کلونیزاسیون و عوامل ویرولانس باکتری ها

صفحه 1:
ی های باکتربایی برای اسیون و بقا در میزبان 

صفحه 2:
Sa a ۱-چگونه یک بیماری توسط باکتری (1۷]60) ایجاد می شود؟؟؟ سوالات مطرح در این سمینار ۲-چرا . در بسیاری از موارد .صرفا بعضی از اعضای گونه باعث بیماری میشوند ؟ ۲- عوامل حدت یا فاکتور های ویرولاس باکتریایی چه چیز هایی هستند و مکانیسم پاتوزنیستی آن ها ve 

صفحه 3:
0 بدن چندین لایه مکانیسم برای دفاع از خود در برابر حمله باکتریها را توسعه داده است ؛ استراتژیهای خاص خود را برای مقابله با دفاع میزبان بدن ایجاد کرده اند. توانایی باکتری های بیماری زا در ایجاد عفونت و بیماری به خصوصیات ساختاری و بسوشمبایی و انتيکي_آن ها بستگی دارد که شامل فوارد زیر است : ‎.١‏ اتصال ۲ کلونیزاسیون در میزبان ۳. فرار یا زنده ماندن از سیستم ایمنی میزبان ۴ حمله و انتشار در میزبان ۵ به دست آوردن مواد مغذی مثل آهن و رشد در میزبان 25 ۶ انتشار و گسترش به سایر میزبان ها که برای بقای مهم است . ۷. مقاومت در برابر آنتی بیوتیک ها یا ضد عفونی کننده ها ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 4:
- ژن های مورد نیاز برای نیزاسیون | | تخیر ژن های مورد نیاز برای ماندگاری ژن های کد کننده سموم و انزیم های تجزیه کننده یا اتولی ژن های لازم برای تولید اسپور لیز سلولی تولید عوامل ویرولانس باکتریایی در مراعل مشخسى شبيه يه ۳5 مانند آنهایی که کد کننده چسب ها (پروتئین های پیوست) هستند ۰ در ‎Se‏ مانند پروتنین های رمزگذار لازم برای مقاومت در برلبر پاسخ ایمنی » در مراحل نمایی یا گذار روشن می شوند آنزيم هاى مورد نياز برلى انتشار از طریق بدن اغلب در فاز ثابت روشن می شوند. برخی از باكتريها با ورود به مرحله ساكن (خواب) به حالت بقاى طولانى مدت مى رسند » در حالى كه ديكران اندوسيورهايى را تشكيل مى دهد بعداً مى توانتد جوانه بزنند و برخى ديكر نيز براى تبادل مواد یجاد پاسخ هاى التهابى ميزبان خود را ليز ميكنند. 

صفحه 5:
5 تام وما و امد ۳ سس 2276085 000 لتقمو اج ابو ‎mga‏ ‏یود اه هد Stationary که همبستگی بین بیان ژن ویرولانس و مراحل منحنی رشد باکتری را نشان می دهد. LL MSCRAMS Inteoetular persisionce Hostel interaction ove) 1 Eatly stationary Cultura time Colonization Persistence > Spread Maa Adhesion bnteralzation Immune evesian soph sof ja) mp =p solt Goll fos ge" Exponential | autoregulation Population density لين مدل بر پیشرفت بیان ین باکتریلیی در استرپتوکوک پیونز (استرپتوکوک گروه [6285] ۰۸۸ که باعث چندین بیماری انسانی . از جمله گلودردمی شود) . کلونیزاسیون . تداوم و گسترش را تأکید می کند. 1۷102 قرمز . / ‎Nra‏ ‏4 آلبی و 10۳13 / 1306 سبز تنظیم کننده های مستقل نسخه برداری هستند که بیان ین را در هر مرحله از رشدیا عفونت واسطه می کنند. فلشهای بالا و پایین به ترتیب بیان یا افزلیش بیان ژنهای مشخص شده را نشان می دهند. 71 م خفن اجزلی‌سطح میکروبی‌لستکه مولکولهایما تریس‌چسبنگی‌سیزبا تسشخیصمی‌دهد. 

صفحه 6:
در محیط های طبیعی خارج از بدن میزبان . باکتری ها با ۵ مشکل عمده روبرو می شوند: ‎.١‏ در دسترس بودن مواد مغذی ضروری ‏عدم وجود مکان های چسبندگی مشابه با مواردى كه در ميزبان یافت می شود ۳ قرار گرفتن در معرض مواد شیمیایی مضر ‏۴ _ قرار گرفتن در معرض نور خورشید و شرایط جوی ‏0 نياز به جلوگیری از پروتوزوآهای درنده و باکتریوفاژ کشنده ‎ ‎ 

صفحه 7:
زوشش قایی که پاکترتی ها برای فقابله با این عوامل استرس زای محبطی استفاده میکنند 

صفحه 8:
۱ -تولید اندوسپور نبرخی از باکتریهای گرم مثبت: مانند کلستریدیوم و گونه های باسیلوس اسپور تولید میکنند که در برابر ‎Outer coat 590‏ ‎wad ote aes)‏ ۲ .خشک شدن ‎Inner coat‏ ۳ _ نور ماورا 7۷] بنفش ‎Cortex‏ ‏4 011 بدلاباپلیین ۲ ۵ اسمولاریته زیاد يا پایین ۶ _ بسیاری مواد شیمیایی بالقوه مضرمحافظت می کند. ‎ees‏ ‎ ‎ ‏۲-کاهش اکسیداسیون پرونئین و 3۱۸( :یکی از روش های محافظت در برابر خشکی است که توسط باکتری هایی انند استافیلو کوک ها و انتروکوک ها اتخاذ میشود ‎ ‎ ‏شوند بهتر می توانند در محیط زندگی خود زنده بمانند و مخزن قابل توجهی تشکیل دهند. این مخا برای بسیاری از عوامل بیماری زا که با آنها روبرو می شویم . عمل می کنند. ‏۴-حالت متابولیکی کاهش یافته: باکتری ها می توانند با تبدیل شدن به یک حالت متابولیکی کاهش يافته و ی از خود محافظت کنند. ‎ ‏۵-زندگی انگلی :برخی از باکتری ها به سادگی در میزبان دیگری مانند حشره يا آمیب انگلی می شوند که از آنها محافظت می کنند. ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 9:
۶-متابولیت های انیبه :تعدادی از باکتری ها موادی شامل اسیدهای حاصل از بیوتیک ها . باکتریوسین ها یا پپتیدهای ضد میکروبی برای محافظت تولید میکنند بیوتیکی : بسیاری از عولمل بیماری زا در نغشای سیتوپلاسمی خود پمپ های خروجی غشا وفر آیندهای غشلیی دایند که مواد سمی را از سیتوپلاسم باکتریلیی به خارج‌به محیط پمپ می کنند. اين پمپ های خروجی اغلب برای از بین بردن آنتی بیوتیک ها بکار برده می شهند وبا مقاهمت آنتی بیوتیکی در ارتباط هستند. ۸-انعطاف پذیری ژنوم :تصور می شود که. یک ویژگی تکاملی بسیاری از ژنوم های باکتریلیی که امکان تبادل .2104 و سازكارى .با تغييرات شرليط محيطى را فراهم مى كند .به توسعه تنوع متابوليكى افزايش يافته و خصوصيات غشايى تغيير يافته كمك مى كند. 

صفحه 10:
* ۹-تشکیل بیوفیلم باکتربایی :بیوفیلم (9:71)) تجمعی از باکتری های متعامل است که ‎Sy a)‏ سطح سفت يا به همدیگر چنبینه ائذ.و بوسیله یک ماتریکس اگزوپلی ساکاریدی احاطه شده اند. فیلم ها یک پوشش لجن مانند روی سطوح سفت می سازند و در سرتاسر طبیعت وجو دارند. ممکن است فقط یک گونه منفرد و يا بیشتر از یک گونه باکتری (گاهی قارچ ها و مخمرها) در ساخت بیوفیلم دخالت دارند. * در عفونت های انسانی؛ بیوفیلم ها مهم هستند زیرا پایدار بوده و درمان آنها مشکل است. * مثال بیوفیلم: ۲ عفونت های استافیلوکوک اپیدرمیس و استافیلو کوک اورئوس روی کانتر. عفونت چشمی در لنزهای تماسی و داخل چشمی ‎cle ol)‏ هوایی توسط پسودوموناس آثروژینوزا در بیماران مبتلا به ‏سیستیک فیبروزیس ‏تون ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 11:
* گام نخست در تشکیل بیوفیلم. کلونیزاسیون (6(۳۳۳/2۳۵0) روی يك سظح:أست: * باكترى ها از تازك و يا مزه براى حركت و نزديك شدن به يكديكر و ایجاد یک توده استفاده کنند. در حالى كه برخى به كمك تقسيم سلولى فرايند تشكيل كلونيزاسيون را أغاز مى کنند. "" باكترى ها به طور مداوم مقادير اندكى از مولكول هايى به نام يبام های بوصم ترشح می کنند. مانند پیام هاى اسيل هوموسرین لاکتون. 

صفحه 12:
BIOFILM DISPERSION BIOFILM MATURATION باکتری ها در محیط بیوفیلم شروع‌به تکثیر و ‎Sea! geal‏ متا های خود را ساخته و ترشح میکنند IRREVERSIBLE ATTACHEMENT. بیوفیلم ها دارای توالی تکاملی با ساختار معماری پیچیده هستند که شامل اتصال به یک سطح و به یکدیگر با واسطه یک ماتریکس و لجن پلی ساکارید خارج سلولی است که جامعه را در کنار هم نگه می دارد REVERSIBLE ATTACHEMENT. اتصال باکتری ها به یک سطح به صورت برگشت پذیر انجام میگیرد 

صفحه 13:
مشکلات پزشکی ناشی از بيفيلم ها بیوفیلم ها بر روی دیواره های برج های خنک کننده تهویه مطبوع که در ایجاد بیماری لژیونزیز نقش دارد پلاکی که باعث پوسیدگی دندان و بیماری پریودنتال می شود در واقع یک بیوفیلم است. که عمدتا از باکتری های هوازی ساخته می شود تشکیل بیوفیلم در سطوح خارجی و داخلی بدن, به ویژه سطوح مخاطی مانند آنچه در ریه یا گوش داخلی یا در مناطق زخم مانند سوختگی شدید دیده می شود. سودوموناس آثروژینوزا به دلیل توانایی آن در ایجاد بیوفیلم ها قابل توجه است و از آن به عنوان یک ارگانیسم مدل برای مطالعه تشکیل و ساختار بیوفیلم استفاده شده است. تشکیل بیوفیلم ها در لوله های پلاستیکی (به عنوان مثال , کاتترهای وریدی کاتترهای ادراری) و روی ایمپلنت های پلاستیکی آلوده (به عنوان مثال . تعویض دریچه قلب یا مفصل ران) 1۴ 

صفحه 14:
۰-تحرک و کموتاکسی : ۲ حرکت باکتری ها از طربق مایعات . مانند آب . ادرار و محتوای روده . توسط ساختارهای باکتریابی به نام تاک انجام ميشود. U cas o> (Chemotaxis) Wstg5 7” تحریکات شیمیلئی محیط است. مثلاً باکتریها به سمت محیط دارای گلوکز بیشتر حرکت کرده و از سموم مانند فنل دور می‌شوند (کموتاکسی منفی). ۲ حرکت توسط باکتری ها غالباً توانلیی درک مواد شیمیایی . نور . اکسیژن یا میدان مغناطیسی وبه دنبال ن حرکت به طرف و یا دور از سیگنال را دارد لبه ترتیب کموتاکسی . فوتوتاکسی . آثروتاکسی یا مگنتوتاکسی( 

صفحه 15:
رف آمبزی تااکه. تشخيصس حركنه محيذ 511/1 داراى اسيد آميذه اسيدى فراوان. فاقد اسيدآمينه كو كرذدى سيستئين كلوتامات و سبارتات gts ane ‏راهى‎ oahu 1۷ 

صفحه 16:
فلاژل از سه بخش تشکیل شده است: ‎JE‏ که در پوشش سلولی باکتری قرار گرفته است قسعت:دوم: قلاب که تاک زا بهبتلول متصل می کند ‏قسمت سوم: فیلامنت رشته ای درازی است که در بیرون است ‏"هر تاژک توسط یک مجموعه پروتتینی قلاب شکل به سطح سلول متصل میشود ‎ ‎ ‎Hooke i ‏رن‎ ‏| نا ‎toa | Basal4 5 body ‎Metor cornplex ~~ ‎Tel ‎۷ ‎secretion ATE ADP +P ‘system ‏در مجموع حدود ۲۵ پروتئین ‎LS 9 SHE‏ حرکتی چرخشی آن را تشکیل می دهد که غشا داخلی . پری پلاسم و غشای ‏خارجی را پوشانده است. ‏تاه کزاز حبس بروعيسى يدنام فلاولين مى باشيا كه بسيار محاقفات شده ابت وخاصيت ان :ريك بالانی درد ‏سیستّم ایمنی ذاتی مهره داران گیرنده ۵ ‎Toll-like (TLRS)‏ را علیه پروتئین فلاژلین تکامل داده اند. ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 17:
"7وقتی باکتری در جهت مطلوب شیب. مثلاً به سمت غلظت بالاتر جاذب های شیمیلیی حرکت می کند . چرخش تاژٍک به مقدار کمتری در خلاف جهت عقربه ساعت اتفاق می افتد. اما . هنگامی که باکتری در حال حرکت در جهت نامطلوبی درجهت مخللف شیب و دور از مواد شیمیایی کشنده است . حرکت روتور تاک در جهت عقربه های ساعت‌با سرعت پیشتری سوئیچ می کند. ان ‎fumble‏ ۳ = ممع مماحيم 0۷ = ‎a‏ >= ۳ 8 -- هوهريمر 3 VJ CCW rotation CW rotation COW romton ‏چپ‎ => 5 ۸ 1۹ 

صفحه 18:
Filament موتوری که چرخش تاژکی را فراهم می کند از طریق یروی ‘Outer membrane متحرك يروتون تأمين مى شود (يعنى انرقى توليد شده توسط Pesiptseic space’ جریان پروتون در غشای سیتوپلاسمی به دلیل گرادیان غلظت پروتون آپمپ پروتون ]یا در بعضی موارد شیب یون سدیم [پمپ یون سدیم [. چرخش خلاف جهت عقربه های ساعت‌یک تاژک منفرد باکتری را به جلو سوق می دهد. 

صفحه 19:
تقسیم بندی انواع تاژک در باکتریها بر اساس تعداد و محل قرار گرفتن آنها: الا منو تریش(تاژک قطبی(: * _تازک های منفرد یا چندتایی هستند که در یک انتهای باکتری قرار دارند ‎SHE *‏ قطبی در محلول های رقیق بهترین عملکرد را دارد ‏مانند سود و موناس آئروژینوزا ‏ویبریو کلرا (باکتری های ویبریو با استفاده از تازك قطبى خود از طریق مخاط مخاطی روده حرکت می کنند تا هلاه اپتلیال دسترسی پیدا کنند. در آنجا سموم را متصل و ترشح می کنند) ‏"۲ هلیکوباکتر پیلوری ‎v ‏لا لوفوتريش *_برای تحرک در محیط چسبناک بهترین عملکرد را دارد ** تاک های جانبی پس از اتصال به يك سطح ايجاد مى شوند , كه به ایجاد میکروکلونی و تشكيل بيوفيلم در بوسته هاى كيتين سخت بوستان در محيط خارجى كمك مى كند .“" مانندا شریشیا کلی © سالمونلا انتریکا پروتگوس میرابیلیس ‎ ‎oOo ‎monotrichous ‎lophotrichous ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 20:
eid ‏رای حرکت در شرایط مختلف محیطی استفاده می شوند.‎ * ‏مانند آثروموناس‎ آزوسپیریلوم رودوسپیریلوم ویبریو پاراهامولیتیکوس ویبریو آلژینولیتیکوس هلیکوباکتر موستلا پلسیوموناس شیگلوئیدها يرى تريش کیک که ۳ ” مانند 4 % (اشریشیا کلی دارای تاک های جانبی متعددی است که به آن اجازه می دهد تالز طریق مخاط.در مجرای ادرای حرکت کند) ۳ این باکتری ها از طریق یک فرآیند حرکتی كه معمولاً به عنوان یک راهپیملیی تضادفی جانبدار خوانده می شود : به سمت کشنده های شیمیلیی (بیشتر اسیدهای آمینه در ادرار) حرکت می کنند که مجموعه ای از حرکات نا منظم و به سمت جلو است . amphitrichous peritrichous 

صفحه 21:
Endoflagella axial filaments ¢¢j)>0 c045 ‏الساتازى درونى يا‎ م" این تاک از اين لحاظ به نام تاک درهنی یا اندوفلائل نامیده می شود که لین نوع از تاژک با محیط بیرون تماس مستقیم ندارد محل آن در بین غشاء سیتوپلاسمی و غشاء خارجی باکتری گرم منفی می باشد. نام دیگر لين تاک , فیلامنت محوری است زیر به صورت یک محور چند دسته فیلامنت از یک سر باکتری به سر دیگر باکتری متصل شده است. در محیط های بسیار ویسکوز (غلیظ) مانند مخاط باکتری را قادر به حرکت می کند. - ” اين نوع آرايش تاؤك در اسبيروكت ها مانند تربونما باليدوم و اسيريليوم ها ديده مى شود 

صفحه 22:
Sa a ۱-کلونیزاسیون سطوح میزبان : skin injury ۵ نفوذ به پوست سالم : ۲ به جز جند هلمينت انكلى (كرم ها) . هيج ميكروب_شناخته شده ای وجود ندارد که بتواند بدون کمک به عمل جراحی . کاتتر یا سایر مواردی که باعث نقض یکپارچگی طبیعی پوست می شود . به پوست انسان نفوذ کند. _ برخی از میکروب ها با کلونیزاسیون بندپایان گزنده فرصت های آسیب پوستی خود را ایجاد کرده اند. v پانوژن مسئول طاعون (یرسینیا پستیس ) از طریق نیش کک ارد یشود * عامل بیماری لایم(. بورلیا بورگدورفری ) از طریق نیش کنه وارد میشود 1 © استافيلوكوك. روى سطح پوست زنده ی ماند و از طریق کانتر . سوختگی , زخم يا بریدگی های وارد میشود 

صفحه 23:
AUR سره مد ‘Mucin Transmembrane Region Cytoplasmic Region ‎B‏ نفوذ به لليهدى موسين ‏اين ‎eel Ss Gh ple Bi SY A‏ و بساز چسبناک است... و ناختار پیچیده اق دارد و توسط غشای معاطی ترشح میشود . ‏% به عنوان روان کننده عمل می کند و سطح مخاط را پوشانده. ‏” تقريباً همه باكتريهاى متحرك به واسطه تاؤك كه باعث ايجاد بيمارى در دستكاه كوارشى مى شوند با شنا در اين لايه جسبناك مشكل دارنديس به دام مى افتند و از دسترسى آنها به سلولهاى ابيتليال ‏مخاط جلوگیری ميشود. باکتریهایی که فاقد پروتئین سطح و یا کربوهیدراتهایی هستند می توانند بدون گیر افتادن در داخل موسین نفوذ کنند. ‏اکثر باکتری های عبوری از روده یا محبوس در سیستم تنفسى احتمالاً هرگز به مخاط نزدیک نمی شوند زیرا با محتوبات لومن حمل می شوند یا در موسین گیر می کنند . سپس موسین جایگزین می شود تا باکتری های محبوس شده از محل خارج شوند ‎ ‎ ‎ ‎YF ‎ ‎ 

صفحه 24:
PEPTIC ULCER Hefeabacte ‏رم‎ ‏رت‎ ‎—Gastie mucin ge! ی Mun éeges = معو مر دعس ” ساختار موسين شبيه يك حصير منعطف هست كه باكترى ها را به موازات غشای مخاطی نگه میدارد و با خود حمل میکند. ۲ بعضى از باكتريها با استفاده از آنزیمی ترشحی به نام موکیناز» تا حدی موزین را هضم می کنند ولی به طور کلی اين فرآیند آهسته است عفونت هلیکوباكترٍپیلوری. در معده: لایه موسین یک منطقه بافر با 01 تقریبا خنثی ایجاد می کند که از سلولهای مخاط در برابر اسید معده محافظت می کند. این منطقه همچنین به عنوان یک پناهگاه امن برای هلیکوباکترپیلوری عمل می کند. هلیکوباکترپیلوری دارای چهار تا شش تاک است که در یک قطب سلول قرار دارد. چرخش بسته های تاژک در خلاف جهت عقربه های ساعت . همراه با ساختار مارپیچی باکتری . هلیکوباکترپیلوری را قادر می سازد تا به لایه موسین نفوذ کند. 

صفحه 25:
سلولهای ]۷[ ۲ سلول های ]۷[ روده کوچک با یک لایه ضخیم موسین پوشانده نمی شوندپس هدف اکثر باکتریهای ایجاد کننده بیماری روده است. نقش طبیعی سلول های ]۷ این است که معرفی کننده آنتی زن می‌باشند و اين عمل را با آنتوسیتوز آنتی ژنها و معرفی آنها به لنفوسیتها انجام می‌دهند. ” بسیاری از عوامل بیماری زا از سلولهای /1 به عنوان درگاهی استفاده می کنند که از طریق آنها مى توانند از طریق لایه مخاطی عبور کرده و وارد بافت و خون زیرین شوند. 

صفحه 26:
۲-فوار از شناخت ایفنی و اپتبونیزاسیون: 1. یک روش برای فرار از پاسخ آنتی بادی میزبان . تنوع آنتی ژنیک ساختارهای سطحی است. در لین حللت . باکتریبا تهیه نوع جدید آنتی ژنیک یا نوع جدید پروتئین سطحی . پلی ساکاریدیا مولکول دیگری که توسط آنتی بادی ها شناخته نمی شود . پاسخ آنتی بادی میزبان را از کار می اندازد و از شناسایی و پاکسازی سیستم ایمنی در آمان میماند. هایی که عامل کمپلمان ]8 را جذب می کنند . تزئین برای جلوگیری از ابسونین سازی , برخی از باکتریها سطح خود را با پرو کنند . که از فعالیت کمپلمان جلوگیری می کند. روش دیگر برای جلوگیری از پاسخ آنتی بادی میزبان لین است که باکتری‌به عنوان بخشی از خود میزبان اشتباه گرفته شود. برخی از کپسول های باکتریلیی از پلی ساکاریدها تشکیل شده لند که پاسخی برای آتتی بادی ایجاد نمی کنند زیرا شبیه کربوهیدرات هایی هستند که در همه جا از پلی ساکاریدهای بافت میزبان هستند (اسید سیالیک , اسید هیالورونیک( ۷باکتری ها همچنین می توانند خود را با پروتئین های میزبان مانند فیبرونکتین بپوشانند. 

صفحه 27:
1 بعضی دیگر ممکن است مولکولهای فریبنده را در محیط آزاد کنند .یک نمونه جللب از لین نوع مجموعه ای از پروتئین های باکتریلیی . از جمله پروتئین ۸ استافیلو کوکوس اورئوس و پروتئین ‎G‏ استرپتوکوکوس پیوینز است. ‎ ‏پروتئین های سطحی‌به قسمت 6 آنتی بادی ها را متصل و پوشانده مشهند. بنابرلین باکتری ها را ‎ ‎ ‎Protein ‏ره‎ ‏تا‎ tgs) —_ ‏پایه/) ۳ آنتی بادی ها پوشانده میشود. موجب میشود كه که قسمت 60 که معمولاً توسط گیرنده 176 در فاگوسیتها شناخته می شود . ‎gal‏ 0و در نزدیکی سطح باکتری پنهان بماند و اپسونیزه نشود. ‎ ‎Peptideaiyean ‎Capsule ‎ ‎ ‎Fibconectin-binding protel ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 28:
۳- راهای مقاومت در برابر پپتید های ضد میکروبی : أ توليد لايه يلى ساكاريد كبسولى است ( با محدود كردن انتشار ببتيد به سطح سلول باکتری .از بکتری ها محافظت می کند) ‎(LPS) SL see a i‏ باتری های گرم منفی است که از نظر طول و ترکیب قسمت پلی ساکارید خارجی آن متنوع است. تفاوت در مولکول های 1.5 در بین سویه های باکتریلیی مقاومت بیشتری‌به باکتری مبدهد..به عنوان مثال . باکتریهای گرم منفی مختلفی که در برابر آنتی بیوتیک پلی میکسین 13 مقاوم هستند . تفیبرات گسترده ای در 1.5 خود دایند که باعث کاهش بار منفی 1.۳5 می شود و در ‏یجه باعث کاهش بای سطح باکتریها برای پلی میکسین کاتیونی 13 می شود. ‏3 کیلاسیون یک جز ء لیبیدی از ‎1.2٩‏ و لیپولیگوساکارید (1.605) . مقاومت در برابر پپتیدهای ضد میکروبی را افزایش می دهد. ‎ ‎ ‏.در باکتری های گرم مثبت مبه ترتیب بارهای منفی اسیدهای تثیکوئیک سطحی‌یا گروه های سر فسفولیپیدی از طریق اصلاح کووالانسی با آمینو اسیدهای دارای بار مثبت کاهش می یابد ‏۷ پپتیدازهلیی که باعث تخریب دفنسین هاحی شهند توسط برخی از باکتری های مقاوم در برابر دفنسین تولید می شهند و مکانیسم مقاومت دیگری را ارائه می دهند. ‏]۷ پروتئین های سیتوپلاسمی که با اثرات نفوذپذیری کانال های دفنسین مقابله مى کنند. ‎ ‎ ‎۳۱ ‎ ‎ 

صفحه 29:
۴-مکانیسم های جذب مواد مغذی و آهن : ال .جذبسواد مغذی همه مواد مغذیو عناصرلیسه عنولنمتل هی در تسمام بسافتهای‌سد نسیزبانسه لندازد کسافی‌عرضه نسمی‌شوند و در دسترس بسودن‌آنها می‌تولند بسرلیجاد عفونتهر یسکس کان‌خاص‌در مقلبلم کان‌میگر تلثیر بسگنارد و در نستیجه بر حدتباکتریت لثیر بسگنارد. مثال : بروسلایک پاتون گرم منقی است که باعث بیماری بروسلوز در حیوانات اهلی مانند گاو . گوسفند .بز و اسب و گاهی انسان می شود. بروسلا آبورتوس مخصوص گاو در اکثر بافتهای بدن گاو بسیار کند رشد عی کند . به جز جفت حیوانات باردار . جایی که بسیار سریع رشد حی کند و منجربه سقط جنین می شود. لین تملیلبه تکثیر در جفت‌به دلیل وجود غلظت بالای اریتریتول در لين بلفت است , قندی که باکتریبه راحتی می تواند آن را متابولیزه کند. * بسیاری از عوامل بیماری زا آنزيم های تجزییه کننده ای ما پروتنازها . گلیکوزیدازها . نوكلثازها و لیپازها را بيان مى كنند .اين آنزيم ها ماکرومولکول های میزبان را از بین عی بیند و اسیدهای آمینه . قندها . لیپیدها و سایر مواد مغذی را آزاد میکنند . سپس جذب یابه داخل باکتری منتقل می شوند. مثال : فسفولیپازهای باکتریلیی . فسفولیپیدهای غشلیی رای شکافند . که‌به نوبه خود سلول های میزبان را لیز می کند . محتوای سلولی را برای استفاده به عنوان غذا توسط باکتری آزاد می کند. ۳۳ 

صفحه 30:
3. جذببآهن بیشتر مقلالتمربوط بسه جذبآهنتوسط بساکتری‌ها با لین‌جمله شروع مىشيند كه لهن رلويشد 4 بساکتری‌ها ضروریلست کنو نآشکار شده ! برخواز باکتری‌ها هستند که با عدم لستفاده از آهن مشک جذبآهن‌خود را حل‌میکنند غلظت آهن آزاد در میزبان بسیار کم است که به دلیل عملکرد پروتئین های متصل کننده آهن میزبان است که شامل : ‎.١‏ لاکتوفرین (پروتئینی که در سطح مخاط و شیر ترشح می شود و برای کلات آهن در سطح مخاط استفاده می شود) ‏۲ _ ترانسفرین (ساخته شده در کبد . پروتکین سرم مسئول انتقال آهن در خون و بافت) ‎١‏ هت اصلی مورد استفاده برای ذخیره آهن داخل سلول) ‎ ‎ ‎ ‏۴ _ هم در انسان . ۸۷۰ آهن کل بدن در هموگلوبین یافت می شود) می کند. ‎ ‎۳۳ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 31:
انواع مکانیسم های جذب آهن باکتربایی سیدروفورها توسط باکتری ها در محیط دفع می شوند ۷ تركيباتى با وزن مولكولى كم هستند 7 آهن را با قدرت بالا کلات می کنند دو کلاس اصلی سیدروفور وجود دارد . کاتکول و هیدروکسامات . که از نظر ساختار متفاوت و از نظر خاصیت یکسان هستند . باکتری ها همچنین می تونند پروتتزهلیی تولید کنند که ترانسفرین یا لاکتوفرین را تجزیه کرده و آهن آزاد می کند. همچنین جذب آهن مستقیم از هموگلوبین و هم در باکتریهای گرم مثبت مانند استافیلو کوکوس اورتوس که دارای سیستمهایی است که هم را در سلولهای باکتریلیی جذب می کند ۰ در آنجا اکسیژنازهای هم در سیتوپلاسم آهن متصل را از بین می برد. استراتژی احتمللی دیگر جذب آهن باکتری ها تولید عوامل سمی مانند همولیزین ها و سایر سیتولیزین های تشکیل دهنده منافذ است که سلول های میزبان را از بين می برد. 

صفحه 32:
وی اوه که 00 © re مکانیسم عملکرد سیدروفور ها : سیدروفورها در محیط به آهن آزاد متصل می شوند پس کمپلکس آهن-سیدروفور توسط گیرنده های مخصوص سیدروفور در سطح باکتری به داخل باکتری برمی گردد که به دلیل وجود غشای خارجی در باکتریهای گرم منفی بین باکتربهای گرم منفی و گرم مثبت متفاوت هستند . در باکتریهای گرم منفی . مجتمع های پروتئینی پری پلاسمایی که با استفاده از نیروی محرک پروتون (۳31۳) از طریق غشای سیتوپلاسمی ۰ انرئی حمل و نقل را تحریک می کنند ۰ باعث انتقال سیدروفور-آهن از طریق منافذ گیرنده از طریق غشای خارجی می شود. مجتمع های آهن سیدروفر آزاد شده در پروتوپلاسم باکتری های گرم منفی یا در طح خارج سلول های گرم مثبت با پروتئین اتصال دهنده بستر در تعامل که مجتمع آهن سیدروفر رابه یک نوع حمل و نقل از نوع 1361 تحویل می دهد و سپس با استفاده از هیدرولیز 4011 انرقى انتقال به سیتوپلاسم را فراهم می کمپلکس داخلی آهن-سیدروفور شکافته می شود تا مولکول های آهن درس aa 

صفحه 33:
۵- چسبندگی: ۲ چسبیدن یا اتصال که گام اولیه در روند عفونت است با پیدایش میکروکلونی ومراحل بعدی دنبال می شود 7 اولین قدم اساسی برای کلونیزاسیون اکثر باکتریها است. ۳ در مکانهایی مثل دهان . روده کوچک و مثلنه . سطح مخاط به طور مداوم توسط مایعات شسته می شود ؛ علاوه بر این حرکات براونی در روده یا واژن باعث دور شدن باکتری ها از سطوح سلول ها ميشوند. ۲ باکتریهایی که می توانند به سلولهای مخاطی بچسبند ء یک مزیت قلبل توجه دارند. و برخی که این قابلیت را ندارند از بیوفیلم ها کمک میگیرند. ۲ سطح سطول و باکتری هر دو دارای بار منفی است و همدیگر را دفع می کنند اما خاصیت هیدروفولیک واجزاء اختصاصی باکتری ومیزبان براین مشکل غلبه کرده وباعث اتصال سلول و باکتری خواهد شد. " چسبندگی بین باکتری ها و سلول های میزبان می تولند شامل اتصال انتخلبی یا غیر انتخلبی اجزای سط روی دو سلول رخ دهد. 

صفحه 34:
گیرنده 0 - مانوز (ا- مانوز (ا- مانوز فيبرونكتين سياليك اسيد فوكوز و مانوز ل١ا-‏ لستيلكلوكز لمين] فيبرونكتين عامل جسبندكى فيمبريه حساس به مانوز و فيمبريه مقاوم به مانوز فيمبريه حساس به مانوز فيمبريه حساس به مانوز اسید لیپوتیکوتیک اسید +۷0۲0 گلوکان ساختارهای انتهایی اختصاصی سلول ( پروتئین ها ) 801 بيلى نوع الا لكتين سطح سلول باكترى اشريشياكلى گونه های سالمونلا گونه های کلبسیلا استرپتوکوکوس پیوژنز استرپتوکوکوس موتانس وبیریوکلرا گونه های کلامیدیا 

صفحه 35:
چرا باکتری ها از چنین ساختارهای شکننده و طولانی برای چسبندگی استفاده می کنند؟ یک توضیح قلبل قبول لین است که از آنجا که سطوح باکتری ها و سلول های میزبان هر دو بار منفى دارند » پیلی اجازه می دهد تا باکتری ها سلول های میزبان را ببندند بدون اينکه به اندازه کافی برای دافعه الکترواستاتیک نزدیک شوند تا از اتصال جلوگیری شود. احتمال دیگر این است که پیلی به باکتریها اجازه می دهد تا یک تماس شل اولیه با سطح سلول میزبان برقرار کنند ۰ و این باعث تولید پروتئین های سطحی مورد نیاز برای واسطه اتصال شدیدتر می شود. 

صفحه 36:
تار (پیلی) -۱۶ تار زانده ای است کیتاه +باریک و غیرقابل اتعطاف که دور تا دور سلول ناکتری مشاهده می شود. commen pill بیلی از واحدهای پروتئینی کروی به نام پیلین تشکیل شده است که دور همدیگر تابیده و رشته ای توخالى ‎eS Gall,‏ ۶ پیلی نیز من فلال بسیا شک اس و در آثر ررس از باکری جدامی نود 7 رفته هاار نظر سامت و طول سقاوت هتند. اسطلاح فمیریا (فم ریا ی مفرد) برای ین ‎ae, amino‏ رفتهاست :در حالی که بلی یی منفره) اتطلامی انست که برای تعیین ساختارهای سطحی بلندتر و ضخیم تر استفاده می شود. 

صفحه 37:
A Pil 4 به تعداد زیاد در دور تا دور سلول باکتری دیده می 2 7 شوند. Host alycolipiay ‎Y‏ این پیلی ها در اتصال باکتری به سطوح مختلف در 11[ مر محیط و به سلولهای سلول میزیان نقش دارند تیه ‎eats JY‏ مق ریق درد ‏الى بعنوان زولئد کوتاه و نازکتری نسبت به تاک در ‏باكتريها مى باشد و ازواحدهاى يروتئينى سازنده آن» ‏بنام پروتئین پیلین ساخته می شود. : "گیرنده های سلول میزبان پیلی» معمولاً بقایای ‏کربوهیدرات گلیکوپروتئین ها یا گلیکوليپیدها هستند ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 38:
ضخامت پیلی حدود ۸ - ۳ نانومتر بوده و طول آن گاهی ممکن است به ۲۰ - ۱۵میکرون برسد. پیلی یا فیمبریه معمولا بعنوان اندام چسبنده باکتری بوده. همچنین می تولند درتجمع باکتری و تهاجم ن به سطوح مخاطی نقش داشته باشد.نوک فیمبریه ها ممکن است دارای پروتئین(لکتین) باشد. و به قندهای خاصی مانند مانوز مضل لقتو برخی باکتریها با کمک پیلی قادر به اتصال به بافت هدف بوده و ممکن است با تفییر مولکولهای انتهلیی ن؛ از سیستم ايمنى فرار نموده و دچار تغییرات آنتی ژنی شوند. پیلی قادر به مهار عالیت فاگوسیتی لکوسیت ها می باشد بیش از ۳۰ نوع مختلف پیلی برای سویه های مختلف اشریشیا کلی شناسایی شده است ۰ که بسیاری از آنها به فعل و انفعالات خاص سلول یا بافت میزبان کمک مي کنند : که تروپیسم نامیده مي شود. 

صفحه 39:
انواع عمدة بيلى موجود در باكتريهاى كرم منقى بر اساس معيار هاى زير گروه بندی مى شوند. ساختار آنها نحوه ساخت آنها ماهیت چسبنده (لیگاند) كيرئده سلولى مورد استقادة VVVV باکتری ها می توانند انواع مختلفی از پیلی داشته باشند که همه آنها همزمان بیان نمی شهند و هر کدام اپران های جداگانه ای دارند که به آن ها اپرون های زن 11 یا 111170 گفته ميشود. مثال : اشریشیا کلی می تواند تا حدود ۱۳ نوع مختلف پیلی داشته باشد. 

صفحه 40:
پیلی در باکتریهای گرم منفی 2 پیلی نوع و 8۵ با پلی اشریشیا کلی به ترتیب توسط اپرونهای ژن 13۳0 و 080 کدگذاری می شود نوع ۱ پیلی ساختارهای میله ای سفت و سختی هستند که از طریق سیستم چپرون جمع می شوند و باعث می شوند . سلول های قرمز خون ‎(RBC)‏ تحت هماگلوتیناسیون قرار گیرند. ۲ یعنی افزودن مانوز مانع اتصال باکتری ها به 181367 ها می شود و از هماگلوتیناسیون جلوگیری می کند. 2 پیلی نوع ۲ مشابه پیلی نوع ۱ است . اما باعث هماگلوتیناسیون نمی شود. الا سويه های بورکولدریا سپاسیا جدا شده از بیماران مبتلابه فیبروز کیستیک از طریق ۱ نوع ۲ پیلی به گلیکوپروتنین های مخاطی در ريه ها و سلول های اپیتیال دهان می چسبند. 7 پیلی نوع ۲ انعطاف پذیری بیشتری نسبت به پیلی نوع ۱ يا نوع ۲ دارد 7 در برابر مانوز مقاوم است آنها معمولاً در انتروباكترياسه ها ديده مى شوند از جمله: اشریشیا کلی: پیلی نوع ۳ در تمام سویه های اشریشیا کلی یافت نمی شود . اما در بیشتر جدایه هاى بالینی عفونت های دستگاه ادراری مرتبط با کاتتر یافت می شود الا کلبسیلا پنومونیه :فیمبریای تیپ ۱ پیلی واسطه پیوستن به سلولهای اپیتلیال در دستگاه دراری تناسلی و فیمبریای نوع ۳ واسطه چسبیدن به سلولهای اپیتلیال اندوتلیال و مثانه است الا كونه هاى سالمونلا v 

صفحه 41:
( پیلی نوع ۴ (که اغلب فیمبریا نامیده می شود) 9 دارای ی لا[ متیل فنیل آلانین در انتهای لا[ زير واحد اصلی پیلین است. سانعطاف پذیر هستند و اغلب به صورت بسته هایی یافت می شوند که در قطب های مختلف پاتوژن های گرم منفی وجود دارد . از جمله: لا گونه های نایسریا مس پاستورلا مالتوسیدا سادیشلوباکتر نودوسوس لسأموراكسلا بوويس Aggregatibacter actinomycetemcomitans 0 لسأسود وموناس آتروژینوزا آنها با اتصال به سطح از طریق نوک پیلین و سپس جمع کردن پیلی از طريق غشاى خارجى به داخل يرى يلاسم , چسبندگی و تحرک حرکت را ایجاد می کنند. این حرکت تند .باکتری راابه سمت محل اتصال می کشد . شبیه عملکرد قلاب چسبنده. 

صفحه 42:
۶ نوع ۵ پیلی (کرلی) : خص های تشخیصی: ** وقتی روی صفحات حاوی رنگ قرمز کنگو رشد می کنند . قرمز رنگ می شوند * وقتی روی صفحات حاوی تیوفلاوین ‏ رشد می کنند . فلورسانس می شوند در برآیز تشویب‌ا تجزیه پروتعاز با ۸ ندیم دودسیل سولفات,مقازع آننت: در میکروگراف های الکترونی به صورت توده های درهم پیچیده الیاف به عرض ۶-۴ نائومتر و طول ۴-۲ میکرومتر ظاهر می شود ۲ پیلی (کیلی) از یک پروتئین زیر واحد حاوی ورق 9] تشکیل شده است که ساختارهای پیچیده ای مانند آمیلوئید منند را تشکیل می دهد که در سطوح سلول هسته گرفته و پلیمری می شوند. سأ آنهااغلب در سویه های بالینی گونه های اشریشیا کلی و سالموفلا یافت مى شوند سا پیلی (کرلی) امکان چسبندگی به سطوحی مانند تفلون و فولاد ضد نگ را فراهم می کند که می تولند مشکل ساز باشد . زیرا چسبندگی می تولند منجر به تشکیل بیوفیلم در محیط بیمارستان و آلودگی در کارخانه های فرآوری مواد غذایی شود. 

صفحه 43:
Chaperone—usher pili Curl Type lV pill Type ll secretion pill Type IV secretion pill Escherichia coli Escherichia coli Neisseria gonorrhoeae Salmonella typhimurium —_ Agrobacterium tumefaciens ram ‏جوم‎ o-120m e120 ee — — — 1 ‏نوم‎ © g ۹ ‏م۳‎ vies : ‏ا أل حي | امم‎ ‏م‎ aS 2 ; as © & 7 51 $ 8 8 ۳ 2 ‏موه‎ | 8 5 = ‏میم‎ 8 2 1 = ee 3 <2 8 6 ‏مهلا ل‎ 0 OM ‏عم‎ a co ‏لوو‎ OcsoF A ۳ ‏وه‎ ‎PapD:A or 1 i 5 0 ۳۴ bs ADP+Pi ۴ ‘ADP+Pi ATP. 

صفحه 44:
پیلی (فیمبریا) باکتری گرم مثبت : ۷ هرای لبه های کوتاه» تازک و مانمدانمطاف پذیر میله ای هستند v v برخلاف پیلی باکتریهای گرم منفی » پیلی گرم مثبت از طریق اتصال کوالانسی زیرواحدهای پیلین به یکدیگر و به دیواره سلولی پپتیدو گلیکان تشکیل می شود. نقش فیمبریا برای چسبندگی و تشکیل بیوفیلم گونه های زیر مهم است. برخی از سویه های استرپتوکوک سالیواریوس لس استرپتوکوکوس گوردونی لا استرپتوکوکوس دهان و استرپتوکوک پنومونیه ل" انتروكوكوس الآ كورين باكتريوم لا كتينوميكوز لا استربتوکوکوس پاراسانگوئینیس 

صفحه 45:
مدلی برای مونتاژ پیلی در باکتریهای گرم مثبت در شکل روبه رو نشان داده شده است. مرقب سازی های خاص مورد نیاز برای مونتاژ پیلی گرم مثبت اغلب توسط جزلیر بیماری زا رمزگذاری می شوند که همچنین ین پیلین را رمزگذاری می کنند. در آخر . بلید توجه داشت که باکتریهای گرم مثبت حدلقل یک سورتاز " 00۱15616601۳9 " تولید عی کنند که بسیاری از آنزیم های سطح . چسب ها و عواسل حدت رابه پل های اتصال متقابل پپتیدو گلیکان متصل می کند. لین پییند کووالانسی اين پروتئین ها را در سطح باکتریهای گرم مثبت محکم مي کنند و از فرار آنها به محیط جلوگیری مي کند. 

صفحه 46:
۲ برخی از باکتریهای گرم مثبت برآمدگی های مو مانند شبیه پیلی قرار دارند ولی این ساختارهای رشته ایی (شبیه پیلی) روی یک باکتری گرم مثبت. بر خلاف گرم منفی ۰ چسبنده نبستند. بسیاری از عولمل بیماری زای گرم مثبت از طریق مواد غذلیی دارای چسب های غیر فیبربال هستند که به بلفت همبند و اجزای ماتییس خارج سلولی متصل حی شوند . که خودبه عنوان بسترهای چسبندگی برای سلولهای یوکاریوتی عمل می کنند. ”كونه هاى مختلف استافیلوکوکی . استرپتوکوکی و انتروكوكى بيه ذ ن ‎٠‏ كلاقن ویترونکتین » لامینین ۰ سبالو پرو تئین استخوان » الاستين با ترومبوسيوندين متصل مى شوند. "باکتری گرم مثبت لیستریا مونوسیتوژنزاز دو پروتئین سطحی به نام اینترینین ۸ و 101۸ 3 و ‎NIB‏ برای اتصال به سلولهای میزبان استفاده می کند. 

صفحه 47:
لیستریا مونوسیتوژنز داخلی و گیرنده های سلول میزبان آنها ۳ Listeria| a ‏به لک ادهرین‎ 4 { 1 ۳ reatrengemants and signaling Internalizetion 

صفحه 48:
0 protairs Signaling rotsin atin eytoskeleton rearrangements and signaling Internization 8 به سه کسپرنده مختلفعتصلمی‌شود ‎i‏ 0108. گیرنده 16) که اولین‌جز آبشار مکملاست ‎Met Afi‏ يككيرنده فاکتور یشد سلولهای‌کسیدی‌تسیروزینکینز لست 1 63۵625 . گلیکوز آمینو گلیکان‌ها کسه در سطوح سلوا ‎eal elt.‏ شنيف ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 49:
۲ باکتریهای گرم مثبت می توانند از پروتئینهای سطح سلول برای چسبندگی استفاده کنند به ايين چسب ها چسب های 2121 عتنفته مى شود و احتمالاً واسطه اتصال شدیدتر باكترى ها به سلولهای میزبان . پس از اتصال اولیه از طریق پیلی اسع ا يروتئين ها مانند اينتكرين ها و كادرين ها را در سطوح سلول ميزبان به جای کربوهیدرات ها تشخیص می دهند. لس اینتگرین ها پروتتین های غشایی هترو دیمری هستند که فعل و انفعالات سلول به سلول را با ماتریس خارج سلول حفظ می ‎as‏ کادریین ها مولکول های سطح غشایی وابسته به کلسیم هستند که در چسبندگی و سیگنالینگ سلول میزبان نیز نقش دارند. ۴ Afirbrial adhesins Host cell surface protein or fo ‎cell‏ بي ماما اص اساي ‎membrane‏ ‏000 ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 50:
۷-نتقال سیگنال باکتربایی : نقش پیلی صرفا پیوست‌به مولکولهای سطح سلولهای انسانییا حیولنی نیست. اکنون کاملاً ثابت شده است که اتصال چسبنده ها همچنین باعث تغییرات ساختاری در مولکول های سطح سلول بوکاریوتی می شود که می تولند باعث ایجاد آبشارهای سیگنالی در داخل سلول یوکاربیتی شود . که می تواند منجر به پاسخ های اسکلت سلولی . از جمله جذب باکتری ها , و همچنین تغییر ژن ها شود. 

صفحه 51:
۸-فرار از پاسخ ایمنی میزبان : پاسخ ایمنی میزبان پارامتر مهمی است که همه میکروب های ورودی باید با آن رقلبت کنند. میکروب ها مى توانند به عوامل بیماری زا تبدیل شهند زیرا ویژگی هایی دارند که آنها را قادر می سازد از دفاع ذلتی یا تطبیقی »یا هر دو دفاع ایمنی میزبان جلوگیری . یا خنثی کنند. با دور زدن پاسخ ایمنی میزبان ۰ عوامل بیماری زا قادر به استفاده از مواد مغذی و محیط مناسب رشد میزبان برای زنده ماندن ۰ رشد ۰ تکثیر و انتشار هستند. اکنون نگاهی خواهیم انداخت به برخی از استراتژی های عوامل بیماری زا برای زنده ماندن در برابر حمله خصمانه سیستم ایمنی بدن میزبان به دست آورده یا توسعه يافته است, ۷/3 ۳ موی ۳ 

صفحه 52:
لك -لجتاباز ک‌مپلمارو فاگوسیتوز : ۱-پیلی افیمبریا : باکتری های در حال رشد در بدن دائما در حال از دست دادن و تغییر شکل پیلی هستند.۲ دلیل دارد : . تولید مداوم پیلی جسید تا حدی‌به دلیل شکنندگی پیلی که به راحتی از طریق برش مکانیکی از بين مى رود ء ضروری است. ‎WT ae UI‏ راهى براى فرار از ياسخ ايمنى ميزبان عى دهد. آنتى بادی های میزبان کمبه نوک های پیلی را متصل عى شوند از نظر فيزيكى ملنع اتصال بيلى.به اهداف سلول ميزبان عى شوند. هنكلمى كه ميزبان شروع به توليد آنتى بادى براى نوع خاصى از بيلى كند .كن نوع بيلى ديكر براى باكترى ها مفيد نيست. جايكزينى يك نوع پیلی با نوع ديكر . ياسخ آنتى بادى ميزبان را از بين مى برد. ‎ ‎ ‏مثال : برخی از باکتری ها مانند باکتری های علمل عفونت ادراری (اشریشیا کلی) و باکتری های ایجاد کننده سوزاک ) نایسریا گونوره آ)/با مکانیسم های تغییر آنتی ژنیک می توانند اغلب‌به اندازه کلفی انواع پیلین را ‎ 

صفحه 53:
۲-کپسول ها : ۲ کپسول شبکه ی از پلیمرهای شل و نسبتاً بدون ساختار است که سطح باکتری را می پوشاند ۲ بسیاری از کیسول های خوب مطالعه شده از 89 تعکیل شده ند .اما کپسول های متشکل از پروتلین ها یا مخلوط های پروتلین کربوهیدرات نیز شرح داده شده اند ۲ نقش کیسول ها در بیماری زلیی باکتریایی و محافظت از باکتری ها در برابر پاسخ التهابی میزبان Hyaluronic acid capsule \ Call wall Septum 

صفحه 54:
۳ از میزبان : ۲ یک پاسخ میزبان موثر در برابر باکتری محصور شده تولید آنتی بادی هلیی است که به کپسول متصل می شود .آنتی پادی های متصل به سطح کپسول نه تنها مکان هلیی برای اتصال فاگوسیت ها فراهم می کنند تا بتوان باکتری ها را بلعید . بلکه از فعال شدن کمپلمان توسط مسیر کلاسیک پشتیبانی می کنند . واکسن های متشکل از مود کپسولی در جلوگیری از عفونت های ناشی از باکتری های محصور شده مانند هموفيلوس آنفلوائزا بسيار كارآمد بوده لند . اما برخی از باکتری ها با داشتن کپسول هلیی شبیه پلی ساکاریدهای میزبان .در برابر لین نوع پاسخ محافظی میزبان مقاومت می . به عنوان مثال کپسولهایی متشکل از موارد زیر سیستم اینی را تحریک نمیکند و آنتی بادی تولید نمیکند که کپسول را از بين ببرد . اسید هیالورونیک (یک پلی ساکارید ماتریس خارج سلولی) توسط استریتوکوک پیوژنز لس اسید سیالیک (یکی از اجزای مشترک گلیکوپروتنینهای سلول میزیان) که در برخی از سویه های نیسریا منژیتیدیس یافت می شود. 

صفحه 55:
۴-راهکارهای دیگر برای جلوگیری از کمپلمان و فاگوسیتوز : باکتریها استراتژیهای تکامل یافته ای را برای جلوگیری از مهاجرت فاگوسیتهابه معل کلونیزاسیون باکتری ایجاد کرده اند.که شامل موارد زیر است : لا یک آنزیم باکتریایی که به طور خاص ‎C5a‏ ماده شیمیلیی کشنده فاگوسیت ها را تخریب می کند . توسط برخی از باکتری های گرم مثبت تولید می شود بسیاری از باکتریها پروتئینهای سمی تولید می كنند كه فاكوسيتها را از بين مى برد یا از فعال شدن و از مهاجرت آنها و از تغییرات اسکلت سلولی مورد نیاز برای اپسیون سازی جلوگیری می کند الا یا قدرت انفجار اکسیداتیو را کاهش می دهد. برخی از باکتریها می توانند مستقیمً لین سموم مهاری راجه سلولهای ایمنی میزبان پرسانند و مسیرهای سیگنالینگ داخل سلولی را که عملکرد اکتین را تعدیل می کنند یا تولید سیتوکین و کموکین را بدست می آورند : مسدود کتند سا استراتژی دیگر برای فرلر از فعال سازی کمپلمان . داشتن یک مولکول نوع 5 تغییر يافته لست که پاسخ ایمنی میزبانی ایجاد نکند . نمونه ای از یک پاتوژن باکتریایی که دارای چنین 1 است . هلیکو باکتر پیلوری است. آنتی ژن 0 لیکوباکتر پیلوری 1.۳5 حاوی بخشهای کربوهیدرات است که با آنتی ژنهای لوئیس ۶ و 1 انسان یکسان است . که هر دو در سطح سلولهای اپیتلیال معده یافت می شوند. 

صفحه 56:
8 - حمله و جذبقوسطساولهاىميزبان یک استراتژی موفق که توسط تعدادی از پاتوین ها براى جلوكيرى از سيستم ايمنى میزیان استفاده می شود . پتهان شدن از آن با حمله و زندگی در داخل سلول میزبان است . جلیی که دیگر در معرض آنتی بادی های مکمل یا ختثی کننده نیستند.پانون هلیی که در سلول های میزیان قرار دارند به عنوان پاتوژن های درون سلولی نامیده می شوند اگر پاتوین می تولند از کشتن فاگلیزوزومی یکبار در داخل سلول های میزبان جلوگیری کند ی از ن جان سالم به در برد ۰ در این صورت آنها توانییی دستیایی به انیوهی از مواد متذی را دارند. در واقع » بسیاری از پنوژن های داخل سلولی اجباری برای ماه ها با میزبانشان همزیستی دارند * نمونه هایی از اين كونه عوامل بیماری زای داخل سلولی اجباری عبارت اند از لا كلاميديا ل ريكتزيا لا تريونما لا كوكسيلا wok wok! 

صفحه 57:
بسیاری از باکتریهای داخل سلولی سازو کارهایی برای ورود.به سلولهای میزبان مانند سلولهای اپیتلیال تکامل يافته دارند كه به طور طبیعی فاگوسیتیک نيستند. ۱ ۲ آنها لین کار رابا اتصال.به سطح سلول میزبان و ایجاد تغییرلتی در اسکلت سلولی سلول میزبان انجام می دهند که منجر به ادغام شدن توسط سلول میزبان می شود. در سلولهای فاگوسیتی فعال . به طور معمول بازآرایبی اسکلت سلولی شامل پلیمربزاسیون و دپلیمریزاسیون اکتین به عنوان بخشی جدایی ناپذیر از تشکیل شبه سل است. باکتریهابا ایجادشبکه منظم از اکتین در سلولهای غیر فاگوسیتیک كننده . ساختارهای شبه پاد (000) مانند. سلول را مبوربه فاگوسیتوز می کنند . پروتئین های سطح باکتریلیی که باعث تحریک فاگوسیتیک باکتری توسط سلول های میزبان می شوند . پروتئین های مهاجم نامیده می شوند. یرسینیا برای ورود به سلولهای 1 از تکه های پیر استفاده می شود و از لین طریقبه بافتهای زییین منتقل فى سود = ورود باکتری از طریق سلول های پیر 

صفحه 58:
/6- زنده ماندن از فاگوسیتوز : باکتریهایی که توسط سلولهای میزبان بلعیده شده لند در یک وزیکول غشایی به نام فاگوسوم ر شده اند . سپس با لیزوزوم ها ترکیب شده و حمله فشرده ای به باکتری موسوم به انفجار اکسیداتیو آغاز می شود. اکثریت قریب به اتفاق باکتری ها توسط این استراتژی تهاجمی بسیار موفق از بین می روند. با این حال . باکتری هایی وجود دارند که قادر به فرار یا زنده ماندن هستند و حتی در داخل فاگوسیت ها تکثیر می شوند. اینها برخی از خطرناک ترین عوامل بیماری زا هستند. تنها پاسخ های موثر میزبان در برابر باکتری هایی که می توانند درون فاگوسیت های طبیعی زنده بمانند ۰ پاسخ ماکروفاژ فعال شده یا پاسخ سلول 3 سیتوتوکسیک است. - فرار از فاگوزوم: یک استراتژی برای جلوگیری از کشته شدن یکبار در داخل فاگوسیت این است که باکتری مهاجم قبل از ادغام با لیزوزوم از فاگوسوم فرار کند. با فرار از وزیکول و رشد در سیتوپلاسم سلولهای میزبان ۰ مزایای بسیاری وجود دارد. لین موارد شامل فراولنی مواد مغذی ۰ محافظت در برابر آنتی بادی ها و مکمل ها . و محافظت نسبی از برخی آنتی ی برای زنده ماندن از فاگوسیتوز .یه دست آوردن صفاتی است که از اثر بخشی ترکیبات سمی ترشح شده در فاگولیزوزوم پس از همجوشی می کاهد. به عنوان مثال می توان به غشای سلولی باکتریایی با ساختارهای یافته . 5 اصلاح شده یا کپسول هلیی اشاره کرد که مقاومت در برابر کشته شدن توسط دفنسین ها را ایجاد می کنند يا مقاوم در برابر تخریب توسط پروتنازهای لیزوزومی و لیزوزيم هستند. برخی از باکتری ها اسید را تحمل می کنند و می توانند برای مدت زمانی در محفظه فاگولیزوزومی اسیدی زنده بمانند. 

صفحه 59:
71- پسیشگیرواز همجوشیفاگولیزوزومی بسیاری از پاتون های داغل سلولی عواملی را تولید می کنند که‌به آنها امکان می دهد از همجوشی فاگوسوم-لیزوزوم جلوگیری کرده و باعث ترشح باکتری در واکوئل های تخصصی درون سیتوزول میزبان شوند. مکانیسم جلوگیری از همجوشی فاگوزوم-لیزوزوم به خوبی درک نشده است. نمونه های بیشتر مورد مطالعه . پاتوژن های داخل سلولی اجباری کلامیدیا | و کوکسیلا و پاتون های داخل سلولی اختیاری لژیونلا . سالمونلا . مایکوباکتربوم و بروسلا هستند. پاتوژن های داخل سلولي اجباری . مانند کلامیدیا و کوکسیلا. به طور کلی دارای دو چرخه رشد تکاملی هستند که آنها را قادر حی سازد در هنگام انتقال از میزبان به میزبان و محیط خشن فاگوسیت . از محیط خارجی زنده بمانند. در کلامیدیا . فرم عفونی خارج | سلولی باکتری که انتقال از یک میزبان به میزبان بعدی را فراهم می کند ۰ فرم کوچک | متابولیکی غیرفعال (1713) است .فرم متابولیکی فعال باکتری که در داخل سلول میزبان | تکثیر می شود . بزرگتر و شبکه غیرعفونی مشبک (1813) است..پس از اتصال و جذب به | سلول ها . 113 درون یک واکوئل خاص . به نام 130101510 قرار دارد . جایی که 1213 به | فرم 1813 تکثیر تبدیل می شود..پس از دوتا سه روز 1813 ها مجددابه 1:13 تبدیل می شیند و از طریق لیز .با واسطه پروتنازها و کلسیم داغل سلولی ابا انتشار اکستروژن وزیکول های بسته بندی شده 1713 با واسطه تنظلیم مجدد اسکلت سلولی مبتنی بر اکتین | توسط 61۳256 1*0 , از سلول آزاد می شوند Coxtelta 9 1 9 9 1 fay) cov scver 

صفحه 60:
/- مقایستدر بسولبراکسیژزواکنش‌بذیر و گونه هاینیتروژن ‎ly‏ زنده ماندن در محیط سخت فاگولیزوزوم ها مکانیسم هلیی نظیر تولید آنزیم هلیی مانند کاتالاز و سوپراکسید دبسموتاز (5001) هستند که فرم های واکنشی اکسیژن . پلی ساکاریدهای سطح سلول را که‌با رادیکال های اکسیژن تعلمل کرده و سم زدلیی حی کنندیا پروتئین های سطح سلول یا گلیکولیپیدها که قدرت ترکیدگی اکسیداتیو را کاهش می دهند. به عنوان مثال ‏ مایکوباکتریوم توبر کلوزیس دارای یک پاکت سلول ضخیم است که از فراولنی اکسیژن و پاک کننده های رادیکال نیترون ۰ مانند لیپو آرابینومانان و گلیکولیپیدهای فنلی تشکیل شده است . که مقاومت ذاتی در برابر آسیب اکسیداتیو را ایجاد می کند. سالمونلا انتریکا سرووار تیفی موریوم . که در داخل ماکروفاژها تکثیر حی شود . تعدادی استراتژی برای مقابله‌با اکسیژن واکنش پذیر و گونه های نیتروژن دارد . ۲ سالمونلا چهار 800 تولید می کند: 0 دو 5005 سیتوپلاسمی (600) و 500)) از آسیب ۷( و غیرفعال شدن آنزيم های ناشی از سوپراکسید محافظت می ۲ دو 500 پری پلاسمی (50061)و (80062). 

صفحه 61:
8-لنته ‎٩‏ ‏چند باکتری منحصر به فرد که با کنترل سازمان اکتین سلول میزبان . بلعیدن خود را مجبور می کنند . پس از ورود به سیتوپلاسم سلول میزبان . همچنان با اکتین تعامل دارند. در اینجا . تراکم اکتین در یک انتهای باکتریها آنها را از طریق سیتوپلاسم سلول میزبان و به سلولهای مجاور هدایت می کند. مطالعه فعل و انفعالات مختلف بین باکتریهای مهاجم و اسکلت سلولی سلول میزبان . منطقه مهیج تحقیقات فعلی در مورد مکانیسم های حدت است. یکی از جذلب ترین جنبه های این نوع تحرک در سلولهای میزبان لین است که تا به امروز فقط سه گونه باکتریایی وجود دلرد . همه عوامل بیماری زا و همه از نژادهای مختلف باکتریلیی . که قادر به لستفاده از لین تحرک مبتنی بر اکتین برای انتشار سلول به سلولی هستند. ‎I‏ یکی از آن ها گونه های لیستریا است (به عنوان مثال ۰ مآ. مونوسیتوژنز) ‎Il‏ دوم عامل گرم منفی اسهال خونی , گونه های شیگلا به عنوان مثال . ‎cu! (Shigella flexneri)‏ ‎Ill‏ سومین عامل ایجاد تب منقوط کوههای راکی . ریکتزیا است (اگرچه همه گونه های ریکتزیا دم اکتین تشکیل نمی دهند(. 8 Lsteris monocytogenes Step in pathogenesis acter taken wp invacuole ‏یم‎ cod VVacuole Is ysed, ‏هه اوه‎ Into oytosel and replicates, )) Actin tat formation; ‏ااا‎ ‎movement, رت بو ۱ Lysis of ۳ ‏ود‎ | replication, actin ‏أ‎ ana comin spread 8 virulence factor همم 

صفحه 62:
بسیاری از باکتری های بیماری زا فاکتورهلیی را تولید می کنند کهبه آنها کمک می کندتا از محل ورودبه بدن.به سایر نقاط بدن انتشار يابند حمله فاگوسیتیک به باکتری مهاجم . ناحیه ای از سلولهای مرده را ایجاد می کند. مواد موجود در منطقه چرک چسبناک متشکل از 193۷۸ و پروتئین های فاگوسیت های مرده و سلول های دیگر است. این ماده چرکی چسبناک برخی از باکتری ها را به دام می اندازد. با این حال بسیاری از باکتریها ترشح دی اکسی رببونو کلئازها (10[3565)عی کنند که 121۱1۸ را تخریب می کنند . در نتیجه چرک را نازک می کنند و انتشار پاتوژن را آسان تر می کنند. برخی از باکتریها هبالورونبداز تولید می کنند که اسید هیالورونیک پلی ساکارید باردار را در بلفت ماتریس خارج سلول را تخریب می کند و باعث گسترش در امتداد صفحات بافتی می شود. زندی تخریب حی کند . در نتیجه الا باکتریهای دیگر آنزیمهلیی مشلبه کلاژنازها . الاستازها و سایر بروتئازها تولید می کنند که‌به عنوان رم کننده گوشت " عمل می گسترش ن از منطقه ورودبه خارج و در مناطقی که دارای بافت ن های ماتپیس بلفت همبند را تخریب کنند . در های سالم هستند . آسان تر می شود. 

صفحه 63:
63- فولتراز عولمل‌حدلف اکتور هاوویرولتسل: ۲ باکتری هایی که به نظر می رسد تاکنون فاکتورهای حدت را توصیف نمی کنند یا هیچ یک از آنها نيستند . مى توانند باعث عفونت های جدی شوند. لین باکتری ها به طور کلی قادر به ایجاد عفو افراد سالم نیستند و ترجیحاً فرادی را که به نوعی دفاع آنها به خطر بيفتد آلوده مى كتند. به جنين باکتریهایی فرصت طلب گفته می شود. "۲ شلیع ترین علل عفونت های جدی در بیماران بستری در بیمارستان یا بیماران سرطائی ۰ عوامل بیماری زا فرصت طلب هستند. اینها شامل اعضای میکروبیو تای طبیعی بدن هستند. ۲ بیشتر باکتری هایی که به طور معمول در بدن انسان یا در خاک و لب زندگی می کنند قادر به نقش عوامل بيمارى زاى فرصت طلب فيضكتق » ينايرلين باكترى علبي ۱ کنندبلید درای برخی ویژگی های خاص باشند که آنها را قادربه بازى در لين نقش مى كند که شامل مبارد زیر است: ۳ ‎AL‏ یک ویژگی لین است که آنها دائمأّبه تعداد زیاد در بدن‌یا محیط وجود دارند. بعنی آنها در محل حضور دارند تا از هرگونه نقض رخ داده در دفاع بدن انسان استفاده کنند. ‏8 ویژگی دیگر لین است که بسیاری از آنها قادربه استفاده از مکانهلیی در بدن هستند که تا حدودی در برابر سیستم ایمنی بدن محافظت می شوند.به عنوان مثال . باکتروئیدوس فراژیلیس و سایر گونه های باکتروئید فرصت طلب تمایل به جذب شدن به بافت آسیب دیده دارند. ‎C‏ ویژگی دیگر مشترک بسیاری از فرصت طلبان مقاومت آنها در برابر آنتی بیوتیک های متعدد ‎ ‎ ‎ ‎ ‎meres‏ رو ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 64:
مکانیسم های مورد استفاده توسط باکتری ها برای تسهیل استعمار و بقا در یک میزبان (فاکتور های وبرولانس در یک نگاه ) توانایی اتصال به سطوح تشکیل بیوفیلم ایجاد جوامع باکتربایی چند لاه کاهش حساسیت به آنتی بیوتیک ها رسیدن به سطوح مخاطی ۱ تحرف و فموتاد (به ویژه مناطقی که جریان سریع دارند يا دارای مواد مغذی هستند( را ا م ا ا جذب آهن الاكتوفرين و ساير بروتئين هاى متصل به جذب پا 5 ليا بوركد, از آ های جا: مشابه استفاده میکنند که به جا: خودداری از آهن باکتری هایی مثل بورلیا بور ‎Kane‏ از لاه ده اد به جای جذب و جريان يون فلز انتقالى هموستاز کاتونهای ضروری از جمله روی ‎Mins) 280 5 Zin?)‏ کپسول ها (معمولا پلی ساکارید( ‎es et oa‏ 6 تشکی(_میشود آنتی ژن 00 1.۳8 طولانی و کوتاه شده ی 

صفحه 65:
جلوگیری از به دام انداختن باکتری ها در موسین ig IGA ‏پپتیداز با عملکرد سیگنالینگ جزء مکمل 53 تداخل می کند.‎ 63 ‏پیلی و فیمبریا چسبیدن به سطوح مخاطی‎ اتصال محکم به سلولهای میزبان چسبنده های غیر فیمبریال سلول های 1 که به عنوان ورودی طبیعی برای ورود به بدن استفاده می شوند اتصال به سلول های 11 تنوع در آنتی ژن های سطحی فرار از پاسخ آنتی بادی مهاجم سلولهای غیر فاگوسیتی را مجبور به بلح باکتریها می کند. القا فاگوسیتوز بازآرایی اکتین در میزیان حرکت باکتری ها در سلول های میزبان انتشار سلول به سلول کاتالاز . سوپراکسید دیسموتاز کاهش قدرت ترکیدگی اکسیداتیو برای بقا در فاگوسوم ها 

صفحه 66:
الاستاز و سایر پروتثاز پروتئین های ماتریکس خارج سلولی را تخریب کرده و اجازه انتشار در بدن را می دهند نوکلنازها تخریب 10۸ آزاد شده از سلولهای میزبان برای کاهش ویسکوزیته امکان انتشار از طریق بدن می برد قدرت 7 تیو را کاهش دهد سوراخ در سلولهای میزبان برای آزاد کردن ‎‘shea‏ سلول برای را - توکسین پروتئین های سمی (سموم- توکسین ) بای کلمت پات ایس ما مان سل ۱ باعث ات مورفولوژی سلولی می شود که انتشار را فریندهای سلولمیزبن برا جازم فا و تکتیر داخل سلول اصلاح می کند اژک باکتریایی ویبریو وبا دارای یک تاک تک قطبی برای تحرک است اتصال به سلول های ‎M‏ سلول های ]1۷ که به عنوان ورودی طبیعی برای ورود به بدن استفاده می شوند تنوع در آنتی ژن های سطحی فرار از پاسخ آنتی بادی ایجاد خاصیت فاگوسیتی سلولهای غیر فاگوسیتی را مجبور به بلع باکتریها می کند. 

صفحه 67:
پروتئین های سطح سلول استافیلو کو کوس اورئوس پروتئین اتصال دهنده فیبرونکتین (۳۳12۳) . بروتنئين اتصال دهنده كلازن (00131) . فاكتور اتصال دهنده فيبرينوزن واسطه جسبندكى به يروتئين هاى ماتريس خارج سلول هستند. پروتئین ۸ با اتصال بخش 0 از 1062 از سیستم ایمنی بدن محافظت می کند تا آنتی بادی نتواند گیرنده ها را بر روی سلولهای فاگوسیتی متصل کند. ._ کپسول از یک لابه ضخیم پلی ساکارید تشکیل شده است که به جلوگیری از فاگوسیتوز توسط سلولهای فاگوسیتیک کمک مي کند. Staphylococcus aureus 

صفحه 68:
آند وکاردیت باکتریایی زیر حاد بیماری بدون عوامل ویرولانس لا آندو کاردیت عفونت دریچه های قلب است که به دلیل.: قلب اطراف آن می تواند کشنده باشد یب دریچه ها و با الا میک نوع آندوكارهيت باكتريليى . تحت حاد نامیده حی شود که توسط گروهی از استرپتوکوک ها ایجاد می شود که به طور معمول در دهان انسان یافت می شوند (استرپتو کوک 0 همولیتیک( لا استرپتوکوک 0 -همولیتیک * _ بخشی از میکروبیوتای ساکن دهان است اين باكترى هوامل ويرولانس سح ارو * به طور معمول قادر به إيجاد بيمارى نيست یعنی فرصت طلب است و در افرادى كه آسيب قبلى دريجه قلب به دليل تب روماتیسمی یا نقص مادرزادی دریچه دارند . مى تواند کشنده باشد. ماه مایت لا معمولا باکتری وارد جریان خون می شود روی دریچه های قلبی کلونیزه ميشود. 1 ۵۰درصد مرگ و میر به همراه دارد. ۲ تب و لرزدارد ۳ __ آمیولی سیتیک و درد در ناحیه سینه از علائمش می باشد. 

صفحه 69:
مننژیت باکتریایی : نمونه ای از قدرت کپسول ها مننژیت باکتریایی یک بیماری شلیع نیست . اما یک بیماری بسیار ترسناک است ؛ زيرا مى تولند طى جند روز فرد آلوده را از بين ببرد. افرادی که موفق می شوند از یک مورد مننژیت جان سالم به در ببرند . آسیب عصبی برگشت ناپذیری دارند که منجر به نابینایی + ناشنولیی و کمیود یادگیری می شود. لين ويزكى.به دليل توليد كيسول ضد فاگوسیت وبه دلیل توانلیی جلوگیری از کشت با واسطه کمپلمان است. شایعترین عوامل مننژیت لس نایسریا منتژیتید یس یک باکتری گرم منفی است که باعث ایجاد مننژیت اپیدمی می شود. الآ استرپتو کوک پنومونیه یک باکتری گرم مثبت که علت شایع پنومونی باکتریایی نیز هست . _هموفیلوس آنفلوانزا نوع 19 باکتری گرم منفی که تا زمان تولید واکسن شایعترین علت مننژیت در کودکان بود. اين انواع متنوع باکتری ها چه مشترکاتی دارند؟ همه کپسول های پلی ساکارید تولید می کنند» با خطرناک ترین سویه ها مقاومت به سرم دارند 

صفحه 70:
هنكلمى كه باكترى به جريان خون دسترسی پیدا کرد . کپسول از آنها در بربر کشته شدن توسط فاگوسیت ها محافظت می کند. اگرچه داشتن میک کپسولبه طور خودکار باعث مقاومت سرمی باکتری نمی شود . برخی از لین مکانیسم های کمکی عبارت اند از : يتيديس با اتصال کووالانسی بقایای اسید سیالیک به مولکول های 1.۳5 خود . به ‎١‏ برخى از سويه هاى ناء سرم مقاوم مى شوند. ‏۲ سویه های هموفیلوس آنفلوانزا از نوع 0 همچنین‌با اصلاح زنجيره هاى جانبى آنتى يْن 0 ‎ea LPS‏ توانندبه سرم مقاوم شوند. ‏۳ استريتوكوكوس بنومونيه. كرم مثبت است . از آنجاكه كميلكس حمله غشلیی (1/860) در اكثر باكتريهاى كرم مثبت ایجاد نمی شود . به دلیل کمبودیک مولکول نوع 1.85 که می تواند به 11/86 متصل شود . به طور طبيعى مقاوم به سرم است. ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ ‎ 

صفحه 71:
ترکیبات کپسول های باکتریایی باسیلوس انتراسیس پلی دی گلوتامیک اسید استرپتوکوکوس میوتان ها گلوکز(دکسترن) استريتوكوكوس ينومونيه قندهاى آمينه.قندها مسيد اورونيك استرپتوکوکوس پیوژنز اسيد هيالورونيك [- استیل گلوکوزامین و اسید گلوکورونیک استوباکتر زایلینوم گلوکز(سلولز) اشریشیا کلی کلونیک لسید. گلوکز, گلوکتوز.اسید گل و کورونیک,قارچی سودوموناس آثروژینوزا اسید مانورونیک آزوتوباکتر ویلندی پلوکورونیک اسید آگروباکتریوم تومه فاسینس گلوکز(گلوکان) باسیلوس مگاتریوم پلی دی گلوتامیک اسید. قندهای آمینه.قندها,پلی پپتیدها 

صفحه 72:
ممنون از توجهتان