صفحه 1:
صفحه 2:
۰
مرگ برنامه ریزی شده سلول
(Apoptosis)
صفحه 3:
ارائه دهنده :
دانشگاه آزاد اسلامي - واحد قم
دانشکده علوم پایه -
گروه میکروبيولوژي
صفحه 4:
صفحه 5:
مرگ سلولی (۸۵000۲0515)
* مرگ سلولی یا خودکشی سلولی به معنای افتادن برگ
است. ۸۳000055 از یک کلمه یونانی به معنی
autumn“ ۳۱ ۲۳66 5 ۴۲۵۲۲ ۱6۵۷۵5 0۲۲ ۴۵۱۱۱۱9"
* در زیستشناسی سلولی به معنای مرگ
برنامهریزیشده سلولها است.
صفحه 6:
اهمیت مرگ برنامه ریزی شده سلولی
" روندی فیزیولوژیک و زیستی برای نمو فعال و
طبیعی است.
۲ برای حفظ هموستازی میباشد.
" بالانس بین تقسیم سلولی و مرگ سلولی برای
رشد و نمو و حفظ موجودات زنده اهمیت دارد.
صفحه 7:
تاریخچه مرگ سلولی 3
* فرایند مرگ سلولی یک فرایند کاملا طبیعی است که کارل ووگت
Car! Vogt" " دانشمند آلمانی اولین کسی بود كه اصول مرگ سلولی
را در سال 9629 تشریح کرد.
Cusp gil" Walther Flemming" S314 iy" در سال
0 تشریح دقیقتری را از مرگ برنامه ریزی شده سلول ارائه داد.
* هر چند این موضوع تا سال 966 که دوباره احیا شد مورد بحث
قرار نگرفت. در اين زمان جان فاکستون راس كر" ۵:60 0/77
Ross Kerr " در بخش پاتولوژی استرالیا با استفاده از میکروسکوپ
الکترونی بافتها را تدریس می کرد بین آپوپتوزیز و مرگ سلولها در اثر
جراحت تمایز قایل شد.
صفحه 8:
عوامل موثر درمرگ سلولی
* عوامل مختلف محیطی :
* اشعههای یونیزه کننده» مواد شیمیایی
* عوامل مختلف درونی :
* داروهای سیتوتوکسیک (در درمان سرطانها) هایپرترمیاء
* هورمونهای گلوکو کورئیکونیدی و ..
* برخی باکتریهای بیماریزای داخل سلولی مانند سالمونلاه
شیگلاه لیستریا» لژیونلا و ...
* فشار گرسنگی
* بیماریها (آلزایمر پارکینسون و ....)
صفحه 9:
انواع مرگ سلولی در جانوران
۸۵۵00۲0515 )*
Autophagy (© ®
- دراین پدیده اندامکها در داخل وزیکل هایی قرار گرفته
- سپس وارد لیزوزوم می گردد.
سلولهایی در یک روش ۱0۵۲-۵000106 می میرند
- کاسپازها فعال نمی شوند.
صفحه 10:
:Paraptosis (9 ۰
- سیتوپلاسم واکوئله شده .
- 8۳,۱۷۱ شروع به متوزم شدن-می نمایند
- کاسپازها فعال نمی شوند.
- این پدیده بر عکس 20000515 بوسیله :۸۱۳1/۸۱ مهار
ميشود.
:Mitotic catastrophe (¢ "=
- در اثر نقص در 00100165 ۱661» تقسیم میتوز بوقوع می پیوندد.
- در این پدیده عوامل پایدار و ناپایدار کننده میکروتوبولها مختل شده.
- به 001۸ آسیب می رسد.
- سلول در خلال متافاز در یک روش وابسته به ۳53 کشته می شود.
صفحه 11:
نکروزگی بافت
* سلول متورم و بزرگ شده .
* محتویات غشا تراوش میکند.
* کنترل عبور و مرور مواد ربا از بین میبرد.
* سلول و هسته تجزیه و تخریب میشود.
* تراوش و تخریب سلول نکروسیس باعث آسیب
سلولهای مجاور میشود.
* نکروزگی بر. ثر جراحت» سرطان, انفارکتوس
میوکارد قلب» سل التهاب و عفونت ایجاد شود.
صفحه 12:
تغییرات مورفولوژیکی مرگ سلولی جانورا نا
كاهش حجم سلول در اثن منقبض شدن سلول
© متراکم شدن هسته سلولی(کروماتین)
© 0۱0۸ قطعه قطعه می گردد.
@ در خشا هسته فرورفتگی ایجاد می گردد.
© تذبیر در توزیم لیپیدهای خشایی که باعث جدا شدن سلول
ال بستر خاریج سلولی می شود.
صفحه 13:
©) از بين رفت غشا هسته
ج) ایجاد متعدد هسته
6( تام گنهن داخلی سلول, مانند»میتوکندریها و
لیزوزومها سالم میمانند.
9) پدیدار شدن پذیرنده های فاگوسیت در سطح غشا
0) بهم ریختن یکپارچگی غشا سلول و تبدیل به
قطعات کرچک بنام ۵۵0165 ۵۳0006016
که بصورت فاگوسیتوز برداشته می شوند.
صفحه 14:
صفحه 15:
صفحه 16:
راههای ایجاد مرگ سلولی
» مسیر در اثر اتصال لیگاندهایی به گیرندههای
سطح سول
۳ مسیردراثر فقدان برخی فاکتورهای رشد
مسیر در اثر i j 5
اسیبهای شدید به ماده ژنتیکی
صفحه 17:
مسیرهای مرگ سلولی
= Extrinsic Pathway
= (Receptor Dependent (
= Intrinsic Pathway
= (Mitochondria Dependent(
(در هر دو مسیر کاسپاز ها نقش دارند.) *
صفحه 18:
+ Caspases
آنزیم های سیتوزولی (26) و هسته (2) هستند.
آنزیمهای کسپاز (225۳356) که آبشار یا کاسپاز نیز ترجمه
شده خانواده ای از پروتنازهای آسپارتات می باشند که دارای
سیستئین هستند.
علت نام گذاری به دلیل برش از ناحیه ۸۸50, 6-6۲ است.
بصورت زیموژن وجود دارد (پروکاسپاز به کاسپاز فعال تبدیل
می شود).
در حالت غیر فعال » بصورت تک زنجیرهای که دارای یک
دومین کاتالیتیک و یک پیش دومین دارند.
صفحه 19:
) در حالت فعال باقیمانده های ۸50 جدا و بصورت دایمر در می
آیند.(دو جایگاه کاتالیتیک دارد)
ج) ژنوم انسان و موش دازا (caspase) SS Gir dO
است (ژنهاي 09-0 و 6). کسپازهاي و 402 انسان در
مرگ سلولی نقش دارند و بقیه در التهاب مزثرند.
©) 46 نوع از آنها شناخته شده است.
) به سه دسته تقسیم بندی می شوند.
Initiator caspase:2,8,9,10 (dO
Executioner or effectors (ad
caspase :3,6,7
Remaining caspase:1,4,5,13 (dG
صفحه 20:
Intrinsic Pathway
2 كه
"ويزكي ها
۴) به اين مسیرمرگ برنامه دار سلولی می گویند.
مگر اينکه محرکهای بقا مانع مرگ آنها شوند.
" ©) اين مسیر بوسیله استرس های داخل و خارج
سلولی مثل استرسهای اکسیداتیو » داروهای
سیتوتوکسیک فعال می شوند.
صفحه 21:
* 0)موادی که از میتوکندری آزاد می شود با ات
ivating factor (Apaf- +
(1» مرگ سلولی را فعال کرده 30001050706
تشکیل شده داده و کاسپازها فعال می شوند.
*) اگر سلول از محرکهای بقا و کمکی محروم شود
در نتیجه نفوذ پذیری غشا میتوکندری افزایش ودر
نهایت سیتوکروم ) آزاد و سیگنال مرگ را آغاز
می کند.
صفحه 22:
* 1 پروتئینیطبیعیدر سلوللستکه مان ۳۹
تشکیل 20001056 میشود.
(دو نوع پروتنین 8>12او 861-۷۱ وجود دارد)
* 90 پروتئین ترشحی میتوکندری ضدپروتنین
801 ۰ در نتیجه فعالیت 81 را مهار کرده و سبب
تشکیل 30001056 شده و مرگ سلولی آغاز
می شود.
صفحه 23:
Extrinsic Pathway
Dependent) شتا تسیا
*ویژگی ها
0( در اثر اتصال لیگاندها به پذیرنده های مرگ از
جمله 535 آغاز مى شود.
( 535 يك بروتيين غشايى 36 (21! موجود در
سلولهاى لنفاوى و بسيارى سلولهاى ديكراست كه با
اتصال آنتى بادى اختصاصى در غشا سلولى باعث
القا مرق مى شود .
صفحه 24:
*6۰) ۱۱920 ۴25 یک پروتئینی 4 زیرواحد
است كه لكر بطور مكرر با أدى زن تحريك سيلج
Jui Gch fas-Fas ligand (GO " شدن
کاسپاز ها شده و مسیر مرگ سلولی فعال می شود.
*) کاسپاز 6 می تواند روی 8101 اثر گذاشته و
آن را هدایت به سمت میتوکندری کرده و باعث رها
3 :61 و فعال شدن کاسپاز ره می
5
صفحه 25:
* 9) در اثر فعال شدن ۱۱9۳00 ۴۵5 به سطح سلول
هدایت و شکسته می شود و به شکل محلول در داخل
گرانولهایی آزاد می شود
(اين گرانولها دارای پروتناز 0۲2۳022۳06 و
pore forming protein يا ۴6۲۲۵۲[۲ وجود
دارد.)
* 9) در مکانیسم دیگر ۱۱300 ۴25 ۲0۷101016
را بیان می کند و متصل به سلول هدفمی شود.
این اتصال باعث انتقال پرفورین از ۲06۱۱ و
6 از طریق ۴0۲6 وارد سلول هدف
می شود و باعث فعال سازی عوامل مرگ سلول از جمله
کاسپازها خواهد شد.
صفحه 26:
صفحه 27:
* میتوکندری :
* تغییرات میتوکندری :
- ماتریکس میتوکندری آپوپتوتیک متراکم شده و تخریب قابل
ملاحظه ای در غشای خارجی میتوکندری دیده نمی شود.
- اتفاقات اولیه در خلال مرگ سلولی به وسیله فاکتور نکروزدهندة تومورها
(۲۱۷۴) خوشه ای شدن میتوکندریها وتجمع آنها در اطراف هسته (بجای
پراکندگی) است .
الف- برای تولید مقادیر زیادی ۸۳ است» جهت فرایندهای انرژی خواه»
در خلال آپوپتوزیس ضروری می باشد.
ب) برای تسهیل در امر جابجایی پروتنینهای میتوکندریایی ۸٩۱۳( )به داخل
هسته .
صفحه 28:
۰ ازاد شدن ) 02۷۲ ودر نتیجه فعال نمودن کاسپاز
" آزاد شدن Bak oasis ذ
يذيرى غشا ميتوكندرى و د ;
( پروتئین 812و 8۱-۱ مانع عمل (8 و
اج می شوند.)
* 6 ۱۱00۳۷۱6256 ۴پروتئاز مستقل از
کاسپاز باعث قطعه قطعه کردن /0۸0] می شود.
صفحه 29:
Apoptosis inducing factor ۰ +
(۸۱۴) که در بین دوخ
6 0*10 را ایفا می کند ولی به
محض رها سازی از بین دو غشا وارد هسته شده و
فعال
می شود.
* 510 ليزوزومىياعثرها سازى1 1م
مستقلاز مسير Caspase میشود.
صفحه 30:
6 2- دوفرضیه برای علت این تغییر مکان که در اثر عمل
ناقص کانیزین ها رخ می دهد وجود دارد.
الف) تجمع خوشه ای میتوکندری در نزدیکی هسته»
ب) رها سازی سیتوکروم ع به عنوان نقطه مرکزی
آپوپتوزیس می باشد .
0۷-۴ به عنوان کوفاکتور همراه با 1۸03-
Apoptotic protease activating factor- ®
1) و پروکاسپار 9 باعنشروع فعالتلبثار
کاسپازها میشود .
صفحه 31:
۱ a ed Sent ee ee eS]
,۱ a eee ee تال
صفحه 32:
صفحه 33:
0 Death inducing igands (FasL)
seg restos) SAT @ Death inducing tgands Fast)
0) pd gv
۴۰ ‘W survival
receptors
st
Phosphorylation 9
of bad
Neutralising
antibodies 2
Death receptors
(Fas/CD95)
Kinase
athways
\ te caspase
inhibitors.
Increased expression of ۳
anti-apoptotic Bd-proteins
صفحه 34:
*لیزوزوم
* ترشحات:
. ار 51۳0
Asp protease Cathapsin D 2
8 كاتايسين 8
- کاتاپسین 8 با انتقال به هسته در مرك سلولى شركت مى كنند.
وگل ها لیزوزومی بطور خیرمستقیم باعث غیرطبیعی
oe عمل میتوکندری و آزاد سازی پروتتبنهای میتوکندری
لد
ی لیزوزومی بطور یر مستقیم کاسپازها را شکسته
فعال می کنند.
صفحه 35:
Iysosomal hydrolase
اش
ل اا
Receptor recycling هه
صفحه 36:
570 یه یبرع 5
elimination
3
endoplasmic
reticulum
۳
رل
digestive
vacuole
cytoplasm
endacylasis
cell membrane
۹ food vacuole
food particles
©1994 Encyclopaedia Britannica, Inc.
صفحه 37:
شبکه آندوپلاسمی
۲ ۶ سنسور مهم لسترسسلولیلستکه مانم. از سنتز
پروتئینو متابولیسم برلیحفظ هموستازیسلولشود.
7 اگر به 6٩ آسیب برسد درپاسخ به آن
© 0۲۵۵۱ ۷۳۲۵۱60 ساخته شده و
باعث شروع مرگ سلولی می شود.
" آزاد کردن کلسیم در بخش سیتوزولی oe Cilla 42) ER
فعال) به سیتوپلاسم باعث فعال شدن کاسپاز 05 شده در
نتیجه مرگ سلولی شروع می شود.
صفحه 38:
Liss pid fi tel. ER stress”
ميتوكندروشدم و بنابرلينباعثفعا(ق
مسير كلاسيكلبويتوز مىشود.
”در اثر 581©55 218 كلسيم آزاد شده از
8 یک دسته از پروتئین های سیتوزولی
بنام 6۵1۳010 فعال می شوند که باعث
القا مرگ سلولی می گردد.
صفحه 39:
Endoplasmic Reticulum
صفحه 40:
صفحه 41:
عوامل مهاركننده يا ييشبرنده مرك سلولى 2
*" ارتباط 01028-87) باعث فعال شدن يروتئين ضد
( 86۱ )20001056۰ می گردد.
Bid . 801-2 متصل و مانع فعالیت آن شده و باعث القا
مرگ سلولی می گردد.
۴ 8[۳آنتاگونیست 81-2 است مرگ سلولی را القا می کند.
8 مرگ سلولی از مسیر ۱/93۳0 ۴25-۴25 را پروتئینی به
نام ۳۱/0 مهار می کند.
صفحه 42:
نقش مرگ سلولی در زندگی موجودات زنده
* کنترل اندازهی بدن واندامهای موجودات زنده 7
اساسی است:
" رشد سلولی
" تقسيم سلولی
* مرگ سلولی
صفحه 43:
سیگنالهای داخلی : پرونتینهای محلول که فرمان
ساخت آنها توسط سلولهاى ديكر يا اتصال يروا
های متصل شنده جه
محرک تقسیم» رشد و با بقا سلولی به کنترل موجود
زنده کمک می کنند.
" میتوززا: پروتنینهایی هستند که با رسپتور سلول باند
میشوند و باعث تبدیل مرحلهی 51) سلولی به 5
میشوند.
مثل رتینوبلاستوما (0) در مهرهداران و منجر به فعال
شدن 661-001 و 61/5-001) میشود
صفحه 44:
" فاکتورهای رشد: محرک سلول برای رشد
(افزايش تودههای سلولی) با تحریک سنتز و از
بين بردن بروتئين-ها :
PDGF) Platelet derived s\j= _»
factor ۳0۷/۲۳و) توسط پلاکتهای خون باعث
تقسیم سلولی و ترمیم بافت میشود.
بسیاری از. 6۳)] ها میتوانند به عنوان فاکتور رشد
نيز عمل كنند.
فاکتورهای بقا: تحریک بقای سلول با جلوگیری
صفحه 45:
مصرف چای سبز پیشگیری از مرگ سلو
* بیماران مبتلا به سوریازیس(اسیب DNA = مقابل oe
) با استعمال موضعى: تقريباً به
از نور لا را حذف ميكند و همجنين أسيبهاى DNA 3339
شده توسط نور /الا نيز تا حدود زيادى برطرف ميشود.
* چای سبز فولیکولهای موهای سطح پوست بدن را نیز در مقابل
آپوپتوز (مرگ برنامه ریزی شده ] ناشی از تابش پرتو گاما
محافظت ميکند.
* اپی گالو کاتچین -گالات (26060) یکی از معروفترین
پلیفنلهای موجود در برگهای چای سبز است .
صفحه 46:
* نقش ۴606 در القاي بیان کیان pe (يكى از 4
پروتئینهای دخیل در مرگ بر 2
و همچنین تمایز سلولها) و پروتئین P53, است.
. د تیوه از Gs سوریازیس بیان پروتئین
J 7 0 در سطح پایینی ميشود و همین
امر مسنول تمايز نافص اين سلولهاً ميباشد .
" مى توان از تركيب 20065 در القاي بیان كاسياز
© و درمان بيمارى سوريازيس و حتى درمان
ساير بيمارىهاى يوستى كه به نوعى به تمايز
سلو لهاى يوست مربوط ميشوند» کمک گرفت .
صفحه 47:
مصرف زردچوبه در پیشگیری از مرگ سلولی
* کورکومین در دوزهای خاصی باعث القاء آپویتوزیس در
بسیاری از سلولهای سرطانی شده و اغلب باعث توقف این
سلولها در فاز 62) میتوز می شود.
* توقف سلولها در فاز 632 آنها را نسبت به اثرات
سیتوتوکسیک رادیوتراپی حساس تر می کند. القاء آپوپتوزیس
در اثر افزایش بیان کاسپازهای مختلف بخصوص کاسپازهای
© و © و © در سلولهای سرطانی رخ می دهد.
" كوركومين با مهار يروتئازوم باعث فعال شدن كاسياز © مى
گردد.
صفحه 48:
۴ اثرات ضدباکتریانی» ضدویروسی و ضد قارچی کورکومین نیز
ممکن است بخاطر اثرات آن روی القاء آپوپتوزیس در
باكتريهاء قارچها و سلولهای آلوده باذ
* کورکومین روی آزاد شدن سیتوکروم )» تولید رادیکالهای آزاد
و ثبات ۴53 موثر بوده و اثرات مرگ سلولی نشان می دهد.
۴ میتوکندریها نیز نقش مهمی در پرولیفراسیون سلولها و
أبووتوئيس:داريتك, كوركومين باعث افزايقل نفوتيتيروى ختناء
ميتوكندريها می شود و نظیر ساير مهارکننده های پروتنازوم
روی سلولهای در حال پرولیفراسیون اثر قوی تری نسبت به
سلولهای تمایز یافته دارد.
صفحه 49:
مثال هايى از بديده مرك سلولى 2
" ايجاد انكشت در دست و پا
" افتادن دم قورباغه
" جوب ينبهاى شدن تنه درخت
" ايجاد بافتهايى مانند اسكلرانشيم
صفحه 50:
صفحه 51:
صفحه 52:
thick secondary primary
cell wall cell wall
صفحه 53:
صفحه 54:
صفحه 55:
نقص مرگ سلولی 4
بیماریهای ناشی از نقص مر
* پارکینسون
O 6 ۰ ila ۲ [
* آلزایمر
صفحه 56:
مرگ سلولی در گیاهان
* تشکیل شدن es 6
" از بين رفتن سلول هاي آلورون در SE
* ایجاد پاسخ فوق حساسیت HR
(۲65۵0056 06۲56۳51۷6 ۳۱۷) در نتیجه
حمله عوامل بیماریزا
" يير شدن برگ ها
" بير شدن كل ها
" تشكيل بافت آئرانشيم
صفحه 57:
عوامل موثر در مرگ سلولی گیاهان |
۴ انواع اکسیژن فعال os
NO ترکیبات *
* ۱0 و نتشآندر «ومئوستازيآهن
* هورمون ها
* ساليسيليك اسید (5۸)
old =
" انتقال سیگنال کلسیم
* پاسخ فوق حساسیت
صفحه 58:
تغييرات مورفولوژیکی مرگ سلولی گیاها :
* واکوئله شدن
۴ تغییر تراوايي غشا
# شکسته شدن کروموزوم ها
صفحه 59:
نقش انواع اکسیژن فعال (O, OH, Ho)
* با تولید سوپراکسید خارج سلولي و انجام فرایند اکسیدانیو» غشاء
غیر قطبي شده و الکترولیت ها تجزیه مي شوند.
®OG (reactive oxygen species) 445 july =
خارج سلولي با تولید ترکیبات 05؟] در درون سلول همراه است .
* تولید ترکیبات 8005 خارج سلولي تحت تاثيرآنزيم هاي پراکسیداز
متصل به دیواره سلول و نیز آنزیم !۸۱۸۸۲0۳۲ اکسیداز متصل به
غشاء پلاسمايي نقش انجام می شود .
" 0 ۲۱ خارج سلولي مي تواند سبب افزایش رونوشت ژن
3 (نشانگر شناسایی فرآیند ۲۷/۶ ) در درون سلول شود .
صفحه 60:
نقش سیگنال ۸0
* ۷0 مرگسلولین اشیاز reactive oxygen)
25 0006 را تشديد ميكند .
NO ® 4 همرلم 0 1 خارج سلولييه صورتةشديد
کنندم عملکرده و مرگسلوليرا تا دم برلبر لفزليشمي
دهند
صفحه 61:
No » نقشآندر هموستازیآهن
افزايش آهن به فرم آزاد در سلول سبب تولید رآدیگا
هیدروکسیل » 0 1] و 0 شده و افزایش ناگهاني آهن آزاد
موجب ايجاد تنش هاي اكسيداتيو در فربایند ۳۱/۹ مي شود .
۴ تبدیل آهن آزاد به فرم فریتین سبب تنظیم ابزار ژن در سطح
DNA انجام مي دهد.
* تركيباتي مانند © Us NOC_ _ل۱ بعنوان دهنده 0
نقش بازدارندگي ب بر آنزیم آکونیتاز دارند.
" 0 با تاثیر بر آکونیتاز سيتوزولي آن را به پروتئین تنظیم
کننده سطح آهن آزاد (۱۳۳) تبدیل مي کند .
صفحه 62:
نقش هورمون هاي گياهي
* تزریق جيبرليك اسید ee) به پروتوپلاست و سلول هاي
آلورون دانه غلات سبب مرگ آنها مي شود .
* واکوئله شدن سلولهاي آلورون تسریع مي گردد .
" در تراوايي غشاء پلاسمايي (/۴۱۷) تغييراتي ایجاد مي شود و
قابلیت اتساع سلول از بین مي رود .
* بیان ژن رمز. کننده آنزیم آلورائین بوسیله ۸8۸۵ کنترل
مي شود تظاهر و فعالیت اين آنزیم در جهت مرگ سلول هاي
آلورون بسیار مهم است.
صفحه 63:
نقش سالیسیلیک اسید (5)
ات
MAPKs (Mitogen activatedyjsi»
Of Hoa! aly ulus protein kinase)
مؤثر لست HR در تولید فرآیند
* در بافت آلوده به ویروس ۳0۷۷" بیشترین مقدار SA
در نواحي نزديك تر به سلول هاي نکروز وجود دارد»
که مي تواند سیگنال هاي مقاومتي را در گیاه فعال کند .
صفحه 64:
* واکنشهای وابسته به 05 با توليد مقادير زياد
به سرعت سیب تخریب میتوکند شود
* احتمالا اسید ساليسپليك نقش خود را در دو فرایند
ایفاء مي کند :
0) افزایش H O als
) عدم بیان سیستاتین
(فرایند اخیر با افزایش حساسیت سلول به پراکسید » در
غلظت هاي کم 0 ۲ سبب مرگ آن مي شود .)
صفحه 65:
نقش , اتیله
نفس ادی
* تشکیل بافت آثرانشیم در ريشه از اولین نشانه مرگ سلول
توسط اتیلن است .
(آثرانشیم » نسج ثانویه يا پوست تغییر يافته گیاهان آبي و داراي
حفره هاي بزرگ داخل سلول است .(
* وجود پیش ماده سنتز اتبلن بنام آمینو سیکلوپرویان
کربوكسيليك اسید (۸06) موجب مرگ سلول هاي اپیدرم
درگیاهان غوطه ور در آب مي شود .
(به كمك بازدارنده هاي اتیلن مي توان از مرگ سلولها
جلوگيري کرد .)
صفحه 66:
نقش انثقال سیگنال کلسیم
* پروتئین کینازهاي حاوي مرکز فعال شبه کالمودول؟ +
Calmodulin like domain protein)
طریق نظام 5! 48 sts ODP Ks ( kinases
. آبشاري فسفریله کردن» پروتنین ها را فعال مي کنند
010015 هنكام ايجاد ياسخ هاي مقاومتي يروتئين "
فعال شده و احتمالا در ياسخ به افزايش سطح كلسيم
سيتوزولي موجب فعال شدن 2810211[ اكسيداز
. مي شود
صفحه 67:
نقش مرگ سلولی
- ياسخ ف "
- ييرى كياهان
" ايجاد سرعت عمل زياد براى مقابله با بيماريهاى كياهى است.
" توليد يروتئين هاى حاصل از نهاى ييرى كه كياه را از
آسيب هاي اكسيداتيو ناشي ان يونهاي فلزي و اختلالات ذخيريه
اي و انتقالي آنها محافظت مي كنند .
صفحه 68: