ATP ADP +P,
biotin
صفحه 65:
0 0
S oO
c—c با
0 S-CoA
Malonyl-CoA
\4
۳ Wer eeepc | cea Doge] CSTE MEA Rg See
صفحه 66:
(B Ke رت
elie epee CM eat الكترون تاءمين مى اراك
ye Re me i ed a geese ond قر
gow) Sep) SOY rages (re CO
سس
2 ل را te
۲۳ TC Nate
Sanne sea) هه
صفحه 67:
۶ درآغاز هرمرحله افزوده شدن وی اس رن
* * اين مجتمع آنزيمى اولين بار توسط 6-1[/06/1-1904) آز”
ی ۰ دالتون وزن دارد:
* * اجتماع کلیه آتزيم های یک سیستم آنزیمی یک مسیر متا 1 9
باعت اتربحنی بیشتر ل a VL ee كرد 3
er ee 5 ا ا ریک
ilo oi Gee)
Sanne sea) ea
صفحه 68:
۴ رت
Com parison of =
fatty acid synthase system s
7 separate proteins لو سس (Sa pa)
=
on 009
or subunit= 3 activities cee
8-subunit= 4 activities palypeptiias
1 polypeptide = 7 activities
MW = 240 60, functionsasa —_ inne large
din erarranged head-to-tail.
econ a omy one)
صفحه 69:
> | 1/9 آدزی/ظ و1
5
* 1 - مرحله لنتقا-ل 129305161211010 ) :
(SING Des قرار كرفتن ريشه استيل كوا روى تبول - ©
ا را pero kre Pep paves (4s) ip evteyra ype
* - قرار كرفتن ريشه مالونيل كوآ روى تيول مركزى (؟) ENG
AED Dereon ere der eb:)
* چون تراکم دومولکول استیل کوآ بسیار انرژی گیر است ولذاباتشکیل مالونیل کواً انرژی کءتری مصنزف می شود
Sanne sea) =
صفحه 70:
Fom ation of
acetyLA CP and malonylA CP
acetyl tansacfase
acetylACP+CoA 9 =———~acetylCoA +ACP .1
malonyl transacylase
malonylACP + Co&—#alonyl\CoA +ACP 2.
صفحه 71:
ری
ee Ee کر
نل د کیرد
اللا ا
لنزيم 3- كتواسيلردوكتاز(+1))) ودريافلدو
٠. محر دزن (NADPH2) » ماذه 3
illo ee See) زد
(Dehydration)“1— Fas IV ۰ ; 3554<
فوقتحتقاءثير لنزيم دهيدرلتاز(1]0!) يكمولكوللباز
ee eee) ل ا ار
صفحه 72:
3 (Reduction) لحیاشدنمجدد. 1
دا باد (ais le
+ باتشکیل اسیل با دوکربن بیشثر *
و ار رل را ره
تیول محیطی (۱) منتقل ویک ریشه مالو نیل کات جدید رونا
ل را
0 2
ا ل Jeo Seg eee en
مورد نياز(لسيد يالفتيكيا لستئاريك) » » تحتتاءتیر للزیم دی متام 2
6 اب pre 4s Thioesterase را
7
Sanne sea)
صفحه 73:
The first cycle iin the
صفحه 74:
Fatty Acid Synthesis
صفحه 75:
5200005 ا ا ل een
( se ce vege Wa tes LUND)
۰ ری که
15 (= © ayes Cor ects
ees
FUE Oye Seer te Ue Cee ESE CCe SEE SS WE allan
شدن مالونیل کوا توسط آنزیم 10۲09356 درتشکیل
و
1۱ 28
صفحه 76:
ا
- درهر دو مرحله احیا شدن ۰ ۱۱/۵۲۱۳۳۷۱2 بعتوان دهنده :
مصرف می شود ولی در ۵ - اکسیداسیون 7۱7۵۱۱2
تولید می شود.
ل لت 0 وخر عی داسبلاد ناف مرو
دارد که باعت اواد شدن ردشههای مک 09( کر
واسیدهای چرب کوناه تولید می شوند ( اکتر اسیدهای ج 3۳
و۰٩۸ اسیدهای چرب نارگیل وخرما ۸-۱۶ کربنه می باشد).
Sanne sea) 2
صفحه 77:
*؟ - تجمع تمام سس بربت و
باعث افزایش راندمان واکنش محفوظ ماندن وا
رقابتی از تداخل و درمضیقه قرار نگرفتن سطح قابل تقو
سلول شله است.
۱۳ ا ا ا ov
ف ا اك
0 nr
صفحه 78:
تلآ
CH3-(CH2)14-COOH+ ©
6H20+7C02+8ACP~SH+14NADP
ار
ومخمرها:
CH3=CO~S-CoA + 7HOOC-CH2-CO~S-CoA+14NADPH2 °
{CH3-(CH2)14-COOH+ 6H20+7CO2+8H -S-CoA+14NADP > s
Sanne sea) rey
صفحه 79:
۹
0
و ال از
دا ال یس ول رل رن را sal
ee be Sree see ue es) در را
وبدین ترئیب اسیدهای چرب فرد کربن ساخته می شود.
Torr even eae Ny ee eos ia ار
اشيدهاى جرب شاخه دار ساخته مى شوند.كمبود ويتامين 812:ي1
نقص در عملکرد آنزیم موتازدرمتابولیسم اسیدهای چرب فردکربن).
Sanne sea) may
صفحه 80:
فص Caren ا
چرب می شوند.
Sanne sea)
مه
صفحه 81:
لييوزنز]
SI Be otal ce هر(
(SES Oe a ree robe et ea =
eer Pe ای را ۳ =
0°- 3 3 5
Ly 1 باعث
Se Se ie ل ات
Sanne sea) 60
صفحه 82:
-١ © كدام عامل زیر باعث مهار ٩ اکسیدا ۱
چرب می شود ؟
* ؟- كدام RD) در
يستانداران درست است؟
SE ie en eae a eSB recor] Se ake
Sanne sea)
هه
صفحه 83:
ررك كا ار زاس ی ss وك ريم 4
*؟ ج- وجود 0 - هیدروکسیلاز د- تتراکلرور کربن
بت وت 3
در سيتويلاسم ب - بامصرف VEN) V2
و را (ra eee tone = ee
رد
Lys & Cysjas- Met& Arg/ats ai *
0ت 107 داه .تار Sadar
وه 0
صفحه 84:
صفحه 85:
صفحه 86:
5 ۱۱/۹
ده 2
صفحه 87:
een tel segue 3 ۱
nS 3 ت
عمل ميليناسيون(سيستم عصبي) يا توليد اسفدكو ليلل
بالمتيل كوآ
iar ل فد ی 2 اك
۸ ا ا 0-0
1 م WPS tior Ea
ودرديابت » سيرى » كمبود انسولين» لزوم ميليناسيون ومصرف
ار ا
000 iniee) Ca
صفحه 88:
|
© در اكسيداسيون شديد الكل (اتانل)(افراذ 2
الكلي) »شرايط بى هوازى و افزايش نسبك نولك
NB) 72 اا 1
مالونيل كوا » استيل كوآ درآن مشاركت مى كند.
000 iniee) هه
صفحه 89:
دربدن حیوانات
“نيز ساخته مى شوند. بطوركلى بعلت رح
ار ل 1
7( 3 منبع 0-6 oxo Ce Gesu! اشباع
“ie
ده 1۱
صفحه 90:
۳- اسید اولاییدیک +18 د عن ازنوع گر
۶-اسید لينولئيى 2 -+ 18 ) W6 oe Oa =
5- اسيد لينولئيكى 2 -> 18 )> باسه باند دوكانه أزنوع 0039
1 اسيد آراشيدونيكى -> 20 ) -> باجهار باند دوكاته ازنوج W6
7-اسيد كلوتانودونيك > 22 ) -> باينج بائد دوكاته أزنوا Cate
ماهی وفسفولیپیدهای مغز ۰۸۵,۷۵ ۳ 6
یک وان زر
ماهی وفسفولپیدهای مغز-1, ۸۸۸۸۵ 0 =
Sanne sea) ماه
صفحه 91:
* گیاهان این توانائی را دارند ( تضمین کننده سیالیت
eee) ۱
* * انسان می تواند از اسیدپالمتیک و اسید استثاریک »(آسیل :
دساجوراز) اسيد يالميتولئيك واسيد اولئيك بسازد.
ا ا ا
آراشيدونيك بسازدولى كربه سانان
* قادر به سنتز آنها نیستند.
Chain Elongation s desaturation cle au * ©
۱۹۹ per are ا er)
Sanne sea) 90
صفحه 92:
تا
02 الفا 5 ae Ps ae
رس ات احتلال متاپولیسم آنها شده
ار را سر
۴ مضرات مصرف مداوم وطولانی مدت آنها زیر سئوال م اند
ل 0 اسيدهاى جرب غير اشاح
اال ا ا ا eee
0
۰ فقدان آنها در ا ل Sar)
1
1۱ 68
صفحه 93:
(Sjogren از
ات9 Congenital ) ©
كوارش از
pis
ae Ey جر
Ce ee eee
= ری ۵/۱۶ 2611/6061 ) مى شود. ©
نه مسر ۰
۱ Cee Eee Gao eye Ot Sener eae ee
ET es ا
=a Caer geese a EOE YS ERTS) ED
1۱ 68
صفحه 94:
ده ل 7 وس
A{EIcosanoids)
۱ Ser ges VA.) are
۱۳
اك ا ل
وطی مسیر های سیکلواکسیژناز و
و
.5,۵,۰ ,۲۵91۱3۳01۳5۸۵ ۳۳۵5) )و پر وستاسایکلینها
)3< رک ٩
هستندكه هركدام نيز داراى زير واحدهاى مختلفى هستند.
EBRD ere oS )| | ا
Sanne sea) a
صفحه 95:
pire
۱ و۳
رک
دک ره ها
٩ می شود. اين ماده برای دفاع دربرابر حشرات ۰ مرت
SSS Ure ae eS ERTL
ل on وتکامل میوه وتخم گیاهان موءتر است.
0
es
صفحه 96:
Toes] oro apse 5 ِ
3 mediators of inflammation
0 prostanoic acid °
. شكل 3-17 ساختمان شيميائى اسيدآراشيدونيك oa
صفحه 97:
د حا
نيمه عمر كوتاهى ( 0-٠١ انيديدا
۳ ار آراشدونیک Sees
عوك اما نري ا ا ا
OU ee ee يروستاكلاندين ها بكار مى رولذ قد
پروستاگاین6600,80).
و 00
1 ۰ پیشساز ۳606۳60,)۳606۶0) .می باشد
Sanne sea) oP
صفحه 98:
- سری ۳ 10۳ ترومباکسانها وپروستاسا؟ lS
راو
يروستاكلاندين هاى 22 20/,20 261 دركلية
2 6 در عروق خونى ٠ ۳
دا ا EES ACSW
ساخته می شوند.
eee re = 2
کننده (۶۲۱2 6106 آلا5.) است ودرصورت عدم نیاز
خودبخود تخریب می شود.
هه
صفحه 99:
(HPETE 4 ۲- هیدرویراکسی ایکوزاتتباانویک
ای ٠6 - هيدرويراكسى ايكوزاتتراانونيكا الا"
)10- 1 121]) ساخته مى شونلكه:
١ از eS Sls
وتمام بافتهائى كه درالتهاب شركت مى كنند »
coer Oe ا ا ا = ean)
ضاف عروق وسلولهای گلومرولی و
او
S059), ان 2 55-07 ل انا
صفحه 100:
معادل ee ا سرام
اکسیداسیون زنجیره اسید چرب درمیتو کندریها وپرا
تحرید من شم در :
بطور كلى LTB4, ts HPETE درتنظيم عمل نوتر
واثوزينوفيل ها موثر وباعث شيميوتاكسى وفعال شذل زر
سيكلاز وآزاد شدن گرانولهای لکوسیت ها می شوند.
فا
هوائی ۰ ششها ,نای وروده شده ونفوذ پذیری مویرگهارا افزایش
م دهند.
Sanne sea)
صفحه 101:
sea
aaa rage سر د
- كاهش 5 41S cle JJ)> CAMP 55
”- انقباض عضلات صاف( درحد [10/ 176 ).
تقار ف ووتای: درجلوكيرى ازحاملكى الا .001
خاتمه دادن به حاملگی ناخواسته . جلوگیری ۳۳۲
»كنترل التهاب وفشار خون e 0 ار
2 ماده قری مولد خواب است.
* مهارشدن سنتز يروستاكلاندين ها منجر به كمبوة اسدهَاق
Meee Nei
Sanne sea) aa
صفحه 102:
9 پروستاسایکلین ها (۳615) :درمسیر سیکلرا ند =
US cee ea ener ee aye LS)
ac sey eee ل ار Ne lel a-ter-1 4 (ol ip)
eel coats شیوع کم بیماریهای قلبی . کاهش *:
۱ She ee ROE eee CN Dep er
GIVES Worm eS Ce pA ERPs ocd Pom eee BER BL KO Peeper ie
ماستوسیت ها ولکوسیت ها سنتز وباعث افزایش نفوذ پذیری عروق.
افْزَايش جذب وفعاليت لكوسيت ها مى شوند.
hel
Sanne sea)
صفحه 103:
تور
z Cereus)
ا كا
لعي يي يان
ا ا 0
00 we
صفحه 104:
زا
بيش از .4 / يروستاكلاندين ها يس ازاولين عبوز از مر
ريه احتباس وسريعا“ توسط آنزيم -١6 هيدروكسى
BEET ereD cmrpe ا ا
* داروهای سولفاسالازین( 5۱۱1۲351021]16) و
G8 aA les Gel (Indomethacin Jost sail
وافزدايش نيمه عمر يروستاكلاندين ها مى شوند.
حت هستند.
00 00
صفحه 105:
eee ernie
صفحه 106:
تلآ
آسيل 00 اسفنگولیپیدها:
ی فرد وت ۵ یار ۳
اسیل کلیسرول ها توسط آنریمهای لبياز 2 ۱
لوزالمعدی»روده ای وبویژه لیپازهای موجود در بافت جر ۶
لییاز ؛ دی اسیل alls ول ليياز ومنواسيل an pms 7
هيدروليتيك هستند هيدروليز و به اسيدهاى جرب وكليسرول تود 1
شوند. ضمنا" آنزیمهای کلسترول استرازوانواع
فسفولیبازها( 6/0 ,(6) ۵1,۸۸2 نیز همگی هیدرولیتیک بوده
ودرمجاورت آب عمل می نمایند .
Sanne sea) 95
صفحه 107:
-گلیسرول بعلت فقدان آنزیم گلیسرول کیناز در 2۳/۷
SO ee SPE near eae)
روده . کلیه . کبد وپستان شیرده توسط Sr ree
و0026 به كليسرول ۳- فسفات تبدیل وتوسط آنزیم
ل ا ا ل ا ات
(.متابوليت هاى راه كليكوليز).
0320000 0
صفحه 108:
aie co مس ا ere دیگریدن ا
ey
ليبوليز دربافت جربى هم تحت كتترل هورمونى به قرار زر ال
-١ توسط انسولين :با مهار سيستم آدنيلات سيكلاز و كاهش
cee ۱
canes ana ei cde 2 Cee ene |
دی هیذروکسی استن فسفات وگلیسرول۳- فسفات .
ا ا ا 10
8 وکاهش لیپولیز می گردد.
Sanne sea) 06
صفحه 109:
(۱ ا ار از reat)
ره رم ene NOE RON | een
فسفریلاسیون یا پروتئین کیناز وابسته به 6۱۱۳ می
گردند.
© *- يروستاكلاندين ها : لييوليز را توسط سطح 8 |/[ترع
مهار مى كنند .
00 oo
صفحه 110:
2
— mre:
بمقذار کم
کر نها
( 1100960655 )بهم ريزد
© عارضه جاقى (/ا016©516) شكل مى كيرد. كه 3
© نسبت وزن به قد افزايش مى يابد.
یر ار( بلط اونب
* وزن نسبى : نسبت وزن بدن به وزن ايده ال(طبيعي).
* افزايش وزن : افزايش وزن نسبى تابيش از (970090 وزن طبيعى.
* جاقى : افزايش وزن نسبى 90 وزن ايده آل.
0 0
صفحه 111:
- علل ناشناخته(بیشتر جاقی ها). :
- عوامل ژنتیکی: ( چاقی پدر ومادر واثر آن 2۰
(oI 5 8
A (Sesser re 5 k= ee ieee a
- بیماریها: نظیر هیپوتیروئیدی وبیماری کوشینگ.
- ایجاد جهش در ژین مولد لیتین: ( عامل ۳۲ 1
صورت حرارت).
Sanne sea)
صفحه 112:
© - افزايش وزن.
* - افزایش ۲-۳ برابری فشار خون.
* - تشکیل سنگهای صفراوی .
age طان آندومتر در زنان.
*- افزایش ۵ برابری سر 1 z
* - کاهش سح آنتی ترومبین ||| پلاسما وخطر ایجاد لخته در
سیاهرگها,
0 aoa
۰۵ و
Sanne sea)
16
صفحه 113:
و رل سل(
© - افزايش a دص
م 0 7
- مصرف غذاهای گیاهی وسالاد.
٩ - استفاده از داروهای ضد چاقی .
Sanne sea)
16
صفحه 114:
ل ل 0ن
rs re eo ler ا SS
فسفات يا دى هيدروكسى استن دريافت شده از 7
OOP ei) ec) ل Se
Be ree Wore ye ents et Jat Pere wer
000 =
صفحه 115:
لا ا ل کر را
ل ا ا در زر
نداشته وتحت تاثير لييازهاى روده » جربى ها هيدروليز 2
كليسرول تحت تاثير منواسيل ككليسرول ترانسفرازباهم تركيب وآبندذا
و دی آسیل گلیسرول تشکیل وسپس با اضافه شدن یک اسیل
دیگر تری آسیل گلیسرول تولید می شود.
Sanne sea) 06
صفحه 116:
صفحه 117:
Err Pe De reese ner اع ل
0 Ser overs)
- دو فاکتور دراين رابطه دخیلند:
eye لز
0- هورمونها : =
انسولين_ يكى از هورمونهاى ضرورى جهت تبديل قندها 2 زو
زر
ome PESTS pe ا ا ا ال
0 0
صفحه 118:
تری آسیل گلیسرول را تحت تاثیر قرار می دهند.
- نيمه عمر eee ep Wer pe ree زر
- این ماده در بافت چریی ۰ عضلات » قلب وکید باکت 2
py ا ae ere زر رت
نویدید(0 ۳6۷ 26]) دارند وبرای تامین انرژی اعمال دیکر کبد
و توليد لييويروتئين ها مصرف مى شوند .
0 ae
صفحه 119:
ها
.. متصل مى ۱
۱۳ با ۲ عشاهاى ae
نصف وزن غشاء گلبولهای قرمز از نت
sty este sos ors: Be Bis)
Sanne sea)
6
صفحه 120:
۱ ۱۱ rene Nees
۰ داشتن الکل گلیسرول. آسیل گلیسرول نامیده م- *
0
های مشترک فسفولیپیدها وترى آسيل كليسرولهآ
هستند وهردو راه بیوسنتز آنزیمهای مشترکی هم
۳
Sanne sea) eo
صفحه 121:
٩ تمام سلولها بجز اریتروسیت های بالغ توانانی
D MBs te) ار( رز 2
ا ne eS ۰
ESOS OG re Saeco ator up cere ES SIC
Eee ee See er esr eyes pace
Tey Ie VOLE Se Oren
1۱ 0
صفحه 122:
eee x اما
ASRS) scoparia زر
ترانسفراز | و]| درموقعیتهای ) وج اسیله و:
أسيد فسفاتيديك ساخته مى شود.
© اسيد فسفاتيديك مى تواند توسط انزيم اسيد فسفائيديكة
فسفاتاز به دى آسيل كليسرول و سيس به 1/805 وآ Els
فسفولیپیدها تبدیل شود.
Sanne sea) 68
صفحه 123:
در 11 فيزيولوزيك خنثى وبصورت دوقطبى ديده مى شود واز دو ه
errr) ا ا ل ا
ب- واکتش بین ۳(]) - کولین با دی آسیل گلیسرول در اکثر
كولين كيناز
Choline +ATP------------------ >P-Choline
ضسفوکولین سیتیدیل ترانفرا
Pe 02۰ + (Giz ----> CDP- Choline ۹
فسفاتیدیل کولین>سس ۱0۸6 + 019-0۳001106
Sanne sea) 68
صفحه 124:
00 لوطه لايه =
Breen A ۰ )5 رل
ا ل ل ا
pte 52 © 25 ار رز
در کشورهای غربی ودرحال توسعه شامل می شود
ا ا
در این
ا ا ا ۱
0 ل ere oy
0 eg
صفحه 125:
۲5 وسیتیدین دی فسهر sets Sa ۱۳0
0 ie oe ee Den ny re Ecce)
آمین فسفوتر انسفراز کاتالیز می شود.
= ie +ATP-->Phosphoethanolamine +ADP 0
ی e
* از طرفی 01۳ - اتانل آمین توسط آنزیم اتانل آمین کیناز
۱۳۰۲ ۰ sery
Sanne sea) 66
صفحه 126:
a م
*فسفاتیدیل سرین طی دو روش زیر در بدن ساخته می شود:
nek @ (CCSD ene S (| ۱
تعویض سرین با اتانل آمین فسفولبپیدها با مصرف *9/6) درپستانداران.
99 لم 7
صفحه 127:
0
۶ - دهنده متیل به سایر ترکیبات .
0
* _تبدیل به کولین.
[۱ Tone Soe a
مشارکت درجایگاه فعال آنزیمها دارد. -< ۰
Sanne sea) 6
صفحه 128:
00 رت 3
از تركيب اينوزيتول OL OG -دى آسيل كليسرول لا
آنزيم فسفاتيديل اينوزيتول ستتاز درشبكه اندويلاسمى الآ
Cae ا ا 1 ايت
a} 66
صفحه 129:
* 7 کاردبیپین(دی فسفاتدیل گلیسرول):
as ا ل ل ل لتك ia Sis i
Zi ویااز ری فسفاتيديل كليسرول و كليسرول 3- فسفاك
a می شود . اين ترکیب دارای پیوند کووالان در ee
ean EL PED een eee ا Te epee)
آنزيم سيتوكرم اكسيداز و انتقال فسفر لازم است.
0
er)
صفحه 130:
فا را
ال ا تاد رل اب لس سر(
Se ie creme pe ere ree appa)
ل ل ل ل ل ee ep lero
سنتز ورهاشدن اين فاكتور مى شود.
ا م ا ا 9
rae orl ا 0
هم 0
صفحه 131:
Ceramide - )5 سس
WLS a oa Sten tet kava ven PREC ego
تا اسفنكوميلين ها » سربروزيدها » كَاتكليوريك
وسولفاتیدهابوده وبعنوان پیامبر دوم (56600
ور 2-۳
(Apoptosis) +« ل ل
نقش داشته وبا برخی از عملکردهای آسیل گلیسرول نیز در تضاد
مى باشد.
۱۹ aoa
صفحه 132:
ار رت ار 5
داردکه درماده سفید سیستم عصبی مرکزی فراوان ۳
« *ييشساز اسفنكوزين ...22 ( منبع كربن 30
وكروه امين اسفنكوزين) واسيد يالمتيك است و توسط آنزیم
ا ا Ee
mer
Sean) 268
صفحه 133:
ول
4s-(Sphingomyelin ) cule Kieu) © |
eee ار ات .
است. اسفنكوميلين داراى سراميد + فسفوكولين |سَت 2
Te" ل ا 00
9و ی
صفحه 134:
© كليكو اسفتكو يبيد Ba
ا ار ا SSO Se )
یا گالاکتوز ) باسرامید تر کیب شده واز ترکییات لا ۲۱
peep eS ار PAIS
een ل و ا ”|
ase c+ (A,B,AB&O) isd Gls 05 S
e) ا ا Re Win tere
سيكلاز رافعال مى كند) کر
0 9
صفحه 135:
وه
إبروزيا iran ی تون
وتجزبه ل as
در ا ee رم را رز
ايجاد و اين ماده درطحال وكبد انباشته مى شود .
FSS) ا Ss ESTE EU IC)
و رو
2 ا ا
0
صفحه 136:
—
Sune Anes)
ی (PAPS) 5 S حك
Dae eee Nes) seeks
سفيد مغز را تشكيل مى دهد.
0 066
صفحه 137:
تا
رها ( ES زرط (
4 ۳۳ gee V5) Gaal
00
* در بیماری ۳۵۱۵۲۳۷5 بعلت فقدان نریم ۳1
Sa LCN nO ORR Sire NEB RE PKS
Sanne sea) 26
صفحه 138:
عدون كه و غلظت آنها در
سیستم عصبی مرکزی وبرخی پایانه های
Sanne sea) 96
صفحه 139:
3 مانند ۰601 62 ۰ 5۱1 و... ۰
<u) GM2 oe ep 5 et 8
از ايجاد واز علائم أن عواراضل سر
کبد وطحال ومرگ در اولین سالهای رد5
حاصل می شود.ودرصورت فقدان es. es 9 اين سره
در بافتها انباشته وانواع اسفنگو لبپیدوزها ایجاد می شوند.( جدول 6 )
9و لم 7
صفحه 140:
Ovrawtde - سوب Give Cane: - ut
O80 = Oxvetylorurswtoste ooo
@cl Oe = O-wwetyinalectorr 3
0
صفحه 141:
پیدا می کند . این بیماریها به چهاردسته تقسیم
ayes
Ie SE Se et) يي as
FG Yass a casz, ct (lO eed
REA em Re es ese eange| رح
٩ Cha nc) CRT CN ERO STE Red
a nae Nese SPS ore
miter ۳
تراى درّمان آن كودكان را زير قشار اكسيدن مناسب قرار فى “yb
به آنها سورفاكتانت طبيعى يا مصنوعى تجويز مى كنند.
0 co
صفحه 142:
9 —"
Eee ۷ ۳
100565
11001 eI
. 126111 61171511110 1/5655 >
| (ard POE ا
۱ نامز
۲ واسفنگولیپیدها از ماده سفید حذف شده وماده سفید به ماد
لكك د yee rede See cs
فسفوليييدها وكلستريل استر انباشته مى شود كه درحال
طبیعی این گونه نیست.
۳ "9
صفحه 143:
یس
VY : 0550 55 وا
(رححور از )۱
دوران كودكى است.
170011116 5۱0۱۴5 1256( کمبود سولفاتاز جند تائی - ٩
(deficiency
(CW eC) ee rrare FB ire Pee eee ren en RESO
واستروئید سولفاتاز » سربروزید سولفات ها » استرونید سولفات ها
وموكويلى ساكاريدها ( يروتئوكليكان ها) دربافتهاى عصبى انباشتة
امى شوند.
0320000 05
صفحه 144:
و۳(
* ۲- آنزیمهای مربوطه
لد لت
از نوع هیدرولاز هستند ویکی از سو..
-۳ مناسبترین 0 برای هر هیدرولاز برابر ۱۳/۵۵/۵ ۱
© 4- اكثر آنزيمهاى مربوطه يايدار وداراى ايزوانزيم هده
© 5- ساختمان اين آنزيم هاى هيدرولاز كليكويروتثينى ونه حَشاء
ليزوزومى ware
16- سوبستراهاى اين مسير فقط در يك قند . سولفات يا اسيدجرب بأهم
تفاوت دارند.
0 ۳
صفحه 145:
دراشخاص سالم قابل مقایسه وطبیعی است.
lane اس رت ی کب oe )555
هيد روليتيك و وس سس
يروتئين كليدى فعال كننله انزيم لازم است- ِ
are = eB Ip oe eee CERO be
ره ار
Sanne sea) 6
صفحه 146:
ار
EOE Le enya ny ره رت
آنزیمها را فراهم نموده است.
B.S ee Yen D Tob fied را
ur FPSB Te OS TPL SES
© * هيج درمان موءثرى براى اكثر اين بيماريها فعلا” وجود
ندارد.
Sanne sea) 6م
صفحه 147:
Sanne sea)
صفحه 148:
2 لا oral 5 ee)
3 Galactosidase
| اری ۳۵۱۵۲۷ در اثر کمبود آنزیم.
بیماری 5۵15 - ۲۵۷ در اثر کمبود انزیم
.Hexosaminidase A
۲ . ۲در اثر کمبود آنزیم۵۲۵[0256) err
Ji Satay — sachs variant Or Sand Hoff
Hexosaminidase A &B. a
بيمارى 00605100515 در اثر كمبود آنزيم
L- a -Fucosidase * .
Sanne sea) 06
صفحه 149:
O04 (5 wouhvetde):
Cerawide - O - @lusvee - دس اده اد | O-Geeiviusteviore
برس وص ام هاس ف revevsive disorder ckoravtertzed by ]
|
۱
: بیماریهای ذخیره چربی :
Sanne sea)
صفحه 150:
تا
Orrawide -O-@huevee
painter
Pobry's :سس ال
مام لد - 0 1 سوه امد اد - 0 - سس وهف !0 - 0 - سلاج موي10
a-qslactostdare
وا اک موی
] Proephute - Okvlior
اه ور اسر سوه وی
۰ One tap ein gen rae
۳
۹
صفحه 151:
Mental Liver Myelin
Disease _ retardation damage defects Specialized symptoms Fatal
Farber’s Damage tojoints, granulomas 6
Niemann-Pick x x x
Gaucher's x x Bone damage Frequently
Krabbe’s Globoid bodies in brain
Fabry’s Rash, kidney failure
Metachromatic 5
کی رفن x Paralysis, dementia
| Tay-Sachs x Blindness, seizures x
x ‘Same as Tay-Sachs;
۱ مط i
2 progresses more rapidly
Sy) Generalized
Bone damage
gangliosidosis
{ox 16-2 part2 Principles of Biochemistry ale
13006 Pearson Prentice all In
صفحه 152:
Sie حك جوئی 5 مصرفم 5 وتاءمین
a er) رد 1
ا
0
وه
صفحه 153:
5 20
رز ۱
اك ee اا Area ۱
هيدر وكسى بوتيرات است .
Le ore ل ل
ار | ae as
j مر
ean ir 7
ه.» 21 کل مواد ستنی درخون درحدود0/2 ۱۵۱/۲ ۲یا
3-0/5 ی را
وه
صفحه 154:
Se
za eae
tS و توام با تخریب نسوج از
Been ree Se en eee eC ae
رك IB sete eee ne DS Eg rey
vee Se eae Die Ceeosor CC eats كر
aon) ۳
Sanne sea) 9
صفحه 155:
een a) را
© مراحل تشكيل مواد ستنى بدين صورت است :
ل Se rede ere an eer res
واستواستیل کوا ساخته می شود.
Co Oo) ree race oe او را
SIC Tie eC nce ented ree ee
رای
Sanne sea)
وه
صفحه 156:
eel ie PC) را رز
Bs (el. pope =
© 0-مقدار كمى از استواستات نيز بطور خودبخودق
01D) 10= ا 7
با از دست دادن یک 002 د د کردم
* مراحل فوق الذکر در شکل شماره ۲-۲۱۵۲-۲۵ نمایش داده شده
sl
Sanne sea) (68
صفحه 157:
هیدروکسی بوتیرات دهیدروژ: به استواستات
رل لد بر
ا er Wee در(
سیکل کربس گردد
و 9 ee رای نار
قوی هستند ودرتمامی بافتها خاصیت للم ى(تاميوني) دارئد. 9
Uap ence cers RW RREO ne Tey KOES A) کر
ذخيره قليائي بدن وكاهش 011 خون ميشوند كه اين حالت را
گویند که باعث کما وگاها" مرگ( بویژه درافراد دیابتی)
می شود.
1۱ 9
صفحه 158:
ومقدار زیادی اسید چرب وارد میتوکندری شده i ae
نمايند ولى عليرغم مصرف آن براى (
UE Sorrel ا ا ل لت 1010ل
افزايش غلظت آنها درخون وادراربه بيش از
Aen. ا ات لكا باتك
ketonemia و۳۳ Ketonemia ياوأومغ]عا|
Dae BD C1 Cola UAB UES
وه 000
صفحه 159:
۷3
* افزایش غلظت مواد سننی در- خون در اثر- آفر اد
آنها توسط كبد است نه كاهش مصرف انها در ب
eT BIEN
3 جهت ارزیابی شدت کتوز اندازه گیری موا1 * ٩
خون برارزيابى آن درادرار ارجهيت دارد.
© * انسولين مهاركننده ستوزنز است ( مهاركردن لييوليز
وفعال كردن كليكوليز).
000 iniee)
وه
صفحه 160:
یج
8 مان CH POCUSOECr B سب وو موق وص م90
Geetvavei Co® 9
ADO CoB
مسا سق
Geveral
۳ ics
DOSEN SIE
Cte
جاور ترا وم
drial wotrix) CKetoyeursts — BWydroxy-B-wetkvlalutary! Oo®
(ID Co) ~
Sanne sea)
صفحه 161:
EEE ۰ .سه
on
I ۲ UDP Oo
AMO GO-O gs O-OL, OG B ا 3
1 تسش يت مدا
اه اهب بیج | ۵6اه - مان
140۵ 6۶ 0۵+
ae ae
OOO
oe ۲ =
SNe عون ا
Blydroxybutyrate, (etaitie)
Qetvur bodies ure twportcst sources
voPeuerqy, eepectally to starvation
SPIN ا eon
صفحه 162:
] عاك اوج وو سس و امور إن جابرو جب ی serial Oo®
همه حدم صفق
سمه
سداد
@eeivurety! Oo® —— ویو ارس
Qowbraee uate |
اه اوه وی
و
9 19۵
شکل ۳-۲۷ چگونگی سنتز مواد ستنی.
Sanne sea)
صفحه 163:
* @akauced ylucves uptake by tissues
* Oscoreused wobilizatiod oPiipids by
wipoopies
* Qevreued ylucvee uptake by tissues
۰ Qhoreused wobthautiod oPhipids by
امه
Sn Pe en ee CN Se)
Sanne sea)
صفحه 164:
+ Glucose at tekes up by fiver
+ Oevreused oxulvavetule ty powbiae ust:
sweety Oo®1n water TOR
+ Odipocvies release Potty uvids tate blood
* 0 ereaed productos oPketvor bodter to tiver
Sanne sea)
صفحه 165:
CLPOCHPOSL pK, = ao
Geetvarettc Botd
CUQWONOOSW pK, = RP
اده جامرات حايرو جب لماك 8 .
وراد طه اسم وذ اانصعة مده مامه واإصم م إسصو ات مور صر يه سوه و0 |
avidpsts (pL) —| ofRatty oP Ub Por Og,
901117
0
صفحه 166:
geese ae i تا
Pei eee Ce Or eee
000000
eee ee
Sens oYL - ale
* ج - سوکسینات eens
و
می باشد؟
صفحه 167:
*س ۲ الف - مالات
* ج - سوكسينات
Die Sere تر
A تس eye Pe cia لت از
aia ۱
Be nee -هیدروکسی بوتیرات ردوکتاز
Sanne sea) 9
صفحه 168:
صفحه 169:
صفحه 170:
. ام وسیئوزولی تمام سلولهای هسته 3
ا ال ا ا ال 0 0ك
ee ا
2 درمسير
- کلسترول دارای یک هسته چهار حلقه ای به نام
(OO e DS we rer ere) ا الل كا در در
* کربن 6و ۰ یک عامل هیدروکسیل در کرین ۰ (ریشهء ما
كربنهاى 000 و03 ويك ريشه © كربنى در روى كربق 92005
باشد
متیت- در
Sanne sea)
م
صفحه 171:
۳ بای کلسترول تام بخاطر اتصال ae
که در انتقال کلسترول مقر (VLDL, است(اط ايع امنا
درحدود (96©0 كلسترول تام را كلسترول أزاد(عع7] - «
ل ا زر
ا ا (Cholesterol Ester=EC) °
رت IO ee eee
حدود ۸۵/ کلسترول درکبد به اسیدهای صفراوی ۰ ۱۰ ا ا .
7 eee nan ne Se ene
S358
1۱ 0
صفحه 172:
۰ ا ای ضروری برای عشاهای
پستانداران است و غلظت آن درصفرا نیز زياد و
0 9/01 مى باشد. 5
oho TS imme گرم کلسترول لازم است که نیم ا
در بدن(۶۳00960۱5) (کبد)90 ۰ روده 7/۵6 ۲
يوست (90220 وساير بافتها ©90) ساخته مى شود ونيم ذيكر
از طريق غذاهاى با منبع حيوانى (200610105<]) ( زرده
SES ere apres ل ی
Sanne sea)
صفحه 173:
ل رد
aE a je)
a
رد
بیمار
سوء جذب ری it مبود ار
باعث ک sieges esate رن
© - .انا | واسطه جذب كلسترول وكلستريل استر به دا.
ور(
tees ا 0 ۱
خطر آترولسکلروز عروقکرونر مرتبط میباشد.
* - کلسترول نقش مهمی در تشکیل سنگهای صفراوی ایجاد
آترواسکلروزیس شریانهای حیاتی بدن وبیماریهای عروق مغزی
وكرونرى ومحيطى دارد.
0320000 5
صفحه 174:
Gime 3610( ۹ 7 استیل
0
| از 6 - اکسیداسیون اسیدهای چرب ۰
اكسيداسيون اسيدهاى آمينه كتوزنيك و واكنش بيرووات
دهيدرو(ناز ومواد قندى(مواد سه كانه) فراهم مى شود.
تس ۱۹
صفحه 175:
َ se آنزيم 11/16-608]! ريدوكتاز يك آنزيم * ٠
ناظم ومحدود كننده سرعت سنتز كلسترول رت را
وداروهاى كاهنده كلسترول مانند داروهاى كروه استاتين ان
را مهار می کنند.
000
م
صفحه 176:
۱ ePckvlestercl bivevatheoie
Mystere 0
میات همم المصص ابن عست و همه
7 020 اوه
“ADE Oo®
سک
تمه
همهم میب همم
ROeveleate oot BYlydroxy-B-wetkyl-
1 1 Gy vostrel step ubutard Oo ® (WDB Ov®)
0
۹
صفحه 177:
( و ۰
۱ در ۱ eee ec)
00
» ©- دكربوكسيلاسيون © فسفو ©- ييروفسفو موالونات توسط
آنزيم فسفوموالونات دكربوكسيلاز وتشكيل
25
ce a ل ا ل ا لك
he retn inroyrr) 27111 5
1۱ Coins
صفحه 178:
Say Tee er ee Rm See ED LS
هورمونهای کیاهی مانند OD SDM (NO) 9) 01-10 6D)
AS sj Cs ¢ gl) Obsvic Prid (C15H2004) ©
2 31% Gibberellic Acid ((C19H2206 «#) 5
رشد گیاهان ومالت ساخته می شوند.
9 لم 7
صفحه 179:
Orvalvasie,
O@yrpkvspke-
اه وروی
en
Pe
مایا همین
Devetkvlallyl on
عام عامج عام سرع
یروج او
ها
a
موالوات.
Sanne sea)
صفحه 180:
ااا
پیروفسنات :
Sb ne bs ل ا ال كت
Pee eee aE یر( ۱۱ رز
tec) ال ا ا ۱
(56 1 )ساخته مى شود .
* * از فارنسیل پیروفسفات الکل دولیکول ۰۰ ۳۷۱6۳۶6
Cholesterol s Ubiquinone , Plastiquinone
ساخته می شود.
مم 000
صفحه 181:
Award te ttl
Ovadeurctios eet 3
لسلسم لشم
erat
(BRP) یمس
Sanne sea)
صفحه 182:
Qevikel: « wouvterpeur
mai ene
Lyeepear! 9 trtraterprar
- پروسه تشکیل 0 oe eb ee a Col bo yet
مواد ایزو پرنوئید از کلسترول.
Sanne sea)
صفحه 183:
Peete IV ©
لسکوال
© الل 0ك اد Ste
SISSIES op ego eer Be enters
00 كربنى بنام اسكوالن ساخته مى شود.
0 اللا ا ل
arp ear cver Rant £5)
۲۰۲۱۱۹ ره oo
صفحه 184:
0 و( ار در
زر 3
© )- برداشت يك كروه متيل از كربن *06.
oi ف ا كا
« 2- انتقال باند دوكانه از كربن © به كربن © .
ور ۰
توسط آنزيم 6284© - ردوكتاز.
0 9
صفحه 185:
* *ماده 1۲03131101 با مهار
جلوگیری می کند.
* غلظت بالاى كلسترول خون ومصرف انواع استاتينها
ع 55 ناناا ,351211۳۱ 06۱۱۷ اناه ]كه ۱ a
Lovastatin, Mevastatin, Pravastatin &
او روک ار ار
ا کر
2.۳۸ زر
Sanne sea) 66
صفحه 186:
اماس ميان
اس
0 ماه
] treweron Pere te blood)
SC Rue
صفحه 187:
——
3۳
و2۱ ارو احواون ۴و و4۲۱۱
=|
TV Rs مراحل بيوسنتز كلسترول.
صفحه 188:
نفش بز ولو يكى FP)
هورمونهاى آندروزن , استروزن ٠ يروو شر
0
ویتامین (. حفظ سیالیت غشاءسلولی .
CD Cd 7
تنظیم نسخه برداری . تولید اسیدهای صفراوی
و...) ازبدن دفع می شود.
000 oo
صفحه 189:
ره
Se deer مدفوع
ا ل ا ار
بازجذب شده ودرکبد از طریق صفرا دفع می ۶۶۲ ۰ 2
روده ای ) این عمل روزانه ۶-۱۰ بار تکرار می شود " ۲
0
؟ 0 3 دراثر باکتریهای روده بزرگ به
كوي ۱ ees Fea ONE ره
صفحه 190:
تا
ona p- 50 Dw, وويتامين
٩ 0 اپیمریزه شدن گروه 0- ۵ - هیدروکسی .
© 3- احياى باند دوكانه كربن © .
© *4- اضافه شدن يك عامل هيدر وكسيل به كربن 08 .
و
۶ 0 - تشکیل اسیدهای صفراوی اولیه (۵1۱6 3۲1۳۵۲۷
ا .(Acids=
Sanne sea) ۳
صفحه 191:
.لا
eae
3 ۱۳ رل رد فد داز
CERT کر eR eye] t eB Sein Edda
Ser ers etre NOB ery Cuneo mG
در شکل ۲-۳۷ به نمایش درآمده است. dale cyl ©
1۱ 00
صفحه 192:
Taushorwutivws oP
Ckolesterv!: Ole Galts
5 cise
==
==
er om na ار رت تازز:)
9
صفحه 193:
شکل ۳-۲۸: چگونگی تشکیل هورمونهای استروئیدی از کلستزول.
Sanne sea) ~ 498,
صفحه 194:
كلسترول يكى از تركيبات ضرورى جيهت زنده
رد ال
ee or Sere ees lene ree ۲
ا رد
غلظت ومتابولیسم کلسترول سرم از شرایط اساسی حفظ سلامتی به هر ۶. ۱
»ء عامل اصلى كنترل سنتز كلسترول أست كة لد
reer ۱
ا Se
pee eB Ryo Ore envone wera ene te} 7
کلسترول مهار یا تسریع می گردد.
» افزایش غلظت کلسترول سلولی رونویسی ژن کد کننده گیرنده 01 ] ممم يي
۳
Sanne sea) eg
صفحه 195:
۱
ا Oro eB ep ee TO et ES EDs i
1) cS eat pees Se came ا ل NOU soe Cs tee are
Gaze eye ie « (LDL& Ac-LDL
Scavenger Receptor 5| « CD36,SR.As) ) <>
هاهستندودرسطح غشاء ماکروفاژها قرار دارند.
eet Sab eos
000 66
صفحه 196:
ee goals x cae ir ake
3) ا marae renee ا
2 کلسترولاستر وا dy opie
مجندا" به سطح ساولىباز مىكردند.
الس Cfo) SG ie tee COP Cee nOE yo SET SY Ea
EV AGN Malet ery Sp ib ye Cae ePer ht ey)
فعالیت ۲/-]. با نوعی ما۲ که دارای ۸-۱ ۸۸۵ است -
۳
صفحه 197:
6 ae
0۲ ۲۱13( - با کلسترول کم ( تازه ساز
.] 6/87 لمع درائر تحريك انزيم -0
© 2- استرى شدن كلسترول توسط أنزيم 750/8 9000077
ا OE SS RO ا رت
صفراوى در كبد.
تج 0
صفحه 198:
5 تلآ
ص وی 52506
ب- 8 0 اع ومع ناه وى CE ,| ۳
ل
RCC peor ne
پروتئین سیتوپلاسمی (۱)۵۷6۵۵۱۱1 ۹۷ ۰۰
Lee كار 0 DPC cs
سلول و حفظ هموستاز کلسترول می شود.
م جذب کلسترول توسط گیرنده ها
ا ماك ا ررم
9 2 بح بروسين
Bens eae, eS cae Boe كنات
صفحه 199:
SO clathrin qe Dynamin <_ Cavectin. — Cholesterol'sphingolini-rich membrane
صفحه 200:
0 nee
ودرسنین مختلف به شرح زير است:
۱90/۵۱ 220-44 ۰ : ۰-درسن (50 -4سالگی
701 280 -130 ۰ درسن 20-00 سالگی: -۶
5750/01 280-160 درسن 00)©-0© سالكى: -
یی ار رل سر مرت ند ند eae
: آنهارا در سه گروه می توان تقسیم بندی نمود
Sanne sea) ۵00
صفحه 201:
بکرین تردن س ها چرب اشباع ( چربی های کره
» دنبه ونخل)غذا با اسيدهاى جرب غير سباع داراى يك
oh 59) (MUFA Or PUFA) 438 53 0
سویا وزیتون).
© * وجود اسيدهاى جرب غير اشباع دررزيم ار زر
سرم می شود( احتمالا" باعث افزآیش 1 00
eS Sean oats هر درز
0
و رت
تولید ۷۱۵1 توسط کید) .
Sanne sea) 900
صفحه 202:
ال 0
و
ا D eae ار
2p fils SOO TE Se Ser SES ee Be
سبک» سن و جنس( مذگر).
HDL cu © درخانمها قبل از یاءسگی ودراسکیموها در مقایسه با
مردان بالاتر است ولذا كمتر درمعرض عوارض قلبى هستند ولى بسن آز
یائسگی معادل مردان می شود
0
0 ere)
صفحه 203:
men >45 years of age; women >55 years of age —
Peer itgne ngs <o.0)
Perea]
hypertension >140/90 mm Hg
low HDL cholesterol
obesity >30% overweight
Ene ree i
inactivity/ lack of exercise
Sanne sea)
صفحه 204:
لییوپروتئین ها که منجر به کم يا زیاد شدن لد
سرم می شود.
© شيوع آن در بين جوامع كم بوده ار
0 ۵0
صفحه 205:
rea pees ۳و(
=(di slipoprote 1
زیر
۰ اين اختلالات منجر به افزایش لیپوپروتتین ها درخون
en Rr PP ا OP ee Bee رت رز
er eeeme rn (1 La LO) ees ieee ele Sere
* می شوند:
000 ere)
صفحه 206:
كه در نتيجه نقص در فعاليت oe
© (كمبودء توليد غير طبيعى » فقدان ||-© ۵00 ویا
0
» -غلظت 1۸ خون ((160۳90/01-0)شدیدا افر ایس وله
ee IO Ee Nee Eee re ee) زر(
می شود.رنگ پلاسما شیری وکدر است.
مب ری زرح عازن ال جين يد نكت 5 روز باست کاس
شیلومیکرونها وتری گلیسریدها به کمتر از 4 9/1 می شود.
۶ - زیرا روند پاک سازی شیلومیکرونها و۷۱01 بسیار آهسته است.
Sanne sea) ewe
صفحه 207:
eee
3
۲ زیادی لیپوپروتئینهای خون فامیلی نوع -۲
: (Hypercholesterolemia )
Bigs otalics [I-A 5 II-b US 9 4s clay cy!
3 را ee Se ae Se one 1۳3
عارض ميك ردد. در Apo-B- ناحیه لیگاندی100 ۳
زره رت Wb) eres perp ec erie ery ete
oul flank lo OC ji ads yilSs LDL
وکلسترولخوننیز زیاد میشود.
. منحنی الکتروفورز در ناحیه ۵ افزایش می یابد
صفحه 208:
Hees اولية یو بر وتینهای
en asus)
و تسولی Skye ee Se eee
PETES ey ay yy aa ye Ree
۱۱۵ (| مصرفؤياد مواد قندىح لفزليشتوليد (
Eee ee ee Lee oreo Bera
افزايش ومنحنى يره بتا نيز افزايش مى يابد مقدار_ال]-]/ا طبيعى
یا کمی زیاد می شودومقدار ۲4001 نیز مختصر ۰ ۴5
» سرمح شفاف است .
0 2
صفحه 209:
os 7 ppl
00
۳- زیادی لیپوپروتئینهای خون نوع "يا نوار پهن دا
erlipoproteinemia Type Ill Or) °
etalipoproteinemia= Broad band B
DS Os eee Ca \ los seve ا
2 نيست ايجاد مى شود.
5a JSG AA Apo-E © ل و ع الا ال
olor mapa) \- م
SOLU WIMP) EaeTnalat-lalt) Ree ne Tenis
وروند ياك سازى أنهاو |(]| توسط كبد متوقف مى شود: als
۱ on eee ED re ee mes
وتشكيل نوار يهنى را مى دهد.
وه 0
صفحه 210:
1 ee 58 اوليه
en asus)
4 3 j
Cea pre-B
Coe se Sis os این بیماری غالبا" با عدم _ *
! وبهمين جهت به هيبر ليبوبروتئينمى كلوسيدى نيز معروفة
ء سطحخونى |(آا/ا بيش از حد طبيعى وسطح كلستروا
z با آن افزایش می یابد.میزان | ]نی زکاهش نشان می دهد.
0 ا ل ا ل ا BBE EDA eer
سطح ادا | و.|(]1] كمتر از مقدار طبيعى است.
0
0
صفحه 211:
ات اوليه لوب وتینهای كاذ
Sainte) 1 (
۰ 6۵ زیادی لیپوپروتئینهای خون 7
(Mixed Lipemia) ° :
ا ل کب
همراه || و انالا ردان مقدار TAG sVLDL
۷۱1و 0۷ است.ومنحنی الکتروفورزبا افزایش
.توام است. سرم كدر وشيرى رنك است (يره بتا)
00 90
صفحه 212:
۱ 68
صفحه 213:
00 ا فا ain Woo
صفحه 214:
]3 کاهش 500 خون وع
ES Kornzweig syndrome)
در اثر نقص در يروتئين ناقل 18.03 بنام
(Microsomal Triglyceride Transport Protein=MTP)
ل عدر ا Se لك
ار 0۱۱ 0
دراين بيمارى سطح |(] الا؛ als 558 LDL sChy « TAG
و مقدار ۲46 درروده وکبد افزايش ومتعاقب آن جذب ویتامیتهای
مخلول در جربى نيز مختل مى شود.
0 ur
صفحه 215:
"- كاهش لييويروتئينهاى خون فاميلى نوع
Hypobetalipoproteinemia) °
2 الي
5 دراين بيمارى غلظت | (] ] به (50000-360
طبیعی کاهش می یابد . ولی روندتولید 01۱۷ تداوم
وافراد مبتلا ء ظاهری سالم وعمر طولانی دازند.
۱۹ 96
صفحه 216:
امل لبيويز Avec 1
(Tangier* or Fish eye Disease) +
دراثر وجود نقص در يروتئين 1 86ل/ويا [|-.4- 00م ؛ توليك
كاهش وتقريبا" به صفر مى رسد. ولى اختلالى ۱
وجود ندارد.
ED SRC ED ODE Te ree) ا ل ek DES Es)
5507 »ممکن است هر یک
آپوپروتنینها و آنزیمهای مسیر متابولیسم لییوپروتنینها نیز دچار تغییر انی شوند -
که منجر ب ECS Sts boy tes ened
( لیپاز کبدی ۰ ۰۱0۸۸۲ کلسترول استر هیدرولاز وافزایش لییوپروتنین 3):
0 جزیره ای در ویرجینیای آمریکا
Sanne sea)
صفحه 217:
رن زیر می رن 55 كاهش mer satel
Kea 0 7
© ا | 6ت
7- قطع جرخه كبدى - رودة اأى اسيدهاى صفرار 2
لم چر :
eae,
-Colestipol ,Cholestyramine 5 ts :..5, 5) sl!) ©
.) نئومایسین . کولوکسین یا برداشت ایلئوم ٩
1۱ 9
صفحه 218:
ean , Pravastatin 1 ور
۰ ۳5۵۷۵5۹۱۵۲6, 5۱۳۱۷۵5۵110)
۱
Sanne sea) 96
صفحه 219:
۱ 909
صفحه 220:
FLUVASTATIN
صفحه 221:
جربيهاى له ار )در زر رل ره
در كبد وبافت جربى(داخلي) به علت نامحلول بو
قابل انتقال درمحيط أبكى ( يلاسما) به بافذها وأ
مختلف بدن نيستند براى حل اين مشكل ليبِيد هاى حير
iS ge 1 Cyn
Js tS (PLS) آزاد(2)0) به يروتئين هاى اختصاصى
(آيويروتئينها) متصل وتشكيل لييويروتئينهارا مى ذهنة.
تفر
7 لم eet
صفحه 222:
و ل ل ور
mmol/L> 35 mg/dl ° 1.1 >
mmol /L < 200 mg/dl * 1.9 < 3 :که >[ =
LDL-C 3 < 3,4 mmol /L < 130 mg/dl °
1۱ eo)
صفحه 223:
وا شذه أرغذا( 6110105
وساخته شده درکبد به بافتهای دیکر برای اکسب
ا ٩
Baris ere ل Co Ee
درجانداران همه چیز خوار (0۲۲۱]۱۱۷0۲0۱15) مانند انسال =
UeC IEP CEC Cer Sy) ا 7
oral oS es lrg gato ار ]
ومیتوکندریها بمنظور استحکام وتغییر نفوذ پذیری آنها..
وه 1۱
صفحه 224:
ce هارا كه
رل آن براى جداسازى آنها a) ee
Bis
CEES wor pe tie eee ieee
: وياتوفيزيولوزيكى دارند عبارتند از
0 9
صفحه 225:
BS) ee) ee ee ee Ee ie Rete)
وكمى كلسترول تام) غذائى در روده ساخته مى شود
9
* كه از تركيب 9-6 90 بروتئين وم7©-9099جربى روده اى
وکبدی(تری گلیسرید » کلسترول تام و
و
وه 1۱
صفحه 226:
از ترکیب ۱۰-۲۱ پروتلین و ۸۷۹-۹۰ جربی واز :
ل 0 =
از ترکیب ۲۱-۵۷ / پروتئین و ۸4۲-۷۹ چربی (کلسترول ۰
فسفولیپید وتری گلیسرید) حاصل می شود.
Sanne sea) oe)
صفحه 227:
و اطلا 6 اه حوی بیشترین متا اول ست
۶ ۲2 در روند متابولیسم VLDL,Chy
ee rere Pc Bee لصون
وا« | بیشتر درانتقال کلسترول به بافتها اهمیت دارد.
«وه 1۱
صفحه 228:
ie ور ار از
بندی نمود که نسبت مستقیم با بار الکتریکی در
۱ دح درن نكر كريفت
DESEO See eer 0
Sanne sea)
وه
صفحه 229:
* 1-۱ گاما گلوپولین ) یا شیلومب
وت در
و
٠. لكك ار یی a
يروتئين ۳ وپروتئین le سرم را ne و
0
كت
صفحه 230:
&@Pbs) (Amphipathic ) 59 435 53 cls 25 5)
eee cae ee Coren a EES Se Currey
= (Se) OES Nes Oe eee TE ne enor
DE ee te Pee ere See eR ES Te Te ES a
دارد.
Sanne sea) ۵90
صفحه 231:
Peripheral apoprotein
(eg, apo-C)
Free
cholesterot Phospholipid
+. Sholesteryr
<[ ester
\. Triacylatycerol
3 Core of mainly
Integral nonpolar lipids
apoprotein
(eg, apo-B)
amphipathic lipids.
Generalized structure of a plasma lipopro-
tein. The similarities with the structure of the plasma mem-
brane are to be neted. A small amount of cholesteryl ester
and triacyiglyceral are to be found in the surface layer and a
little free cholesterol in the core
صفحه 232:
۶ آپو ۵ آپوپروتنین اصلی ]12| و آپو ها »اپویر وت
“VLDL اناا و لإاثان) مى sh
* ا 0
شود.
9 ره اک
G40) 5s ew يت
* 80019 نيز در HDL يافتشدم لست
صفحه 233:
تلآ
* - کوفاکتور برخی آنزیمها ( 0-11 ۸00 که
وا- ۸ ۸۵00 کوفاکتور) هستند:
etmers gern bet رو
© - يروتئين ناقل هستند.
ا ا ا 1
مربوطه دریافتها .
۱ ره » E /LDL; ApoB-100 )
1۱ eel)
صفحه 234:
با ات ند
افز اش چربی های خون
by (Hyper Lipoproteinemia) ° سر =
خون Lipoproteinemia) ا للك
بیماریهای مربوطه می گردد.
كت انالك
صفحه 235:
5 0 ف ie
Soe Oke aie eee De eres lat tO oe
Sanne sea)
er)
صفحه 236:
* " امروزه 6( مرک ومیر اه
ل كا
© * درديابت مليتوس بعلت فقدان انسولين كدان مصرف
توسط » مقدار بيشترى اسيدجرب از 9
ی شود (Eb) Rte 0 ae
كاهش وميزان 18/6 خون افزايش مى يابد.
eg ا ل ا ا ا ل
کلیدی ویا درگیرنده 21271700
است باعث عوارض فوق الذکر شود.
Sanne sea)
oe)
صفحه 237:
therosclerosis)
ار( ره ر رل در
چاقی (/0065[110) ناشی از افزايش وتراکم غیر ع
در بافتها وکاهش عمل حرارت زانی توسط بافت چربی
Myocardial Infarction =Ml) 8 4% < UI
ا و را ۰
شريانها وفساد عروقى ( 21176101773150515) از مهمترين
OBIE ا ا
وه 0
صفحه 238:
يالتروزنو |(]!] راكه جمع كنندم
بافتها ولنتقللانبه ار ار
لتروزن
—(Anti Risk factor Or Anti Atherogen)
كريد 5
كن 0
صفحه 239:
‘Microscopic cross-sections of coronary artery narrowed by
accumulated lipid and fibrous material
aoe
صفحه 240:
Relationship Between Plasma Cholesterol
Levels and Death
5
8
8
:
3
صفحه 241:
HO,
سر 0
110
\ oH
Mevalonate
Compactin
Simvastatin (Zocov)
Pravastatin (Pravacol)
Lovastatin (Mevacor)
صفحه 242:
این آنزیم دریافتهای خارج es رح رد
هر ره ۰
eer aren pet Siren BB) By ار GE)
فعال شدن نيازمند |0601م8 است كه از |(]1]| تاءمين فى
my
1۱ 909
صفحه 243:
a G استریفیه درافر آبگریز شدن به مرکز ]| جذب و
(gD) Ec) oye ress Sens)
3 = آنزیم توسط آپوپرو تئینهای (],16) ,۸۵۱ فعال وبوسیله [۸۱30/۵۱
شود.
- ليبويروتئينهاى مختلف توسط سلولهاى روده وكيد توليد وتوسط ]18 رورت
© تجزيه مى شوند.
» ©-آنزيم آسيل كوآ كلسترول آسيل ترانسفراز (2©/:7) :
eet Ske ms ل ا ل ا 6
كلسترول آزاد شده از |10 | در داخل سلولها وذخيره شدن آن مى شود.
00 oro
صفحه 244:
پس از صرف غذا» جربیهای آن توعل سرام sy
0 ايويروتئينهاى ساخته شده در ريبوزومهاى شبكة أنذوا
هن مرن 0 ترکیب وسپس وارد دستگاه BS
6 یله ودرنهایت به شیلومیکرون تبدیل ووارد خرل هو اموي
را ناقل جربى غذائى بوده ودرشرايظ كرستكى هم 7و3
مى شوند.
* نیمه عمر کوتاهی داشته((00- دقیقه) وفقط پس از صرت ع13
در خون وجود دارند ودرحالت ناشتا وجود ندارند.
Sanne sea) 200
صفحه 245:
شکل ۳-۰ : متابولیسم شیلومیکرونها.
0
صفحه 246:
2 4 : شیلومیکرون
2۱ oh eee SE eed
لیزوزومهایک بدوبه لسید لمینه تجزیه میشود (۳۵۲۵۲ 118
pe SS nese Be ie Ope erento ene Sa
ا ts
© * ليياز ديكرى از كبد آزاد مى شود كه قادر به هيذروليز شيلوميكرونها نيص
0 ry
صفحه 247:
۹ ( rontoa Za)
سایر بافتهاست مکانیسم تولید ان اه ران را تراب قيار
آپوپروتنین ۸۸00-8-0 توسط ریبوزومهای ماو ان بارا ۶
1 ca
وبخون رب wae در كبد تركيب وسيس وارد دستكاه كَلزِى شده *
شود.
TAG + 19%=PLS=%SO بر
و0690 سكاسترول و 96000 6-100 00ل )مى بأشد.
مقدار آن ©900 كل جربيهاى خون ونيمه عمر آن ؟ است وبراى هيدر وليرٌ
توسط |۱۳ ۰ آپوپروتنینهای ۸۵00۸ و) وم ار
Sanne sea) 90۶
صفحه 248:
إوتئينهاى 00 ie 5 Cs ی دریافت می کنند
. ويس از تجزيه ||--) 00 مجددا” به _|(]1] منتقل ولى لزن"
مانده وغخ0130مععاطالا يا اما وغخصقم ممعم - بزدك زا
دهند.
ار
وتجزیه میشود.
و ار زر
ل tence ا ل ل ۶
Pe NED Te TOLD Ore ا ay WeeE
GaSe 4 be yo yuo 5556 IDL» VLDL.LDL » ApoB-100
محفوظ مىمائد.
0 ۵00
صفحه 249:
شکل ۳-۶۷: متابولیسم رلران)
Te}
صفحه 250:
انتفال کلسترول به بافتهای مختلف بدن است که از آن در غشای سلولی ۰
OT ا oe ان سترارى اضر
ود
۶ 00096 ا غیر کبدی و ۵00" توسط کبد برداشت می شود .
* 0] بوسیله گیرنده هواختصاصی۸008-100 لخذ و مجموعه 101 <
يرنده توسط حفرادتهوشيده از كلاثرينب دلخلسيتوزولء لندوسيتوز موشود
ore] ا ال ا ل ل
COTS م 0
ممه 0
صفحه 251:
محتویات آندوزوم در مجاورت آنزیمهای 5
26 چربی(10< ۲۸6 99۵۰ 2
۱ Js ful 4 "Ls 5 ADOB-100(24%) 5
een eete We eaten ela Vole) sea 0) 0) eB)
» 26 يادر ساختمانغشاء سلولها مشارككتممكند.
Se OE OES new) URE > rie.
SLEDE S555 gles ea LDL palais) ole oi Sf fis ye Geb y- ©
۱۳۳ ۳۳۲۳۳۲۲۶ سلول وانتقال کلسترول بافتها به خون وبافتهای محنطی
رل کرو meen reese)
* وسایر محصولات هم سرنوشت نهائی خود را طی می کنند.
Sanne sea) 0
صفحه 252:
سوه
5 0 دم يننا 2
her teswe (VOL receptors).
Pe oe ened
يي ا
شكل 48-: نمايش آنيماشن جابجائى آبويروتئينها وفعال شدن
با 0000
صفحه 253:
HDL 2 ا لكر
IN le) ee ead
* بوده وفاقد ۸۸00۴ و ۸000 رییوزومی می باشد ولذا در هنگام ay 4
2 00
ی
۳0
» -يكى از وظليف اصلى !(]1] داشتن وحمل ApoE 5 6/06 زر
متابوليسم اما الاو لإان) و 0م28 براى فعال نمودن و(
لت 00
صفحه 254:
۰ مایت رتم در کول
eee ره سر رن الست رداراى ١
ers aie) ا 6 ۱۳
Apo C ,AI&Es
ee Noe و(
لک
۸۵06-۳۲016] به ی کن اقلغشائی ف عالیناه ۸۵۱- ۸00 ۰
درسطح سلولهایغنیاز ک لسترولودرحا له از سازءمتصلمیشود.
صفحه 255:
۰ ۲۱۵ بصورتاندوسیتوز وارد سئولغنیاز
ومجددا" غنىاز را
كاسترولآزاد سطح 01 » لنزيم 6/7 | به ۱ ۰
ا ۱۱۱ :
* مركز آبكريز 1(]لإقرار داده و .|(]!اديسكى به ۳11
dias (HDL3) 65S 208
HDL3 ws) LCAT Sie اثر كند آنرا به1](]2] مبدل مى
| TI Se nets
ووه 000
صفحه 256:
صفحه 257:
بر مقدار ](]
وهردوبيمارى دراثر جهش روى رن يروتئين 801 ايجاد مى
ales ieee eo ener ae 0
VLDL s LDLa:5 dls cas (CETP
ن خونٌ باعث افزايش غلظت |(]] مى كردد:
Bais HDL 5 355 EC utle aja a as * ©
Reverse-Cholesterol-) Js iu (1s. val 0
See eee eee و ۳
۰ اند كه 81 ل کر
اين كيرنده ها به |(]!] متصل ولى باعث أندوسيتوز أن نمى شوند بلك
ال انتخابى )ع از 1]0(12] به سلول مى شوند وباين ترتيب كلسترول
0 epgeee tape
eet Ol pm Yard eee aE ESD See E CSS eT oe)
Sanne sea) جوم
صفحه 258:
با«
شود.
* ۲۱۱2 به روشدیگینیز میتولند 6»] رابه دلخل و1
نماید(آنزيم لییاز کبدیل|۲۷) باعنهدرولیز 0۱5 ۶1۵6۵۶ 1912
ا EN lor USN Bey
SSS ee) ka gD) Od od Re OR es EY)
شکلخروج
0000 ال و ل ا ا ل ا ل Ol
اشود.
ا ا ا
دهنده كارآائى آن درياكسازى
۰ کلسترول مازاد از بافتهاست.
Sanne sea) ee)
صفحه 259:
3 i هورمونهای آندروژن Bip
Bere nett Best Sy ee id
3 Rare ا ا ا
1 ا ا ل ل ١
برابر مردها دارند.
eee ree or ee eek te eer eB it OH (n|D] ap ats
غذائى يافت مى شود كه غنى از كلسترول وفقط داراى ]- 3/0 مى باشد
۰ ۲۱1 چوناز طریقگیرندم ا ال 0 et Sis
شودء كيرندهم | ] راكيرندم
Apo-E,B-100 © 4 مینامند.
Sanne sea) ese
صفحه 260:
و ار بر
© )- براساس ۱۱ را روز در
وابگریز) وپروتئین ها ( آبدوست وسنگین) تشکیل
براین اساس هرچه درصد پروتنین آنها بیشتر بان3
وبالعكس . ا ل از سرعت سناور أسَدن ]د د
ا ۱
رسوبى(01]311017أع6]) استفاده نموده اند وبه ششس
© دسته تقسيم مى شوند:
000 iniee) ۵90
صفحه 261:
واز هه همه لييويروتئينها سبكترند.
© ب- لييويروتئينهاى خيلى Very Low Density)
ايت ا کر
ee 0 ا
* ج- لیپوپرو تئینهای سبک(۲۱ ۱۱۵0۵۳۵6۱۱5۱ ۱6۱۱5۱۲۷ ۲۵۷۷
دار ای()7۵)6-0 پروتئین بوده وسبک هستند ودارای انواع مختلفی می
.IDL,LDL1,LDL2&LDL)s4
(High Density Lipoproteins=HDL)oSius clei s sul --2 ©
۱ ا
. (HDL1,HDL2,HDL3)ai8
1۱ 900
صفحه 262:
ل ل
است., =
© و - لييويروتئين ((3) 2ا) وزن مخصوص آن ل
0 بوده به راحتى قابل جداسازى نيست وعلامت
٩ بیماری خاصی نیست.
Sanne sea)
صفحه 263:
-
-5 ودرناحياه Gaps اللكتريكىفاقد
ae (coe Rese seer
:7
taal | ۳ سار
را رون کر SiG 0 :
Ste SD Eanes 7
soled s(n] DD oe je ike Cale En
لك eee Errol
Sanne sea)
صفحه 264:
aes ۱ er ite برخی از
ذكر شده است.
عم 0
صفحه 265:
اوه
99۰ af VLDL-IDL-
دم
848 ae ۲ Chy
وه ۱
صفحه 266:
اك
يي
00 eel
HDL2&HDL3.
HDL2&HDL3
SS 3 ۶ 3
rea) aan 5 تاشناخته ۳
1۱ e908
صفحه 267:
ار( es) RUSS
رس سر(
Fibrosis, Cirrhosis, Steatosis &) ©
228 414 ol (Steatohepatitis
000 Com
صفحه 268:
arc} 6 ی ape eget
es اد رت
دراين حالت سرعت توليد لييويروتئينهاى يلاسما جوابكووا
اسيدهاى جرب آزاد نبوده درنتيجه كبد مقدار
STOO ED eo ل ا ال از
دراثر گرسنگیهای طولانی یا رژیمهای
» غذائى ير جرب غلظت 1803 كبد نيز افزايش مى يابد ولى بعلت
كمبود انسولين يا كاهش سنتر يروتئينها » ae
۶ انا إلا توسط كبد مختلمىشود. ( ديابتقندوكنتر[نشدم »
حاملگیدوقلو در گوسفند و کتوز درگاولز).
لت 000
صفحه 269:
ممكناستبة صور a
ا ا ل 0
Puromycin) .
ae و ۰
* 0 وجود نقص در واکنشهای سنتز فسفولیپیدهای مورد نیاز
۱
© <4- وجود موانعى در تركيب |(1]ا/ا وساير لييويروتئينها با ريشه
های گلوسیدی ( مانند اسید 0۲01 دردستگاه گلژی)
Sanne sea) eo)
صفحه 270:
و کل ار را
مانند اسيد اوروتيك) .
CS eel ee ee ED Ee eae
. ويتامينها ( (8,86 86 وكولين
=C6H13NO2S= CH3-CH2-S—CH2-CH(NH2)COOH 4
صفحه 271:
5 تلآ
OEE I) oe
© 111 - اللكليسم وكبد جرب
* اعتیاد به الکل باعث اختلال در جر + ۰۰ ۳۳
وتراکم چربی ها درکبد وافزایش چربیها در خون و
و
Seale
© اكسيداسيون اتانل در سيتوزول سلولهاى كبدى توسط انريم الكل
دهيدروزيناز باعث توليد زياد 141011( مى شود
0 م FOES |-\b) “RECS
Ee ee Sats ore ا ا ES Tes)
1۱ ort
صفحه 272:
تولید مقدار زیاد ۱۱۸2/۷ باعت افزایش نسبت ۰
خوردن تعادل ۱۵۱۵16 ۰ ۵۱02661۵16 ”7
EAB)
ret | Fe] eee ern ee اس تابر
جرخه كربس وكاهش
10016 وانباشته شدن آن در کید می گردد.
» مصرف الكل باعث افزايش لييوزنز وسنتز كلسترول از منشاء
استیل 0۸) نیز مى شود .
هجو 0320000
صفحه 273:
أسيد اوربك اور متیر
دهیدر وژیناز » در افراد
الکلی مزمن مقداری از الکل از راه سیتوکرم 2-450 میکر و۶
Ve ee OP 0
5b Pe Oeee pee ee Pere peCOmpe epee tbr en ty
CH3-CH20H + O02 +NADPH2 =) CH3-CHO
+2H20 + NADP
EE eer et Se Ree ea 1?) BED OS NOE es
آلدئيد دهيدروزيناز در ميتوكندرى
- اکسیده وبه استات تبدیل می گردد
صفحه 274:
* نکات :
0
گلیکوزیله شدن لبيويروتئينها تداخل
* وباعث مهار آن شده واز جایگیری ۲/۸6 درداخل درا ۰
مى كند
ee Teo BOSC yOn eka ا ا ار
برای تولید ۸۲ می گردد( 0 0 - آمینو
0 Se ae
« * افزودن ويتامين ] و 56 به غذا با هدف مبارزه با يراكسيداسيون
چربی ها یک اثر حفاظتی از عوارض کبد چرب می باشد.
0000000
۱۱۹ Ha) 98
صفحه 275:
سس نها
وت 2139
صفحه 276:
ل ل ار ا ا ار ۱
ذخيره حألت ديثاميك دارد( لييوليز واستريفيه
* شدن مجدد0006©11©5|5| | -) آنزيمها وسوبستراهاى هردو مدير
متفاوت می باشد.
و 2
دخالت دارند وبرآیند عمل لیپولیز و استریفیه
0 Ow Hn babar eer ren sree Sioa
ES ern eee nee ae ee Ter ay an ed
خصوصا" کبد و عضلات است ولذا اثر عوامل
7 eS
reper kort ae es
هو ره ۲۰۲۱۱۹
صفحه 277:
000 erst eee
در بافت جربي آنزيم كليسرول.
واكنشهاى لیکو 3
0
0 ا AC)
۱21۱۱۹۱ اين لیپاز توسط هورمون هاي: ی لت نرق ان
۱2 ل ا Ole
RY y yn outer eyes
SE رت ES NTRS Umea NAT Pee Pee Ye dee
آ کر کیب وه وک و[ 05
۳ ee i ppee 5
1111111100111
ممق 0
صفحه 278:
۳
ope ی
درمواقعی که سرعت استری شدن مجدد جوابگوی لبپولر دا ۲
دربافت چربی متراکم وسپس به
© يلاسما منتشر وبا آلبومين تركيب ومهمترين منبع انررى بسيارى از بافدهاً
امى دهند.
سر تک 2 نت یرای رل نا رچرد نارد
۶ 00۱-۱ : که از لیپولیز ۲۸6 در بافتچربیحاصلمیشود.
و دا
فرلهم وجذبب افتچربیمیگرند.
و
eo eee en nes wr)
rere مى يابند.
000 iniee) 90
صفحه 279:
تلا
gig ieee Lctiaets ene
© اسيدهاى جرب توسط آسيل كوا مى كردد. z
و ا ار ار
00
* اگر مصرف گلوکز کمشود قسمت اعظم آن صرف تولید 300
براى استرى شدن با استيل كوا شده وخروج .1/8 از
۶ این بافت کاهش می كم
همه لم 7
صفحه 280:
استری شدن (11]00960۱6515): بافت چربی جاک ۱ ۲
بدن است واين هورمون باعت مهار آزاد شدن اسیدهای
۱ ay
ل Is DOT NBT wer)
Sanne sea)
مه
صفحه 281:
oct 14 بلاطم ,۴ مستقیما" كمد MSH
بطور غیر مسثقیم با فعال نمودن سیستم ادئیلات سیک ٩
توليد م |ل/ام0 را افزايش وبا فسفريله نمودن 0
SS ليياز (]) به لييازفعال (3) باعث افزايش لييوليز ۰
می شوندوبالعکس,
. آنزیم فسفودی استراز باعث تبدیل ۵۴ به ۸۵-6 می شود -
مشتقات متيل كزانتين ( كافئين وتنوفيلين) باعث
مهار اين أنزيم مى شوند.
مصرف زیاد قهوه با ین مکانیسم باعث افزایش ۲۳۵ پلاسمامیشود: -
1۱ 900
صفحه 282:
ل 5
ا ا ۱
وک ارت بر
چربی ها محدودیت داشته ودچار سندرم افزایش کریو هید رآتها در
Pee Lo kS Se وس(«
شدن .28 ها از ذخاير بدن وبا درنظر
» كرفتن اينكه تجويز انسولين اكثر اين اختلالات را برطرف مى كند نتيجه مى سود
كه انسولين نقش اصلى را در تنظيم
ا ا ل
ان 00
صفحه 283:
ارات BS Mes
ATP. cules ay an) سسنتتاز.
* _ است ودر مجموح واکنشهای اکسیداسیون گلوکز و
ان زياد است.
و ل .2 زرا
re ae ee eae ۱۳
دص Boe افراد سالم وطبیعی » گونه های حیوانی زمستان
خواب(۳۱۱/06۲۲۱۵]65) » دراسترس وسرما و
ا هر را
تولید حرارت از اکسیداسیون قندها وچربی ها بجای
و
1۱ ee)
صفحه 284:
صفحه 285:
کل۳-4۲ : بافت چربی قهره ای ومحل استقرار آن دا بدن مردها وزذ
صفحه 286:
این بافت چون تور مرنی را جذب
۰ احتمالا" در بافت چربی قهوه ای سرا 1
دردوسوی غشاء داخلی میتوکندری ها توسط پروا
ترمورنين(61717 111611700 ) بهم ريخت
يك مسير هادى يروتون =
eee Se Sena ا ا ا ب سر
بجای ستنز ۰۸۷۲۳ مقداری حرارت
ies per Ee eye eee Were PE Pe NCP eer PG
2 . وزنجیره احشائی سمپاتیک ) ضروریست
OES ee ne CDE Se ete eee ne By Teen ea
می کاهد.
اپینفرین با تولید بیشتر ۳۳۸ واسیل کوآنزیم ۸ اثر نوکلئوتیدهای پورینی را خن
ee Pee er) 1-0
Sanne sea)
2 oe
صفحه 287:
3 و هط 80 3
Clinical Diagnosis &management. By-CG ۰
y Textbook 20th edition Sanders 2001
05 9۲۵0 ۰ C., Lehninger Principles of -9 °
= Biochemistry, 4th Prenat Worth 2000
— Devlin.T.M., Textbook of Biochemistry for medical-f ¢
Students, 4th edition. Wiley Liss 1997
550( پزشکی جلد دوم » تاءلیف اساتید گروه بیوشیمی دانشکده پزشکی تهران
eee لا
Sanne sea) Cem
صفحه 288:
صفحه 289:
صفحه 290: