مسمومیت با اتانول

مسمومیت با اتانول

اسلاید 1: کارگاه مسمومیت با الکلمسمومیت با اتانول

اسلاید 2: معرفی مورد-بحثبیمار آقای 26 ساله که از یک میهمانی با حالت پرخاشگری و حالت تهاجمی توسط همراهان به اورژانس آورده می شود. وی سابقه بیماری روانی نداشته و نیز تحت درمان دارویی خاصی نمی باشد.در معاینه تاکیکاردی و مردمک های میدریاتیک داشته و فشار خون100/60 می باشد. درجه حرارت بدن 36/8 درجه است.1- تشخیص های افتراقی؟2- رویکرد تشخیصی؟3-اقدام درمانی؟ Arterial Blood Gas of the above patient 4 hr after arrival reveals the following findings:PH=7.32, PCO2=44, HCO3=21, Na=132, K=4.1

اسلاید 3: ویژگی های الکل1-اثر درمانی و دارویی2- اعتیاد آور3- تهدید کننده حیات

اسلاید 4: - اتانول شایعترین داروی مصرفی در جهان است.- سوء استفاده از الکل عامل اصلی بسیاری از تصادفات و تعداد کثیری از خودکشی هاست. - الکل موجب تقویت اثر مسمومیت و کشندگی سایر داروها می شود.- سوءمصرف مزمن موجب تغییرات پاتولوژیک در ارگان های حساس بدن و نیز باعث مرگ ناشی از اهمال، هیپوترمی و سوختگی می گردد.

اسلاید 5: - اتانول مولکولی کوچک و قابل حل در آب بوده و به راحتی در مایعات بدن منتشر می گردد و در بافت چربی به علت عدم حلالیت تقریبا غیر قابل انتشار است.اثرات رفتاری الکل به علت اثر بر سلول های مغزی و متناسب با غلظت خونی الکل می باشد.اثر الکل مهاری و تضعیفی است ولی در برخی از مصرف کننده ها موجب عوارض تحریکی می شود.اثر الکل ابتدا بر قشر مغز بوده و موجب آزاد شدن هورمون های مهاری شده و لذا رفتارهای فرد غیر معقولانه می شود که به آن سندروم“مرد هوشیار کاذب“ می گویند.با افزایش غلظت اتانول فعالیت سطوح پایین تر مغز و مراکز ساقه مغز درگیر می شود.

اسلاید 6: وازودیلاتاسیون عمومی موجب هیپوترمی می شود.در غلظت های پایین الکل ضربان قلب افزایش یافته اما با رسیدن غلظت به سطح 300 میلی گرم در دسی لیتر برادی کاردی کشنده رخ می دهد.

اسلاید 7: جذب الکلمهمترین راه جذب الکل مخاط دهان است ولی عملا معده و قسمت اولیه روده باریک مراحل انتهایی جذب را انجام می دهند و تنها مقادیر اندکی به ایلئوم و کولون رسیده و جذب خواهد شد.98 درصد الکل مصرفی طی 10 دقیقه اول جذب می شود.(البته در افراد مختلف متفاوت است.)

اسلاید 8: تجزیه اتانولتقریبا تمام الکل توسط کبد سم زدایی می شود و تنها 10-2 درصد بدون تغییر دفع می شود.اتانول اول به استالدهید بعد به استات وبعد به دی اکسید کربن و آب اکسید می گردد.الکل خون پس از رسیدن به پیک با سرعت 15 میلی گرم در دسی لیتر کاهش می یابد.

اسلاید 9:

اسلاید 10: TreatmentThe mainstay of medical treatment of patients with ethanol toxicity is supportive care. Many modalities for treating ethanol intoxication and enhancing ethanol clearance have been attempted. Hypoglycemia and respiratory depression are the 2 most immediate life-threatening complications that result from ethanol intoxication in children.

اسلاید 11: Initial CareAssess the airway. If necessary, secure the airway with an endotracheal (ET) tube if the patient is not maintaining good ventilation or if a significant risk of aspiration is observed. Provide respiratory support and mechanical ventilation if needed. Obtain intravenous (IV) access and replace any fluid deficit or use a maintenance fluid infusion. Use plasma expanders and vasopressors to treat hypotension, if present. Ensure that the patient maintains a normal body temperature.Quickly correct hypoglycemia. In children, 2-4 mL/kg of 25% dextrose solution is usually administered. A maintenance infusion of dextrose-containing IV fluids is often required. Correct any electrolyte abnormalities found with laboratory studies. Routine empiric electrolyte replacement is not helpful; only documented electrolytic abnormalities should be corrected.

اسلاید 12: Initial care- Cont’dIf the ingestion occurred within 1 hour of presentation, placing a nasogastric tube and evacuating the stomach contents can be helpful. In patients with chronic ethanol abuse, administer thiamine 100 mg IV/intramuscularly (IM) to prevent neurologic injury.

اسلاید 13: Additional careIf other substances have been co-ingested, initiate specific treatment for those substances, if available. For instance, naloxone can be used to reverse respiratory depression if opiate co-ingestion is suspected.

اسلاید 14: Other treatmentsThe administration of medications to cause emesis is not recommended because of the rapid onset of CNS depression and risk of aspiration. The administration of activated charcoal is not recommended for isolated alcohol ingestions because it does not bind hydrocarbons or alcohols. If the clinician suspects a concomitant ingestion of other toxic products, activated charcoal may be effective in absorbing these toxins. Forced diuresis is not helpful because 90% of ethanol metabolism occurs in the liver, and only 10% of the ethanol load is secreted in the urine. GABA-receptor antagonists such as naloxone and flumazenil have little effect on the CNS or respiratory depression caused by ethanol; their use is not recommended in isolated ethanol intoxication.

اسلاید 15: Other treatmentsThe effects of insulin, glucose, caffeine, and several other medications have been studied, but none consistently increases ethanol metabolism or alleviate CNS depression. Glucose administration is important in patients who are hypoglycemic as a result of ethanol intoxication; however, this treatment does not clear ethanol from the blood.