چرخه مس در بدن

صفحه 1:
‎i‏ مواد معدنی و وضعیت نها در بيماران تحت عمل ‏دکتر غلامرضا محمدی فارسانی مرکز تحقیقات جراحی های کم 

صفحه 2:
(cu) ‏هسل‎ 

صفحه 3:
وبا (OBES SURG. DOr 10 10071s11695-016-2162:8 REVIEW ARTICLE Copper Deficiency after Gastric Bypass for Morbid Obesity: a Systematic Review Parveen Kumar! « Numan Hamza? Brijesh Madhok? « Nimantha De Alwis? « Manisha Sharma" + Alexander Dimitri Miras*- Kamal K. Mahawar? ‘American Society for Metabolic and Bariatric Surgery British Obesity and Metabolic Surgery Society ‘copper Preferred Reporting ltems for Systematic Reviews and Meta-Analyses Roux-en-Y gastric bypass Abbrevi ASMBS BoMss © Springer Scincot Rusines Media Now Vor 2016 Abstract A large number of patients undergoing bariatric surgery are deficient in coppet, and Roux-en-Y gastric bypass can further aggravate it Delays in diagnosis and treatment of copper deficiency can leave patients with residual ncurologi- cal disability. This has led to recommendation ftom the British Obesity and Metabolic Surgery Society that copper levels should be monitored annually after gastic bypass. This ‏ات‎ ‎View concludes that copper deficiency in adequately supple mented patients is rare and can be adequately treated if a related haematological or neurological disorder is diagnosed The cost of routine ‏نت‎ therefore not be justified 

صفحه 4:
مقدمه مس یکی از اجزای طبیعی خون و ریز مغذی ضروری میباشد "1 اخيراً توجه به مس و چند عنصر جزنی دیگر به دلیل اعمال بافتی و خطر بالقوه کمبود آنها افزایش یافته است ۴ کبد. مغز, قلب و کلیه بالاترین غلظت مس را دارند * مقدار مس در ماهیچهها کم است. اما به علت زیاد بودن توده ماهیچهای, تقریباً ۴۰ درصد کل مس بدن در عضلات اسکلتی قرار دارد جذب. انتقال. ذخیره و دفع مس © جذب‌انتقال‌دفع و ذخیره مس با مکانیسم های بسیار کنترل شده انجام می پذیرد. 

صفحه 5:
جذب *" جذب مس در روده باریک و به فرم احیا ام" انجام ميشود. مس در روده باريك و به فرم احرٍ جام ميشو "" مقدار كمى مس در معده نيز جذب مى كردد. * ورودبه سطح مخاطى توسط انتشار تسهيل شده و خروج از غشاء قاعدهاى - جلنبى بيشتر.به صورت انتقال فعال انجام ميشود؛ ممكن است انتقال تسهيل شده نيز صورت كيرد "" هموستاز مس بيشتر با تنظيم جذب صورت مى كيرد "" ناقلين مس (1 '11212501863' 6©3مم0©) 0111 و ‎«i.e DMT1 (Divalent metal transport‏ 5 

صفحه 6:
جذب... در همه مراحل بين يونهاى مس و ساير كاتيونهاى دو ظرفيتى رقلبت وجود دارد. يوذ های مس درون سلولهای جذبی روده به متالوتیونئین متصل میشوند. کشش اتصال مس به متالوتیونئین از روی و یونهای دیگر بیشتر است برخی شواهد نشان میدهند که مقدار جذب مس به وسیله مقدار متالوتیونئین در سلول مخاطی تنظیم ميشود. جذب خالص مس از ۲۵ تا ۶۰ درصد متفاوت است لازم بذکر است که فیبر و فیتات که بر زیست دسترسی مواد معدنی لثر مب | گذارند. احتمالاً اثر مهاری کمی بر جذب مس دارند 

صفحه 7:
زیست دسترسی "" میزان مس موجود در ترکیبات غذلیی مهمترین پیش بینی کننده جذب آن می باشد و در صورت دریافت غذایی مقادیر کم مس جذب آن افزایش می یابد "" عوامل کاهنده زیست دسترسی مس رژیمی عبارتند از: برخی آمینواسیدها و پروتئین هاء آهن. روی. مولیبدنیوم. وبتامین 0 و کربوهیدرات ها * تنظیم هموستاز مس بطریق جذب روده ای و ترشح از کبد صورت میگیرد. 

صفحه 8:
حمل و انتقال پس از خروج از انتروسیت به علت محیط اکسید کننده روده به 0122" تبدیل ميشود و به آلبومين يا ,0- ماکروگلوبین متصل می گردد تا از طریق ورید پورتال وارد کبد شود. مس در خون عمدتا به صورت متصل به آلبومین به بافتهای دیگر منتقل ميشود. همچنین در خون به شکل سرولوپلاسمین وجود دارد. سطوح عس سرم و سروپلاسمین در زنان بیشتر از مردان است. در نوزادی مس بیشترین غلظت را در سرم دارد و به تدریج در سال اول زندگی کاهش مییابد عس متصل‌به آلبومین در خون ممکن است‌به عنوان ذخیره موقت عمل كند. در کبد. مس به متالوتیونئین بلند میشود و به شکل ذخیره نگهداری میشود و با سرولوپلاسمین از کبدبه پلاسما میریزد تلبه سلولها منتقل شده و نیازهای آنها را تأمین کند 

صفحه 9:
= Enterocyte ‏سه‎ 6 ۳ Reductase, ۱ tc Hepatocyte ‏رود‎ lepatocyt TRY uf 

صفحه 10:
دفع عمده ترین و اولین راه دفع مس ترشح در صفرا می باشد. مس صفراوی به همراه مس جذب نشده از طریق مدفوع دفع می شوند. دفع مس در دوران نوزادی ناقص است و اين موضوع غلظت بالای مس در کبد نوزادان را توجیه میکند مقدار کل مس در بدن ۱۲۰-۵۰ 120 است. بطور کلی مس در بدن ذخیره نمی شود. میزان من :موجوه روز باقتهازمعکن کی کمیت آنزیمهای وابشجه به مین انتج. مس در لوله گوارش به صورت بخشی از مخزن مس عمل میکند و برحسب نیاز بدن بازجذب یا دفع ميشود. دفع صفراوی در پاسخ به د اد افزلیش مییلبد. اما توانایی بزلنزی :نا دریآفت ریاد رآ ندارد:وتمقادیر سین به سبح ‎says (rae‏ مقادیر کمی مس در ادراره عرق و خون سیکل ماهلنه وجود دارد. در صورت نیاز کلیه می تواند مس را نگه دارد. هنگامی که مقادیر زیادی مس در گلومرول فیلتره میشود. در لوله های کلیوی بازجذب میگردد. 

صفحه 11:


صفحه 12:
تداخل مس با مواد معدنی تداخل مس با آهن تداخل مهم آهن و مس در روده شامل تنظیم هفائستین 1۳۳1۲ (۳۱۵(۵۳86510) از طریق سطوح رژیمی حس و تنظیم بیان 1۷۲6۳01665 0 00۳۳۲۳ (پروتئین ضروری جهت خروج حس) از طریق سطوح آهن مى باشد علؤوه .بو آي -سطوج سن “قبدى .لازن لنت برا لوسك آلمن |تزافلمتكوبين ار در كمبود مس توليد هموكلوبين عليرغم وجود مقادير سرمى نرمال آهن كاهش عى يلبد كه لين لمر بيانكر وابستكى مغز استخوان.به مس در استفاده از آهن مى باشد اد 

صفحه 13:
تداخل مس با روی: #دریافت های بالای روی جذب مس را مختل می کند و لذا منجر به القای متالوتیونئین انتروسیت ها می گردد. مصرف مقادیر ۵۰ میلی گرم روی در روز برای مدت طولافی ذخایر مس را تخلیه می کند لذا بل" دریلفت روی در بزرگسالان ۴۰ میلی گرم در روز تعیین گردیده است با وجود اينکه متالوتیونئین کشش بیشتریبه اتصال‌به مس داردتا روی. لما مقادیر ۱۵۰ میلیگرم در روز روی با پر کردن ظرفیت متالوتیونئین در سلولهای جنبی روده سبب کمبود مس میشود تداخل مس با آسکوربیک اسید: #مکمل آسکوربیک اسید می تواند سبب کمبود مس در انسانها و حیوانات گردد. همچنین مکمل آسکوربیک اسید ممکن است منجربه اختلال در فعالیت فروکسیداز سرمی نیز گردد. #دریافت مقادیر زیاد اسید سکوربیک (۱۵۰۰ میلیگرم در روز) غلظتهای خونی مس را کاهش مر دهد. بدین ترتیب نقش سرولوپلاسمین در تشکیل گلبولهای قرمز کاهش مییابد 

صفحه 14:
3خا بسو * ذخاير مس بزركسالان در مقايسه با آهن و روى بسيار اندك مى باشد. "" مطالعات حيوانى ييشنهاد می کنند که مس در کبد متصل به پروتئین های شبه متالوتيونين ذخيره مى شود. "1 نشخوار كنندكان و كونه هاى ديكر حيوانات مس بيشترى در كبدشان ذخيره می کنند. 

صفحه 15:
عملکرد مس مس کوفاکتور بسیاری از کوپروآنزيم ها میباشد که عمده ترین لین آنزیم ها اکسیداز بوده و با استفاده از مس ‎ee 9 CCU) Lol‏ اکسید شده (112/)) در انتقال الکترون بین سوبسترا و مولکول اکسیژن شرکت دارند نشانگان کمبود متن مربوط به تارناییهای آنزیمی ميشود: لیزیل اکسیداز که یک آنزيم حاوی مس است. در اتصال متقاطع مشتق شد از لیزین در کلاین و الاستین ضروری است. ‎OD‏ الاستین پروتلینهای بافت پیوندی هستند که قدرت کشش زیادی دارند. همچنین مس به دلیل دخیل بودن در پروتلینهای انتقال الکترون, در تولید انرژی در میتوکندری نقش دارد. 

صفحه 16:
عملکرد مس #علاوه بر اين مس در 25 چندین نقش بازی می کند؛ الف) برای تشکیل و نگهداری میلین مورد نیاز می باشد. ب) سنتز فسفولیپیدها به سیتوکروم 0) وابسته است. ج) عملکرد کوپروآنزيم ها در متابولیسم کاتکولامینها (تبدیل دوپامین به نوراپی نفرین ۱ توسط دوپامین بتا هیدروکسیلاز و تجزیه سروتونین؛ نورلپی نفرین. تیرأمین و دوپامین توسط مونوآمین اکسیداز) #از عملکرد غیر آنزیمی مس در پروسه های فیزیولوژیکی می توان به آنژیوژنن انتقال كازهاء هموستاز هورمونهای عصبی و تنظیم بیان ژن اشاره کرد. 

صفحه 17:
عملکرد فیزیولوژیک مس ‎Leas‏ براقت يويدى: #امس جهت بافت بيوندى نرمال و نيز يكبارجكى بافت پیوندی قلب و عروق مورد نیاز می باشد لذا كمبود آن منجر به اختلالات استخوانی و استئوپروز می گردد. برخی شواهد نشان می دهند که مکمل یاری طولانی مدت با مس ممکن است خطر تحلیل استخوانی در بزرگسالان را کاهش دهد (لبته شواهد منتاقضی نیز وجود داره) متابولیسم آهن #هموستاز مس با متابولیسم آهن در ارتباط است. بیان و فعالیت سرولوپلاسمین و 1۳17 تحت تاثیر مس رژیمی و احتمالا آهن می باشد. در موارد کمبود مس فعالیت سرولوپلاسمین به شدت کاهش یافته و خروج آهن از بافت هلیی نظیر کبد دچار اختلال می گردد. همچنین کمبود مس با آنمی میکروسیتیک هیپوکرومیک در ارتباط است. 

صفحه 18:
عملکرد فیزیولوژیک مس (ادامه) سیننتم عصبی فرکزق * مس در تکامل مغزی نقش دارد. مس در اواخر دوران بارداری و طی دوران پری ناتال در مغز تجمع می یابد. #بیماری منکنز بهترین مثال اختلالات ژنتیک کمبود مس در نوزادان است که با فنوتیپ نوروپاتولوژیک همراه می باشد. کمبود مس سبب هیپومیلینه شدن یا دمیلینه شدن فیبرهای عصبی در نوزادان می گردد. کاهش اسفنگولیپیدها سبب کاهش در برخی نوروترانسمیترها می گردد. در کمبود مس فعالیت دوپامین بتا هیدروکسیلاز و منوآمین اکسیداز نیز کاهش می یابد. يون يوست و مو بطور شايع مشهود 

صفحه 19:
عملکرد فیزیولوژیک مس (ادامه) عملکرد قلبی -عروقی #مطالعات در این زمینه ضد و نقیض می باشند. کمبود مس منجر به تغییرات پروفایل لیپیدی و فشار خون شده و سبب آنمی می گردد. در کمبود مس هایپرکلسترولمی و هایپرتری گلیسیریدمی دیده می شود لذا کمبود نمی تولند بعنوان ریسک فاکتوری برای آتروژنزیس مطرح باشد. عملکرد ابمنی #اكميوت با افزایش عفونت همراه است. ایمنی سیستمیک یا هومورال توسط | تغییر میکند پا متوقف می شود. با کمبود مس حتی کمبود حاشیه ای آن. نوتروپنی: کاهش برخی فعالیت های ماکروفاژها و لنفوسیت ها دیده می شود. 

صفحه 20:
آنزیم های حاوی مس در انسان ۱- آمین اکسیداز ها #در کاتاپولیسم آمینهای فعال هیستیدین. تیرآمین و پلی آمین ها دخالت دارد. در دآمیناسیون اکسیداتیو مونو و دی آمینها نقش دارد. این آنزیمها با تولید هیدروژن پروکسید در سیگنالینگ سلولی شرکت می کنند نظیر سیگنالینگ 20۳65100 ۲والاکع۷ (۷۵۳-1) 0۲۵۵۱۳-1 که در تجمع لکوسیتی نقش دارد. #للف) مونوآمین اکسیدازها(1۷18005): دو نوع از آن (۸ و ظ) شناسایی شده است. در غیرفعال نمودن نوروترانسمیترهای آمینی مانند کاتکولامینهای (سروتونین نوراپی نفرین. دوپامین) و تیرآمین دخللت دارد. تنظیم غیرطبیعی 1۷1/860 در بدن با افسردگی. سوء مصرف مواد. نقص کمبود توجه و بلوغ جنسی غیر طبیعی ارتباط دارد. آب) دی آمین اکسیدازها: با غیرفعال نمودن هیستامین سبب کاهش ترشح اسید معده و توقف واکنش های آلرژیک در بدن مى شوند. لين آنزيم ها همچنین پلی آمین ها را غیر فعال کرده و رشد بیش از حد سلول را مهار مى كنند كه اين ويزكى با آپاپتوز و سرطان مرتبط است. 

صفحه 21:
آنزیم های حاوی مس در انسان (ادامه) * ج) لیزیل اکسیداز (1,026): آمین اکسیداز منحصر به فردی است که بر روی لیزین و هیدروکسی لیزین زنجیر جانبی (ارتباطات عرضی) کلاین و الاستین لثر مى کند. در تشکیل بافت پیوندی مانند استخوان. عروق خونی. پوست. ریه و دندان نقش دارد. این آتزیم در فرآیندهای بیولوژیکی مختلف مانند فیبروزه متاستاز و گسترش تومور و بیماریهای قلبی عروقی نقش دارد. این آنزيم هدف درمان این بیماربهاست. ژن ۴ خانواده از آنها کشف شده است. ‎peptidylglycine-c-amidating (PAM) 46‏ ۷ :6۳856 1120۲2002۷ یک کوپروآنزيم وابسته به آسکوربات است که در فعال سازی بسیاری از پپتیدهای فعال زیستی ماننضد وازوپرسین. ۷۳ ‎Intestinal Peptide)‏ وتتامع80ع۷). _کوله سیستوکینین, ماده ص بر کمبود مس در ‎ ‏گاسترین نوروپپتید ۷ و هورمون محرک ملانوسیت نقش دارد. سیستم عصبی مرکزی, فقدان این آنزیم در موش کشنده بوده است. ‎ ‎ 

صفحه 22:
یم های حاوی مس در انسان (ادامه) ۲- فرواکسیدازها #للف) سرولوپلاسمین: گلیکوپروتئینی است که از کبد ترشح شده و در آزادسازی آهن از برخی بافتها نقش دارد. آهن فروس را اکسید می کند تا به شکل اکسید بتولند به ترانسفرین متصل شده و از ذخایر به محل سنتز هموگلوبین منتقل گردد. یک ایزوفرم مرتبط با غشای ‎3s glycophosphatidylinositol [GPI]-linked) 2-435» Joo‏ شناسایی شده است که در هپاتوسیت هاء مغز و ماکروفاژها بیان می شود و از طریق برهم کنش با فروپورتین 1 در خروج آهن از ماکروفاژها و سایر سلول ها نقش دارد. #ب) (۲۶۳۲) ۲۱60۳۵6510: نوعی پروتئین وابسته به سرولوپلاسمین (1۵۰ همولوگ) می باشد که قبلا فروکسیداز روده ای غشایی نامیده می شد و در انتقال آهن از روده نقش دارد. *در بافت های دیگر نظیر آنتروم معده: سیستم عصبی روده ای و سلول های بتایپانکراس بیان می شود. بیان اين بروتكين در پاسخ به سطح مس تغییر می کند و بدین ترتیب جذب آهن غذایی را تغییر می دهد. 

صفحه 23:
یم های حاوی مس در انسان (ادامه) ۳- سیتوکروم » اکسیداز د0) این آنزيم در میتوکندری سلول‌های سراسر بدن وجود دارد. در لتقل الکترون و تولید 1 نقش دارد. کمپلکسی پروتئینی است که از ۱۳ زیر واحد پروتئینی. ۲ گروه هم. روی. منيزیم و ۳ يون مس تشکیل شده است و مولکول اکسیژن را احیا میکند تا آب تولي کند. ۴- دوپامین بتا مونواکسیژناز 1(1311/14) این آنزیم تبدیل دوپامین به نوروترانسمیتر نوراپی‌نفرین را در مضز کانالیز می‌کند. بالاترین میزان بیان آن در مدولای آدرنال. سیستم عصبی سمپاتیک. نورون های آدرنرژیک و نورآدرنرژیک در مغز می باشد. در هر چهار زیر واحد خود به مس و ویتامین © بعنوان کوسوبسترا نیاز دارد. در فیزیولوژی اعصاب مرکزی نقش کلیدی بر عهده داشته و فقدان آن سبب مرگ جنینی می گردد. 

صفحه 24:
یم های حاوی مس در انسان (ادامه) ۵- سوپراکسید دسموتازد601۳: 500 و 601۲23) #در دفاع آنتی اکسیدانی نقش دارد. سوپراکسید دسموتاز 5022067 رادیکالهای آزاد بوده و هر دو نوع آن نیازمند مس و روی می باشند. 860173 در لنفء مايع سينويال و پلاسما یافت می شود و دیس موتاز غللب خارج سلولی است. شواهد نشان می دهند که 03 در گشترس بیماری های انسدادی مزمن ریوی دارای نقش می باشد. ۶- تیروزیناز #تیروزینازه تبدیل تیروزین به دوپامین و اکسیداسیون دوپامین و دوپاکینون را کاتالیز ‎Sse‏ ایسن مراحل در سسنتز ملائیسن (پیگمنتاسسیون) اتفاق می‌افتند. بيمارى ‎Col‏ که در حیوانات خانگی و آزمایشگاهی محروم از مس دیده میشود و بیانگر نیاز تیروزیناز به مس می باشد. 

صفحه 25:
‘ratings ray Froud ‏وهی وس واه مه و4 مسا ها‎ اه ‎pensation of neve‏ ] و وشوو تمه سسوم Acai of oily ai peo; Narcan ‏سم‎ horone ‏سس‎ ‎AP soducion Deemed canal ft ode‏ ماو موی موس | ‎poten dein ‏ود اعد دس اس‎ cry nee ‎Degman ef ve nur armies Untncr ‎۳ ‎Ee eet aera ‎ost a aaa ee SS a ‏سیم‎ ‎anti ‎os ‎ee ‏و‎ ‎۳ ‏میس‎ ‎۳ ‏مم‎ ‎۳ ‎eee ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎sna anon ae! coarser Hah nes ‎ ‎ ‎032000 ‏ممما ‏0 ‎‘eine cr‏ ‎0 ‎0 ‎۳ ‎۱ ‏۳ ‏0 ‏تس ‏۳ ‏| ‎ ‎| ‎۳ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 26:
"" ژن‌های خاصی شناسایی شده‌اند که بر متابولیسم مس اثر می‌گذارند. یون‌های مس می‌توانند بیان ژنتیکی پروتلین‌های مسوول ذخیره مس انتقال الکترونی و فعالیت کاتالیتیک را تنظیم نمایند. ® ۸۲۳7۸ یکی از ین هلیی است که در تنظیم مس نقش داشته و همچنین بیان آن در محرومیت آهن در سلول های اپتلیالی روده افزایش می یابد. 

صفحه 27:
هموستاز مس در بدن دریافت غذایی مس بطور متوسط ۱/۳ میلی گرم در روز می باشد. مقادیر استخراج شده مس از رژیم که وارد کبد می گردد. ۰/۸ میلی گرم در روز می باشد. همانگونه که ذکر گرمید مقع :مس عحقا توسطامتقزا و از طریق :۸ 17 است:(تقویبا ]۰ میلی گرم در روز) و دفع مدفوعی کل آن | میلی گرم در روز می باشد. "" مس وارد شده به صفرا قابلیت جذب ندارد. سرولوپلاسمین همراه با مسی که جهت انتقال به سلول های بدن,به پروتلین های سرمی اتصال می یابد به خون ترشح می گردد. لازم بذکر است سطوح /"[118 پروتئینهای درگیر ر هموستاز مس در پاسخ به 

صفحه 28:
دریافت مرجع رژیمی مس میزان توصیه شده دریافت روزلنه مس برای بالفین در هر دو جنس ‎۰/٩‏ میلیگرم ‎٩۰۰(‏ ‏میکروگرم) در روز تعیین شده است. برای نوجوانان این مقدار ‎۸٩۰‏ میکروگرم می باشد. دریافت مس برای شیرخواران بایستی بین ۲۰۰ و ۲۲۰ میکروگرم در روز و برای || کودکان خردسال بین ۳۴۰ تا ۴۴۰ میکروگرم باشد. نوزادان نارس با انباشتهای کم مس به دنیا میآیند و ممکن است در اولین ماههای عمر به مس بیشتری نیاز داشته باشند. 04 مسردر بزركسا !0/9 2260/0237 در باردایی! 100/087 و در شیردهی = ‎a stl mg/day 1/3‏ 

صفحه 29:
کات رتیت ناف رحس 12.2 ۶ عم سول حول سا AGE RDA (y.g/d)” Al (pg/d)© UL (wag/d)9 0-6 mo — 200 ND® 7-12 mo — 220 ND 13y 340 — 1,000 ‏ردقه‎ 440 _ 3,000 ‏تب 700 ۷ 3و‎ 5,000 14-18 y 890 — 8,000 19-50 y 900 — 10,000 <51 ۷ 900 2 10,000 Pregnancy 14-18 y 1,000 — 8,000 19-50 ۷ 1,000 2 10,000 Lactation 14-18 y 1,300 —— 8,000 19-50 y 1,300 i 10,000 21 ug copper — 0.0157 pmol. "Recommended dietary allowance. This i nutrient needs of almost all (97% to 98%) of in a group. “Adequate intake. This is the mean intake of healthy infants receiving human milk. “Tolerable upper Intake levels. This is the highest level that Is likely to pose no risk of adverse health effects to almast all individuals. “Not determinable. The source of intake should be from food only. 

صفحه 30:
منابع غذایی و دریافت مس مس در مواد غذایی زیادی وجود دارد از جمله در منابع حیوانی (به استثنای شیر بيشتر رزيم هاى غذابى بين ۰/۶ و ۲ میلی گرم مس در روز تأمين ميكنند. مواد غذایی حاوی مقدار بالای مس عبارتند از صدف. احشاء (جگر. ‎old‏ گوشت ماهیچه. شکلات. مغزها: غلات. حبوبات و میوههای خشک. و تا حدودی در سایر آجیلها و دانه های روغنی. غلات دانه کامل. گندم سبوس دار. غذاهای گیاهی مقادیر زیادی مس دارد اما جذب ن کمتر از سایر منلبع غذلیی است. در مکمل ها مس به صورت اکسیده 112/): می باشد. شیر گاو منبع فقیر مس میباشد و حاوی ۰/۱۵تا ۰/۱۸میلی گرم در لیتر مس است. میزان مس در شیر مادر ۰/۱۵ تا ۱/۰۵میلی گرم در لیتر می باشد وبه خوبی جذب می شود به دلیل اینکه شیر گاو مقدار کمن مس دارد» کودکلنی که با شیر گاو تذیه میٍ شوند. در خطر کمبود مس قرار دارند. 

صفحه 31:
منابع غذایی و دریافت مس (ادامه) براساس برآورد میلنه دریافت گزارش شده در مطالعه کل رژیم توسط مدیریت غذا و ‎ml‏ ‏دارو در آمریکا دریافت مس در چند گروه سنی همیشه کمتر از مقادیر توصیه شده بوده و دختران نوجوان فقط حدود ۵۰ درصد مقدار توصیه شده دریافت داشته ا معمولً در بررسیهای غذایی. مقدار مس آب آشامیدنی در نظر گرفته نميشود. مقدار مس آبی که از لولههای مسی عبور میکند. بسیار کم و احتمالاً قابل جشم يوشى أست. دریافت سسن از رتیم غذلیی در آمریکا ممکن است کم باشده زیر تاکنون.غلات آماده مصرف برخلاف مواد معدنی دیگر مثل روی و آهن با مس غنی نميشود. دلیل دیگر دریافت ناکافی مس عدم دقت در ارزیابی کوتاه مدت مس رژیم غذایی است. 

صفحه 32:
ارزیابی وضعیت مس شایع ترین متد مورد استفاده در انسان ها اندازه گیری سطوح سرمی مس و فعالیت کوپروآنزيم های مختلف در خون می باشند. کاهش سطوح مس و سرولوپلاسمین پلاسما بیانگر کمبود شدید مس در انسان ها می باشد. (ارزیابی مس ادرار و مو) تغییرات فیزیولوژیکی متعددی می توانند محتوی مس و فعالیت سرولوپلاسمین خون را افزایش دهند از جمله پاسخ فاز حادبه عفونت ها و التهاب. بارداری و سایر اختلالات هورمونی و برخی از انواع سرطان سایر مارکرهای مورد استفاده در ارزیابی مس شامل اندازه گیری فعالیت 500]21 در انتروسیت هاء فعاليت 00 (سیتوکروم > اکسیداز) در پلاکت ها و سلول های منوئوکلثار و نیز محتوی لول های مختلف در گردش خون. در تعبین وضعیت مس در انسان ها مفید می باشند. مطالعات اخير بيانكر تغييرات در ‎Peptidylglycine-o-Amidating cls‏ ‎cil 5 2» Monooxygenase)) PAM‏ در شرايط كمبود مس مى باشند. 

صفحه 33:
"" محدوده طبیعی مس * در ‎Lt ISO-PO (pve O/P-US) slo,‏ * در زنان (6/-0/9 ‎(prt‏ 90-498 ار * در مایع مفزی نخاعی: ۷۱۶-۲۵ " كبد: ‎O-PS‏ اس بط وی WWE 48400 ‏ادرار:‎ * # محدوده طبیعی سرولوپلاسمین: تقریبا یکسان در زنان و مردان ۰-۳سال: 990-460 ‎wilt‏ ۱ ال .لو سال و بالاترد 90-9 الوم 

صفحه 34:
کمبود مس علل کمبود مس: * شیرخوران در زمان بهبودی از سوء‌تغذیه *نوزادلن 1.331۷ و نوزادان نارس که با فرمولای فاقد مس تغذیه می شوند اران با 1۳3 دراز مدت بدون مکملیاری مس "نوزادان ترم که یا شیرگاو تغذیه می شوند *توزادان حلراى سونتفذيه یا اسهال "اتلاف كوارشى نظير اسهال و فيستول ‎bal‏ ببومجذب تظیر یاک یرو * انتروپاتی از دست دهنده پروتئین *سندرم نفروتیک ‎ole”‏ ها و برداشت روده کوچک ‏*استفاده طولانی مدت از آنتی اسید و پتی سیلامین "دوز بالای مکمل روی ‏در بیماران دیالیزی و در سوختگی شدید نیز کمبود مس دی ‎ ‎ 

صفحه 35:
علائم کمبود مس کمبود مس با کم خونى. نوتروينىء ترومبو و لكوينى (اغلب اين بیماران کم خونی نورموسیتیک و هیپوکرومیک دایند که به مکملیاری آهن پاسخ نمی دهد. در برخی موارد هم کم خونی به شکل نورموکرومیک و میکروسیتیک می باشد.) اختلالات اسکلتی بوییُه غیر معدنی شدن (استئوپورز به خصوص در دوره رشد سریع با کمبود مس می تواند بوجود آید.) سایر تغییرات مثل خونریزی زیر ضریع استخوانی؛ بیرنگ شدن مو و پوست و تشکیل ناقص الاستین نارسایی درخون سازی و تحلیل مفزی و مخچهای نیز ممکن است منجر به مرگ شود. در کودکان» نوتروپنی و لکوپنی بهترین نشانههای اولیه کمبود مس هستند. در بزرگسالان نیز از ولین نشلنه های کمبود مس, نوتروینی و کم خونی میکروسیتیک است. اما احتمالاً به دلیل اينکه بزرگسالان در سراسر زندگی مس را در کید ذخیره مي کنند. کمبود مس در بالفین بسیار نادر است 

صفحه 36:
علائم کمبود مس (ادامه) کمبودهای حاشیه ای مس منجر به آرتریت بیماری شریانها. کاهش پیگمانتاسیون. بیماری عضله قلبی و اثرات نورولوژیک می گردد. عدم تحمل به گلوکز,افزلیش کلسترول سرم و آریتمی قلبی نیز ممکن است با کمبود ‎go el atl‏ ارباط جاشته بافنی: نمونههای کلاسیک کمبود مس در شیرخوارلنی گزارش شده که تغذيه ناکافی و اسهال داشتند و با شیر رقیق شده گاو تغذیه ميشدند. به دلیل اينکه بیشتر مس در مامهای آخر بارداری از جفت عبور میکند. احتمال کمبود مس در نوزادان نارس وجود دارد. مگر اینکه به آنها مکمل مس داده شود. مطالعات بر اهمیت اثر روی. مس و منیزیم بر نتیجه موفق بارداری تاکید دارند. تغییرات استخوانی شامل پوکی استخوان. تشکیل برآمدگی در متافیز و کلسیفیکاسیون بافتهای نرم در شیرخوارانی که به مدت طولانی تغذیه کامل وریدی میشوند. ممکن است با مکمل مس بهبود یابند. 

صفحه 37:
علائم کمبود مس (ادامه) * بیماری ویلسون اختلال در متابولیسم مس و اختلال در عملکرد کبدی می باشد. در این بیماری کاهش ساخت سرولوپلاسمین سبب رسوب بیش از حد مس در کبد" مغز" قرنیه" کلیه و اعضاء دیگر می گردد. تشخیص این بیماری بر اساس کاهش سرولوپلاسمین خون." کاهش مس خون. افزایش مس ادرار به همراه تست های مختل کبدی است سندرم منکز که به نام سندرم موی 35 09,5 ‎Kinky-hair)‏ ‏6 نيز شناخته ميشود. یک نقص مغلوب وابسته به جنس است که منجر به سوء جذب مس افزایش دفع ادراری و انتقال غیرطبیعی مس در داخل سلول ميشود. عقب ماندگی رشده نقض در کراتینیزه:شدن ورنگ موها: کاهش دمای بدن؛ تغییرات دزنراتیو الاستین آتورتی. اختلالات متافیز استخوانهای بلند و اختلال رولنی پیش رونده در شیرخواران مبتلا به کمبود مس دیده ميشود. این شیر خواران معمولا ب ماه زنده نمیمانند. بافت مفزی عملاً تهی از سیتوکروم 62 اکسیداز است و با وجود اينکه سطوح مس و سرولوپلاسمین سرم بسیار پایین میملند. مر کند. در بیماران مبتلا به منکنز نقایص زیادی در بافت پیوندی وجود دارد. از از بیش از اندازه در مخاط روده تجمع پیدا میٍ 

صفحه 38:
علائم کمبود مس (ادامه) "ادر بيماران مبتلا به بیماریهای سوء‌جذب مثل اسپروسلیاک. اسپروی گرمسیری» بیماره های رودهای دفع کننده پروتئین و سندرم نفروتیک سطوح پلاسمایی مس کاهش #دریافت کم مس, مانند روی, ممکن است پاسخهای ایمنی را در افراد سالم کاهش دهد 

صفحه 39:
درمان کمبود مس * افزایش دریافت مناع غذایی حاوی مس ازقبیل خشکبار, قارچ. صدف, میوه های خشک, احشاء (جگر, قلوه» گوشت ماهیچه. ۱ مغزهاء حبوبات و دانه های روغنی. غلات دانه کامل. گندم سبوس دار * تجویز مکمل حاوی مس به میزان 2 میلیگرم در روز 

صفحه 40:
در دوران بارداری و استفاده از سرولوپلاسمین افزایش مییابد. داروهای خوراکی پیشگیری از بارداری» غلظت غلظتهاى سرمى مس در زنان باردار تقريباً دو برابر زنان غيرباردار است. همچنین در بیماران مبتلابه عفونتهای حاد و مزمن. بيمارى كبدى و يلاكر غلظت مس سرم زیاد ميشود. آهمیت فيزيولوزيكى افزايش 12 شخ نشده | ت و در این بیماران غرا نیز دارای مقادیر زیادی مس است. هر بیماری کبدی مزمن که در دقع صفرا اختلال ایجاد کند. موجب نگهداری نگهداری مس ميشود. مسفوفیتامس كاشى ازاتضرف اشنا اغیر قفکن آنسته اما فقترف ؤياة مكفل يا تمكفاق مس مورد استفاده در کشاورزی سبب مسمومیت شدهاند. دریافت مقادیر سمی معمولا منجر به سیروز کبدی و اختلال در تشکیل گلبولهای قرمز خون ميشود. 

صفحه 41:
مسمومیت (ادامه) #سیروز صفراوی اولیه مانند انسداد مکانیکی مجاری صفراوی سبب افزایش پیش رونده محتوای مس در کبد ميشود. #مسمومیت با مس رایچ نیست. آزاد در سلول بسیار کم است و هميشه در سیستمهای بیولوژیک و بصورت متصل به پروتلین وجود دا *علائم مسمومیت از مس در انسان ها شامل شکم درد. تهوع. استفراغ و اسهال می باشد. #تظاهرات جدی عبارتند از کماءالیگوری, نکروز کبدی. کولاپس عروقی و مرگ. 

صفحه 42:
با تشکر از توجه شما