چاقی کودکی و نوجوانی

چاقی کودکی و نوجوانی

اسلاید 1: جلال منصوری کارشناس ارشد فیزیولوژیjalal.mansoori84@gmail.com

اسلاید 2:

اسلاید 3: چاقي كودكي و نوجوانيشيوع، علل و عوارضبلوغ زودرسلپتيناثر بلوغ بر لپتين ساير هورمون هالپتين و فشار خونتاثير تمرين بر لپتيندرك والدين از چاقي فرزندانتمرين براي كاهش وزن

اسلاید 4: چاقي كودكي و نوجوانيچاقي بيماري غير واگير دار و مزمني است(15) كه واكنشي پيچيده بين عوامل ژنتيک، فيزيولوژي و وضعيت اجتماعي اقتصادي و فرهنگي مي باشد. عوامل محيطي و ژنتيک متعددي بروز و شدت چاقي را تحت تأثير قرار مي دهند(7). روش رايج براي تعريف لاغري، اضافه وزن و چاقي در كودكان و نوجوانان BMI است كه از تقسيم وزن(كيلوگرم) بر مجذور قد(متر) به دست مي آيد BMI كمتر از صدك 5 لاغري، 95-85 اضافه وزن و صدك بيش از 95 به عنوان چاقي مطرح و در اكثر مطالعات از آن استفاده مي شود(9،8، 17)

اسلاید 5:

اسلاید 6:

اسلاید 7:

اسلاید 8:

اسلاید 9:

اسلاید 10: شيوعشيوع چاقي در كودكان در سراسر جهان به سرعت در حال افزايش است، به طوري كه اين ميزان در كودكان 11-6 ساله آمريكا در مطالعه بررسي ملي سلامت و تغذيه سالهاي 2003-2004 به 8/18 ٪ بود (16). مطالعه اي كه در طي سالهاي 1993 تا 1997 در شهر اصفهان انجام شده است، دو برابر شدن شيوع چاقي در كودكان ايراني را در طي مدت ذكر شده، نشان مي دهد(12). مطالعه اي در سطح كشوري در 23 مركز استان ايران در فاصله سالهاي 2004- 2003 ، نشان داد كه شيوع اضافه وزن و چاقي در كودكان دبستاني به ترتيب 8/9٪ و 4/4٪ بود (16) به طور كلي درصد چاقي در كشور ايران 15 درصد بيان شده است(15) .

اسلاید 11: عللفاكتورهاي محيطي ميزان بالاي فعاليت هاي بي تحرك مثل تماشاي تلويزيون، ميزان كم فعاليت بدني، رژيم هاي غذايي فست فود و با محتواي چربي وكالري بالا(3)فاكتورهاي ژنتيكي تغييرو جهش هر كدام از ژن هاي : گيرنده بتا آدرنژيك، TNF ، POMC ، NPY ، MC4R ، لپتين و گيرنده لپتين(3)مطالعات نشان دادند كه چاقي وابسته به پدر و مادر عامل خطر مهمتري از چاقي كودكي است زيرا داراي هر دو فاكتور ژنتيكي و محيطي مي باشد(3)

اسلاید 12: عوارضدوره هاي بحراني براي چاقي كودكي و تبديل آن به چاقي بزرگسالي:وزن بالاي تولدتغييرات تغذيه اي در پايان سال اول زندگيسن 5 تا 8 سالگي كه چاقي افزايش مي يابد( چاقي rebound )چاقي نوجواني دوره خطر نهايي براي توسعه و ماندگاري چاقي(3)مهمترين عوارض شامل : فشار خون بالا، چربي خون بالا، افزايش خطر بيماري كرونري قلب، ديابت نوع 2 ، مشكلات تنفسي، بلوغ زودرس، مشكلات استخواني و رواني-اجتماعي زيرا 85 درصد كودكان چاق بزرگسالان چاق خواهند شد(8،9،15،3)

اسلاید 13: يكي از عوارض چاقي و اضافه وزن بلوغ زودرس مي باشد(15)طبق تعاريفي كه در اكثر كتاب هاي پزشكي وجود دارد، بلوغ زودرس به شروع بلوغ قبل از ۸ سالگي در دختر و قبل از ۹ سالگي در پسر گفته مي شود بلوغ زودرس نه تنها سبب ظهور علايم ثانوية جنسي مي شود بلكه افزايش رشد قدي و پيشرفت سن استخواني ايجاد كرده، منجر به بسته شدن زودرس اپي فيزها و كوتاهي قد نهايي مي گردد. بر حسب تعريف، بلوغ زودرس مركزي يا حقيقي بلوغي است كه از نظر فيزيولوژيك طبيعي و از نظر زماني زودرس است . اين پديده ناشي از ترشح اپيزوديك گنادوتروپين ها از هيپوفيز قدامي است كه خود نتيجة تحريك هورمون آزادكنندة گنادوتروپين از هيپوتالاموس است(14) .

اسلاید 14: كودكان داراي اضافه وزن ، مخصوصا دختر بچه ها تمايل به بلوغ زودتر نسبت به كودكان لاغر دارد كه منجر مي شود به اين فرضيه كه ميزان چربي بدن ممكن محرك وقايع عصبي و هورموني باشد كه منجر به آغاز بلوغ مي شود كودكان چاق داراي سطوح بالاي هورمون لپتين مي باشند كه ممكن در اغاز زودتر بلوغ در آنها نقش داشته باشد(3)

اسلاید 15: لپتين mRNA ژن چاقي(ob)(13)در بين عوامل هورموني مي توان از لپتين نام برد که در سال هاي اخير به نقش آن در چاقي به ويژه در دوران کودکي و بلوغ توجه ويژه اي شده است لپتين برگرفته از واژه ي يوناني لپتوس به معني لاغر است كه در سال ۱۹۹۴ کشف شد. هورمون لپتين، پروتئين ۱۶۷آمينو اسيدي است که درتنظيم فرآيندهاي متابوليک دخيل است و نمايانگر ميزان ذخيره ي چربي بدن است اين هورمون با گيرنده هاي ويژه اي در هيپوتالاموس، با مهار نوروپپتيد Y و بيان POMC باعث کاهش اشتها مي شود و از طرف ديگر با افزايش ميزان متابوليسم بدن(افزايش فعاليت هورمونهاي تيروئيدي)، ميزان انرژي مورد نياز و در نتيجه ميزان چربي بدن را کنترل مي کند(12،3، 11،7).

اسلاید 16:

اسلاید 17: مقادير پلاسمايي لپتين با ذخاير چربي بدن ارتباط مستقيم دارد و به تغييرات تعادل انرژي بدن پاسخ مي دهد. بين توده ي چربي بدن و مقادير لپتين سرم در همه ي گروه هاي سني نوزادان، کودکان و بزرگسالان، رابطه ي مستقيمي وجود دارد بافت چربي منبع عمده بيان ژني لپتين است چاقي در افراد ممکن است با مقادير بيشتر لپتين در ارتباط باشد، به طوريکه مقادير لپتين در کودکان و نوجوانان چاق ۴ تا ۵ برابر بالاتر از کودکان همسنشان که داراي وزن طبيعي هستند، مي باشد (3،7،12،11).

اسلاید 18: اين موضوع به بعضي از انواع مقاومت به لپتين اشاره مي نمايد که ممکن است مشابه پديده ي مقاومت به انسولين باشد که در افراد چاق ديده مي شود(3،7،12،11). همچنين تمامي مطالعات نشان داده اند كه صرف نظر از نمايه توده بدني، در تمام رده هاي سني ميزان سطوح لپتين در دختران و زنان از پسران و مردان بيشتر است(12)

اسلاید 19: سطوح لپتين سرم بالاتر خانم ها نسبت به آقايان با چندين عامل مرتبط است: دامنه ضربان ترشح لپتين از بافت چربي در خانم ها نسبت به آقايان 2 تا3 برابر است، ميزان توده چربي بالاتر در خانم ها با نسبت چربي زير پوستي به احشايي بالاتر در مقايسه با آقايان( بيان mRNA لپتين در چربي زير پوستي نسبت به احشايي بالاتر است)(3)، ارتباط منفي بين سطح تستوسترون و لپتين و تحريك توليد mRNAلپتین توسط 17 -استراديول كه يكي از هورمونهاي جنسي زنانه است (19)

اسلاید 20: خانم ها داراي سطوح توتال لپتين بالاتر و سطوح پروتئين متصل به لپتين كمتر ( سطوح لپتين آزاد بالاتر) نسبت به آقايان مي باشند و در نهايت، حساسيت بيشتر بافت چربي خانم ها نسبت به هورمون هاي تحريك كننده ي توليد لپتين مانند گلكوكورتيكوئيدها(3).

اسلاید 21: بلوغ طبيعي شامل دو دوره ي متمايز و مجزا مي باشد: باليدگي عملكرد غدد جنسي معروف به گنادارچ، و افزايش ترشح آندروژن هاي فوق كليوي معروف به آدرنارچ(3).قسمت اعظم بخش مياني هيپوتالاموس مركب از يك توليد كننده ي ضرباني است كه مسئول ترشح دوره اي هورمون GnRH هيپوتالاموسي است كه سبب ترشح ضرباني گنادوتروپين هاي هيپوفيزي( LH ، FSH ) در طي بلوغ مي شود، LH ترشح تستوسترون از سلول ليديگ پسر بچه ها را تحريك مي كند اما اثر كمي در دختر بچه ها تا زمان تخمك گذاري مي گذارد(3)

اسلاید 22: هورمون FSH ساخت فوليكول و ترشح استروژن را در دخترها تحريك مي كند با اثر كم در پسرها تا زمان توليد اسپرم(3). نقش لپتين بر عملكرد غدد جنسي ( محور HPG ) گيرنده هاي لپتين در هيپوتالاموس و در سلولهاي گنادوتروپ هيپوفيز قدامي شناسايي شده اند. در هيپوتالاموس، لپتين اثر تحريكي مستقيم روي محور HPG دارد با افزايش ميزان ترشح GnRH در نرونهاي قوسي هيپوتالاموس (3).

اسلاید 23: در هيپوفيز قدامي لپتين مستقيما آزاد سازي LH و در اندزه كمتر FSH را با فعال سازي توليد نتريك اكسايد در سلولهاي گنادوتروپ تحريك مي كند، اثرات مستقيم اندوكرين و پاراكرين لپتين روي غدد جنسي از طريق بيان گيرنده هاي كاركردي لپتين روي سطح سلولهاي فوليكولي تخمدان، شامل گرانول، دكا و سلولهاي درون شبكه اي، بعلاوه سلولهاي ليديگ مي باشد(3)

اسلاید 24: همچنين همانطور كه گفته شد لپتين سبب كاهش بيان NPY در هسته هاي قوسي هيپوتالاموس مي شود، NPY علاوه بر قدرت تحريك دريافت غذا يك اثر جلوگيري كننده ي ترشح GnRH دارد كه نتيجتا عمل اينهيبيتور NPY روي آزاد سازي ضرباني GnRH از بين مي رود(3).

اسلاید 25: بيماران فاقد پروتئين لپتين و يا گيرنده هاي كاركردي آن داراي LH و FSH اندك و شرايط بلوغ را بدست نمي آورند اين يافته نشان مي دهد كه كم كاري بيضه ها و تخمدان ها و تحريك كمتر غدد جنسي ويژگي ذاتي فقدان لپتين در انسان ها است. همچنين شروع زودتر نشانه هاي بلوغ در موش هاي ماده با تزريق لپتين در مقايسه با گروه كنترل مشاهده شده است در واقع لپتين سيگنال انتقال اطلاعات براي مغز مي باشد كه منابع چربي براي پوشش نيازهاي انرژي توليد مثل كافي مي باشد(3).

اسلاید 26: بالا رفتن سطوح لپتين در طي بلوغ همراه با كاهش سن نخستين قاعدگي بود: هر ng/ml 1 افزايش در سطح لپتين سرم سبب يك ماه كاهش در سن منارچ شد، و هر يك كيلوگرم افزايش چربي بدن همراه با 13 روز كاهش در سن منارچ بود. كمبود لپتين ممكن دليل اوليه براي به تاخير افتادن بلوغ و منارچ در افراد عادت كرده به كبود مطلق يا نسبي انرژي رژيم باشد(3).

اسلاید 27: به طور خلاصه، لپتين به دو شكل سبب گنادارچ مي شود: اول، ممكن يكي از فاكتورهاي بلوغ سلولي توليد ضرباني GnRH باشد، باليدگي شبكه هاي عصبي- هورموني زماني اتفاق مي افتد كه منابع چربي براي حفظ آستانه غلظت لپتين كافي باشد. دوم، لپتين ممكن به عنوان سيگنال متابوليكي سوخت موجود براي توليد ضرباني GnRH به كار رود(3) .

اسلاید 28: نقش لپتين در آدرنارچسطوح آندروژن هاي فوق كليوي در كودكان چاق افزايش مي يابد كه ممكن مسئول شتاب رشد آنها قبل از بلوغ باشد نشان داده شده لپتين اثر تحريكي روي دو آنزيم 17 آلفا هيدروكسيلاز و 20-17 لايز كه براي سنتز آندروژن هاي فوق كليوي ضروري هستند نشان داده است. سيزا و همكاران گزارش كرده اند كه دخترهاي با آدرنارچ زودرس داراي BMI بالاتر و بيشتر از 2 برابر سطوح لپتين بالاتر نسبت به دخترهاي فاقد آدرنارچ هم سن خود مي باشند(3).

اسلاید 29: مقايسه ي لپتين،آديپونکتين و هورمونهاي مرتبط با آنها يعني انسولين، کورتيزول، هورمون رشد و تستوسترون در کودکان و نوجوانان چاق(اثر بلوغ)(7).

اسلاید 30: لپتين رابطه معكوسي با تستوسترون دارد(3،7،4). نشان داده شده كه آندروژنها مانع ترشح لپتين و توليد mRNA لپتين در آديپوسيت هاي آزمايشگاهي مي شود (4)، هچنين تستوسترون سبب افزايش گيرنده هاي بتا آدرنال در بافت چربي و تحريك ليپوليز و در نتيجه آزاد سازي چربي هاي آزاد شده ومنتج به كاهش ترشح لپتين مي شود(4،11).ارتباط معکوس و معني داري بين آديپونکتين با تستوسترون و انسولين سرم وجود دارد(7).بلوغ سبب افزايش ترشح هورمون رشد و IGF-1 مي شود اين عوامل باعث افزايش اکسيداسيون اسيدهاي چرب آزاد و مقاومت بافتهاي محيطي به مصرف گلوکز مي شوند. اين موضوع به مقاومت به انسولين کمک مي کند، از طرفي نشان داده شده كه مقدار آديپونكتين سرم در حضور مقاومت به انسولين و ديابت نوع ۲ كاهش مي يابد (7، 18)

اسلاید 31: متغيردرصد چربيوزن بدون چربيتستوسترونكورتيزولانسولينهورمون رشدلپتينمستقيممعكوسمعكوسمستقيممستقيممعكوسآديپونكتينمعكوسمعكوسمعكوسمعكوسمعكوسمعكوس

اسلاید 32: لپتين و فشار خونبيماري فشار خون در بزرگسالان فرايندي است كه در سال هاي كودكي شروع مي شود خطر ابتلا به فشار خون در كودكان چاق حدودا سه برابر كودكان داراي وزن نرمال و يا لاغر است(12)، chu و همكارانش در مطالعه اي بر روي كودكان چاق در سنين دبستان نشان دادند كه بين سطوح لپتين و فشار خون رابطه مثبتي وجود دارد، آزمايشات حيواني نشان داده است كه لپتين از طريق افزايش فعاليت سيستم سمپاتيك به طور مستقيم يا غير مستقيم اثرات افزايش دهنده فشار خون دارد در تحقيق حسين فخرزاده وهمكاران(1384) رابطه مستقيم سطوح لپتين با فشار خون سيستوليك و دياستوليك در كودكان چاق نشان داده شده است(12).

اسلاید 33: تاثير تمرين بر لپتيندر مطالعه اي اثر 8 هفته(هر هفته 3 جلسه) تمرينات مقدماتي شنا بر سطح هورمون لپتين در دو گروه كودكان و نوجوانان بررسي شد نتايج نشان داد كه تمرينات مقدماتي شنا در كودكان كاهش غير معناداري در لپتين سرم ايجاد كرد ولي در نوجوانان اين اثر معنادار بود به دليل جلوگيري از افزايش معنادار لپتين سرم كه در گروه كنترل ايجاد شده بود، افزايش سطوح لپتين در گروه كنترل شايد به دليل افزايش ميزان توده چربي و درصد چربي بدن باشد همچنين اين پژوهش نشان داد عدم تغييرمعنادار تستوسترون،كاهش معنادار كورتيزول نوجوانان،عدم تغيير هورمون رشد و از افزايش معنادار انسولين جلوگيري كرد(11).

اسلاید 34: همچنين پيلوكووا و همكاران(2003) اثر پنج هفته برنامه كاهش وزن(رژيم 5000 كيلو ژول روزانه براي كودكان زير 10 سال و 7000 كيلو ژول براي بالاي 10 سال به همراه فعاليت بدني دوچرخه سواري ، شنا و بازيهاي متنوع با توپ روزانه 3 ساعت)بر سطوح لپتين كودكان چاق بررسي كردند نتايج آنها نشان داد كه برنامه كاهش وزن سبب كاهش معنادار وزن و BMI شده و همچنين غلظتهاي لپتين سرم به طور معناداري كاهش نشان داد، سطوح لپتين ارتباط مثبتي با BMI قبل و بعد از كاهش وزن داشت بنابراين لپتين پارامتر حساس به تركيب بدن و كاهش وزن در كودكان مي باشد(4).

اسلاید 35: درك والدين از چاقي فرزندان

اسلاید 36: درك والدين از چاقي فرزنداندر مطالعه اي خانم نسرين اكبري(1385) درك والدين كودكان 6 تا 12 ساله چاق نسبت به چاقي كودكانشان و تاثير آموزش بر آنها بررسي كرد، در اين پژوهش 300 نفر از مادران كودكان چاق شركت كردند كه به دو گروه تقسيم شدند نتايج نشان داد كه 3/23 ٪ از مادران نسبت به چاقي كودكانشان درك غير واقعي داشتند و اعتقادي به چاق بودن يا اضافه وزن كودكانشان نداشتند كه بعد از آموزش 3/94 ٪ از گروه مورد، درك واقعي نسبت به چاقي كودكانشان پيدا كردند(15).

اسلاید 37: تمرين براي كاهش وزندي استفانو و همكاران(2000) تغييرات تركيب بدن بعد از 12 هفته برنامه تمرين هوازي در پسر بچه هاي چاق(سن 12-9 سال، BMI 5/6 ± 8/31 ، BF ٪ 2/4 ± 41 ) را بررسي كردبرنامه تمرين( 12 هفته،هفته اي 2 روز و هر جلسه 30 دقيقه)شامل تريدميل،ارگومتر دست و پا و پله در شدت آستانه بي هوازي بود.ميانگين وزن از دست رفته 1± 5/1 كيلوگرم بود(معنادار نبود).چربي كلي بدن 8/1 ± 1/4 كيلوگرم كاهش داشت(05/0)توده بدون چربي بدن 1/1 ± 6/2 كيلوگرم افزايش داشت( بر اساس وزن كشي زير آب )بنابراين 10 درصد كاهش درصد چربي ايجاد شد(1)

اسلاید 38: لازر و همكاران(2003) 26 نوجوان(16-12 سال) شديدا چاق ( BMI 9/33 ،FM 5/41 ٪) تحت برنامه 9 ماهه ي كاهش وزن (محدوديت انرژي متوسط ، تمرين استقامتي و مقاومتي پيشرونده)قرار دادند. برنامه كاهش وزن سبب از دست دادن 3/1 ± 9/16 كيلوگرم وزن بدن، 9/0 ± 2/15كيلوگرم توده چربي و 5/0 ± 8/1 كيلوگرم توده بدون چربي شد(2).

اسلاید 39: منابعDeStefano RA, Caprio S, Fahey JT, Tamborlane WV, Goldberg B.Changes in body composition after a 12-wk aerobic exercise program in obese boys. Pediatric Diabetes 2000: 1: 61–65.LAZZER, STEFANO, YVES BOIRIE, CHRISTOPHE MONTAURIER, JEAN VERNET, MARTINE MEYER, AND MICHEL VERMOREL. A weight reduction program preserves fat-free mass but not metabolic rate in obese adolescents. Obes Res. 2004;12:233–240.S Shalitin and M Phillip, Role of obesity and leptin in the pubertal process and pubertal growth, International Journal of Obesity (2003) 27, 869–874R. PILCOVÁ at all, Leptin Levels in Obese Children: Effects of Gender, Weight Reduction and Androgens, Physiol. Res. 52: 53-60, 2003Dina Ralt, Low muscle mass – Tall and obese children A special genre of obesity, Medical Hypotheses (2007) 68, 750–755Farid F. Chehab, Leptin as a regulator of adipose mass and reproduction, 2000 Elsevier Science, PII: S0165-6147(00)01514-5حامدی نیا و همکاران؛ مقايسه ي لپتين و آديپونکتين سرم در کودکان و نوجوانان چاق؛ مجله ي غدد درون ريز و متابوليسم ايران(تیر 1388)راحله ثابت سروستانی و همکاران ؛ تاثير برنامه تعديل رفتار غذايي بر شاخصهاي تن سنجي نوجوانان دختر چاق؛ مجله بيماريهاي كودكان ايران(1387)صدیقه اخوان کرباسی و همکاران ؛ بررسي فراواني و فاكتورهاي مساعد كننده چاقي و افزايش وزن در كودكان پيش دبستاني شهر يزد ؛ مجله دانشگاه علوم پزشكي و خدمات بهداشتي – درماني شهيد صدوقي يزد(1387)

اسلاید 40: 10- آناهیتا حمیدی و همکاران ؛ بررسي ارتباط بين هورمون لپتين و مقاومت به انسولين در كودكان چاق ايراني ؛ مجله ديابت و ليپيد ايران. زمستان 138311- حامدی نیا و همکارن ؛اثر تمرینات مقدماتی شنا بر لپتین سرم و هورمون های مرتبط در کودکان و نوجوانان چاق ؛مجله علوم حرکت؛ 1387,2 :87-96 12- حسین فخرزاده و همکاران ؛ رابطه نمایه توده بدن با سطوح سرمی لپتین و ارتباط این دو با فشار خون در کودکان چاق 13- باقر لاریجانی و همکاران ؛ لپتين: هورمون نويافته بافت چربي و اثرات آن بر چاقي ؛ مجله ديابت و ليپيد ايران. بهار 138414- مریم رزاقی آذر ؛ بلوغ زودرس: چه كسي را درمان كنيم؛ مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران(تابستان 1381)15- نسرین اکبری و همکاران ؛ بررسی درک والدین کودکان 6 تا 12 ساله چاق نسبت به چاقی کودکانشان و تاثیر آموزش بر آن ؛ مجلة غدد درون ريز و متابوليسم ايران( پاییز 1385)16- بهناز حائری بهبهانی و همکاران ؛ تعيين چاقي در كودكان: نمايه چاقي بدن(FMI) در مقايسه با نمايه توده بدن (BMI) ؛ مجله دانشكده پزشكي، دانشگاه علوم پزشكي تهران، دوره 67 ، شماره 6، شهريور 138817- 2000 CDC Growth Charts for the United States: Methods and Development . 18- قربان محمدزاده و همکاران ؛ سطوح سرمی آدیپونکتین در افراد چاق دیابتی و غیر دیابتی ؛ مجله دیابت و لیپید ایران. زمستان 138619- قربان محمدزاده و همکاران ؛ مقايسه ي سطح سرمي لپتين افراد چاق ديابتي با افراد چاق غيرديابتي و ارتباط آن با شاخص هاي تن سنجي؛ مجله ي غدد درون ريز و متابوليسم ايران(آبان 1387)

اسلاید 41: موفق باشيد

اسلاید 42: 43چاقی و تستوسترون پایین (13) فعالیت آروماتاز افزایش یافته در اثر بافت چربی بیشترکاهش پاسخ LH هیپوفیزی به GnRH لپتین افزایش یافته در اثر بافت چربی بیشترکم شدن تاثیر LH بر سلول های لیدیگ

اسلاید 43: هورمون رشد و چاقیافزایش لپتینکاهش نوروپپتید Y کاهش ترشح هورمون رشدچربی بالاافزایش IGF-I کاهش ترشح هورمون رشدهمچنین شواهد دیگری چاقی را عاملی برای سطح پایین هورمون رشد می دانند.