صفحه 1:
صفحه 2:
صفحه 3:
2 سحريدى =
-
1 ۵(
ts WBC
اهش
ش طول
عمر(حود
صفحه 4:
فيل ها كمتر از ٠٠٠١ در ميلى متر مكعبد
تخریب نوتروفیل ها
در معرض خطر عفونت هایی با منشا داخلی و خارجی قرار
و پوست از منابع داخلی هستند.
صفحه 5:
طول مدت زمان ابتلا در بروز عفونت تاثير دارد.
زمان زياد
صفحه 6:
زمایشات 080) بيمار تعداد
WBC:3000, Neutrophil:72%
نظر شما آيا اين بيمار دچار نوتروپنی می باشد؟
صفحه 7:
اصد سلول های باند+درصد نوتروفیل ها)«تعداد کل 2
۸ ۰
صفحه 8:
3000 x (72
¢ = 3000 x (72)
100 = 2160
۲ می باشد و نشان دهنده نوتروپنی نیست.
سبه نوتروفیل های خالص مهم است و شمارش
تروفیل ها به تنهایی کافی نمی باشد.
صفحه 9:
إن معكوس(481/0>1000--» كشت
الطیف سحه تجویز 5۳/)-3) (فاکتور محرك توليد
قزربق 561 سه ضعف و خستگی» تهوع و استفراغ
صفحه 10:
صفحه 11:
صفحه 12:
صفحه 13:
صفحه 14:
صفحه 15:
Leukemia ee
صفحه 16:
Leukemia ©
Ge
2
i كير: لنفوئيد و ميلوئيد
* > وقفه در مرحله تکامل سلول سفید: حاد و مزمن
ee a
0- پان سیتوپنی)
صفحه 17:
Leukemia ©
Ge
a
صفحه 18:
Leukemia ©
Ge
توپنی: عفونت آنمی. خون ریزی+ آنورکسی» كاشكسى +
و is و طحال(طحال بیشتر در 6۵1+ علائم درگیری
)+ افزایش اویه خون. خطر نارسایی کلیه+ تعریق شبانه
TLS
صفحه 19:
Acute lymphocytic leukemi
ALL 0
صفحه 20:
Acute lymphocytic le
ALL
8۰
شدن کبد وطحال
صفحه 21:
Acute lymphocytic le
ALL
کورتیکواستروئیدی و وینکاها
ی را مورد تهاجم قرار می دهد پرتودرمانی داخل جمجه ای
جعي [لن سب متیر
صفحه 22:
Acute myloid leuke
AML
از سلول های دودمانی میلوئیدی: مونوسیت. بازوفیل,
» اریتروسیت و پلاکت ها
آغلب عفونت و خونریزی(سپتی سمی)
سال ود سالمندان کمتر
صفحه 23:
Acute myloid leuke
AML
صفحه 24:
Acute myloid leukemi 2
AML 37 و
صفحه 25:
Acute myloid leuke
AML
صفحه 26:
Acute myloid leukemi 2
و AML
عفونت+ 5۳)-2)(فیلگراستیم. اغلب روزلنه و زیر جلدی,
ان)» چک 086 برای جلوگیری از افزایش بیش از حد.
صفحه 27:
Acute myloid leuke
AML
صفحه 28:
Acute myloid leuke
AML
حاد و لنفوم شایع‌لستبه خصوص‌دوز الک موترلپی
«: میوه جات و سبزیجات(اسیدی کننده: پروتئین)
اپی:موکوزیت بی اشتهایی» تهوع. استفراغ» اسهال
کسی اوره, خطر (]31/11)(بيمارى حمله میهمان عليه
tee
صفحه 29:
Acute myloid leuke
AML
bbe GAN TLS « cop sige cps كمبود «
بروز (cig اختلال غشای مخاطی دهان/ درد و ناراحتی/
(Nee, Cle Pst) cae Sd
در مراقیت از خود/ اختلال تصویر ذهنی
صفحه 30:
Acute myloid leuke
AML
زیاد. غذای نرم و بی بو, حرارت ملایم. مایعات فراوان اما نه
بو حفظ رو رای ره وبا اد
صفحه 31:
Chronic myeloid Leuk a
CML و
در بالفین بین ۵۵-۶۰ سال
سلول های بالغ و نابالغ اکروموزوم فیلادلفیا ab
صفحه 32:
Chronic myeloid Leuk
CML
0 سه مرحله وجود دارد:
ال/ تزريق روزانه اینترفرون به صورت زیر جلدی/ عوارض:
. التهاب مخاطیء عدم توانایی در تمرکز
خوانی» تب نوتروپنیک» از دست دادن وزن/ شیمی درمانی
شدید و مهلک و خونریزی/ درمان القایی
صفحه 33:
Chronic myeloid Leuk
CML
Re ei ee ge ELS ار
صفحه 34:
Chronic myeloid Leuk
CML 9
صفحه 35:
Chronic Lymphocytic Leu
CLL
GLa ۶۰:شال/ بیشتر در مردان
بالغ
و دبررس تقسيم مى شود:
فزایش لنفوسیت ها به ۱۰۰هزار سهعدم لکوستاز
صفحه 36:
Chronic Lymphocytic L
GEE
‘és
از دست دادن وزن بدون علت
تم ایمنی هومورال و ایمنی
عفونت های ویروسی مانند زونا
صفحه 37:
Chronic Lymphocytic Le
GEE
صفحه 38:
سلول های ریداشترنبرگ
الگی و یا بعد از ۵۰ سالگی
اون درد گره لنفاوی(یک طرفه)+ علامت EIB
صفحه 39:
صفحه 40:
فتی در ار تباط با رادبوتراپی با دوز بالاسه‌اجتناب از
دئودرنت» حتی مالش يا سرما و گرماسه لزوم خشک و تمیز
له احمام با صایون. لباس کشاد. حفظ از نور
ان سه تکرر بیشتر غذاء میزان کم. استفاده از غذاهای
رب عناهای مرک آمورس دریافت حد درد و برع
ن حداقل ۲ بار در روز
صفحه 41:
ها شایم تر+ مردان. اغلب بالای ۴۰ سال. سابقه
قرمز و چربی
غدد لنفاوی و بی درد و یک طرفه+ علامت Br درد بی
ثه شکم و استخوان
1 ٌ ادیو تسکینی» کموتراپی درمان با آنتی بادی
5۲
Gg نمی دهند و پیش آگهی خوب نیست.
۳ ae نكت *
صفحه 42:
تک وگلاست‌صه تخریب استخوانی سه درد شدیدشکستگی
ان بالای ۶۸ سال
و
سایی کلیوی ناشی از هایپرکلسمی و هایپریورسمی
صفحه 43:
درمانی» اینترفرون آلفاء تاليدرومايد. 811/11
4 رادیوتراپی در ضایعه استخوانی. داروی آردیا(مهار باز جذب
هایپ رکلسمی)
دفع اسیداوریک و همودیالیز
پاتولوژیک. فشار برطناب نخاعی. عود عفونت. الکترولیت هاء
1
نترل دردء اختلال تحرک جسمی, ترس اینده,خطر بروز
صفحه 44: