صفحه 1:
صفحه 2:
Introduction:
- هر فردی که در طول عمرش یکبار از هر نوع حاملگی (ترم .سقط.۳ 13) داشته است.در
هر زمانی از عمرش می تواند دچار آ211) شود و تنها مارکر آن 10203 است.
- منشا این نئوپلاسمها از تریفوبلاست جفت است و شامل:
۱ مول هیداتفورم کامل
۲ مول هیداتیفورم ناقص
۳ مول مهاجم
۴ کورتوکا نتشون
۵ تومور تروفوبلاستیک محل (PST Tce
صفحه 3:
- در تمام موارد گفته شده 1)63آبالاست (به جز 5۲۲که HCG
پایین ولی ۳۱۳1 بالاست)
7 تومور بدخیم این گروه کوریو کارسینوم است.
7 پاسخ این تومورها به شیمی درمانی بسیار خوب است.(به
جز]05۲)
صفحه 4:
:Complete Mole
7 در پی رشد بیش از حد و دژنرانس هیدروپیک پرزهای جفتی و ادم
بینابینی قابل مشاهده بوجود می آید
مول كامل فاقد جنين ٠ پرده آمنیوتیک و عروق جنینی است.
- منشا کروموزم پدری بوده و اغلب 462626 و 4626۷ (ناشی از لقاح
اسپرم هاپلوئید با تخمک خالی و سپس دیپلوئید شدن أن يا دو
اسپرم با یک تخمک خالی) است.
صفحه 5:
Complete hydatidiform mole
صفحه 6:
Sign and Symptoms:
7 رحم بزرگتر از سن حاملگی
7 دفع وزیکول و خونریزی (شایعتری علامت)
7 تهوع واستفراغ
- پره اکلامپسی شایع قز
- هیپرتیروئیدی : به دلیل شباهت سابیونیت ۳۱6 با TSH
صفحه 7:
- در نمای پاتولوژیک تغییرات هیدروپیک و پرزهای دیلاته دیده می شود
- تشخیص توسط سونوگرافی انجام می شود و نمای 50۳0۴0 51۱0۷۷ رویت می
شود.
#6 کیست های تکا-لوتئینی در 1۲۰ موارد مول ها وجود دارد که ناشی از ۳۱06
بالاست و با درمان مول بهبود می یابد و اگر عارضه دار شود جراحی می کنیم.
صفحه 8:
صفحه 9:
Partial Mole:
7 توزیع مول درلین فرم فوکال است.
- مول ناقص حاوی جنین قابل تشخیص: پرده آمنیوتیک و عروق ختیکی است.
— نمای میکروسکویی شامل ترکیبی از ویلوس های کوریونی نرمال و هیدروپیک
همراه هیپرپلازی جزئی کانونی اجزای تروفوبلاستیک است.
- الگوی کروموزومی تریپلوئید با منشا يدرى و مادری است(لقاح: یک تخمکزا دو
اسپرم یا یک اسپرم دیپلوئید)
صفحه 10:
Charactrestics:
7 بیمار معمولا دچار سقط خودبخودی یا فراموش شده می شود و تشخیص پس از
تخلیه محصولات حاملگی داده می شود چون در سونوگرافی ویلوس های
هتروپیک مشخص نمی شوند.
- سطوح اولیه 63ن)!انسبت به مول کامل پایین تر است و بعد از تخلیه سریعا
اقت می کند.
- احتمال بدخیمی در مول ناقص کمتر از کامل است ولی توصیه می شود تمام
بیماران پس از تخليه رحم تحت بايش 1)06! قرار كيرند.
صفحه 11:
اغلب 4606 , منشا پدری
وجود ندارد
واضح ,منتشر
30-50%
6-36%
وجود دارد
متعیبر , اغلب کانونی
کانونی
نادر
نادر
کمتر از 905
كاريوتايب
پاتولوژی
إن ٠ عروق جنینی
-ویلوس های هتروپیک
-پرولیفراسیون تروفوبلاستیک
بالینی
-تشخيص بالينى مول
-رحم بزرگتر از سن حاملگی
-عارضه بدخیمی
صفحه 12:
Maternal
Chromosome
Inactivation
Paternal Paternal
Chromosome Chromosomes
Duplication ‘Only
foo)
23. ۳
Triploid 69, XXY Cells.
—_
رود
Maternal and Paternal
Chromosomes.
Dispermy ~~
EES)
صفحه 13:
:Invasive Mole
وقتی مول کامل به میومتر تهاجم می کند
و عموما عارضه ای است که ۶ ما ه.پس از تخلیه مول کامل تشخیص|ٍتا3ه-می شود
عدم وجود اندومتر بين مول و ميومتر
- علايم بسورت غبرو» خونریزی و حتی پرفوراسیون رحم است.
7 متاستاز و تهاجم عروقی هم وجود دارد.
صفحه 14:
صفحه 15:
:Choriocarcinoma
7 در این بدخیمی . دیگر ویزیکول های کوریونی رویت نمی شود و تنها سلول های
سیتوتروفوبلاست آفیپیک و سلول های ذاینت چند هسته ای رویتسمن شود.
7 نمای این تومور قرمز گرانولی بوده و در برش نکروز وسیع و خونریزی دیده می
شود
متاستاز در اين بدخيمى بالا بوده واز همه بيشتر به ريه وسيس وازّن روى
می دهد.
- سایر نواحی متاستاز شامل :21۱5 کلیه .کبد و 1 ©
صفحه 16:
@Andres_Matoso
Large hemorrhagic tumor with areas of cystic change
صفحه 17:
- وقوع کوریو کارسینوم در 4۵۰ موارد متعاقب مول کامل است ودر باقی موارد
ناشی لز حاملگی ترم .2 سقط است.
- اختمال وقوع کوریوکارسینوم در مول ناقص 1/۵ است در حالی این احتمال در
مول کامل 1۳۰-۱۰ است.
صفحه 18:
تومور تروفوبلاستیک محل جفت
PSTT
7 منشا این تومور ها از سلول های حد واسط و در محل جایگزینی جفت قبلی روی
می دهد.
- در این تومور بر خلاف سایر موارد ۲۱6/6۵ کم ترشح می شود ولی ۲۱۳ ترشح
می کند و بعنوان تومور مارکر محسوب می شود.
- این توموزبه» میوستر تهاجم:می کند ول به تبرت متلستز بی دهد
- اين تومور بر خلاف سایر 1110 ) ها به كموترابى مقاوم است بنابر اين : تنها
درمان آن هيستركتومى است.
صفحه 19:
:Epidemiology
- شیوع در آمریکا : ۱۱۵۰۰ - ۱/۲۰۰۰
- در کشورهای آسیایی شایع تره
Risk Factors
- سابقه حاملگی مولار
- سن خیلی بالا یا خیلی پایین ماذر
- عولمل تغذیه ای (کمبود پروتئین . چربی حیوانی و کاروتن(۸ ۷۱)
صفحه 20:
:CM & PM Treatment
- سه مرحله است:
لا معاینه
usc |
)تایید تشخیص و ارزیابی | CxRay GF
بررسی کبد, کلیه, تیروئید
:9
۵ 8۲66
Evacuation
Monitoring (B-HCG)«
صفحه 21:
‘Evaluation & diagnosis
LFT, TFT, BUN, Cr
al. HCG
CXR
سونوگرافی: روش تشخیصی انتخابی برای ارزیابی موارد مشکوک به مول
هیداتیفورم است در سونوگرافی نمای مشخصه نواحی اکوژن متعدد در داخل
رحم (یرزهای هیدروپیک و خونریزی کانونی)می باشد.
صفحه 22:
‘-Evacuation
cel (DEC) 5 95 9 روش تخلیه ساکشن -
اگر مادر تمایل به بارداری ندارد هیسترکتومی انجام می شود. -
- بايد بافت را برای پاتولوژی فرستاد
- هيستركتومى يا القاى زايمان براى تخليه توصيه نمى شود
صفحه 23:
کیست های تکالوتئینی (به علت تحریک ۲۱626۵ تشکیل می شود) را
فقط پیگیری می کنیم چون در طى جندين هفته بعد از تخليه مول از بين مى
Liat,
السااكر اتساع شكم :يا اختلال تنفسى دارد :تحت هدايت سونوكرافى تكليه مو ed
السأاكر دجار باركى .تورشن يا انفاركت شد: اووفوركتومى مى كنيم
شيمى درمانى بروفيلاكتيك با متوتوكسات يا داكتينومايسين خطر بروز بدخیمی را از
بين نمى برد و نياز به يايش ۳۱663 را مرتفع نمى كند و در انواع بدون عارضه توصيه
تمي شرف
صفحه 24:
:Monitoring
پیگیری پس از تخلیه مول با پایش ۲۱6.63 معاینه بلینی معاینه لگن و CXR
است.
Lat هر ۲-۱ هفته یکبار ۲٩/63 چک می شود و تا زمانی که نرمال شود ادامه
می دهیم.
a Se HCG gaa? ۴-۲ هفته بعد از اولین میزان طبیعی برای یبد پسرفت
انجام می شود.
**سپس هر ۲-۱ ماه 16:6 را تا ۶ ماه پس از اولین میزلن نرمال چک می کنیم و
پس از این مدث اجازه بارداری داده می شود.
صفحه 25:
:Monitoring
- می توان در هر بار مراجعه 068 برای بررسی متاستاز به ریه انجام داد چون
شایعترین محل متاستاز مول به ريه ها مى باشد
#در طی دوره پیگیری درمان تا پایان ۶ ماه 06-۳ تجویز می شود:
- بيكيرى عود مول در موارد باردارى بس از مول قبلی با رزیایی ۲۱6-6۵ در هفته
۶ پس از زایمان است.
صفحه 26:
نثوپلاسم تروفوبلاستیک حاملگی خاموش:
نوعی 110 3) خوش خیم یا غیر فعال با سطح ۲۱6/3 پایین پایدار به
مدت سالها می باشد.
از لحاظ بافت شناسی سن سشیوتروفوبلاست با تمایز متوسط تا بالا
(در غیاب موارد مشخصه کوریو کارسینوم )دیده می شود.
برای افتراق ل/]2) خاموش و فعال از ۷|-۳۱0/۵ (هیپرگلیکوزیله)
استفاده می شود که نشانگر تهاجم تروفوبلاستیک و 31۱۷ بدخیم یا
مهاجم است.
صفحه 27:
تشخيص زود هكام GTN
پیش از بروز عوارض است.
صفحه 28:
1 بدخیم شاملموارد زذیرلست
(alo lot Begs tts GIN ©
تکثیر داخل رحمی مول هیداتیفورم(مول باقی مانده)
** مول تهاجم
5
*** کوریوکارسینوم
صفحه 29:
#اغیر متاستاتیک
امتاستاتیک سس
GTN
تومورهای 5 ما:
mlU/ml >,1 HCG
علایم برای کمتر از/۴ ماه
عدم وجود متاستازهای مفزی یا کبدی
عدم انجام کموتراپی قبلی
بدنبال مول,۳] با سقط خودبخودی
تومورهای 8156 عا4ا:
۳ ۲۳۱۵/۳۱ سرم> hCG
علایم برای بیشتر از ۴ اه
متاستازهای مفزی یا کیدی
شکست کموتراپی قبلی
بدنبال حاملگی ترم
صفحه 30:
FIGO Staging:
1 محود به رحم
2 مناستز به وایزبالگن
3 مناستاز به پیه ها
4 متاستژ به سایر نولحیخلرج لگنی
زوش خوبی نیست:
چون سطح اولیه 16263] و مدت زمان بیماری را در نظر نمی گیرد
صفحه 31:
معیارهای لازم جهت شروع شیمی درمانی:
* افزایش 91۱6/63 پس از تخلیه مول
* ثابت ماندن 506 برای سه هفته یا هفته های متوالی
we بافتی مول مهاجم یا کوریوکارسینوم
** ظهور متاستاز (ريه.وازن0105.كبد.| 6 .كليه)
صفحه 32:
0
ريسك فاكتور:
بروليفراسيون تروفوبلاستى
بزركى رحم
وجود كيست هاى تكالوتئينى
ديسترس تنفسى متعاقب تخليه مول
خونريزى رحم يس از تخليه
صفحه 33:
ارزیابی ها:
تمام روش های ارزیابی در ل/31) بدخیم. مشابه آنچه در ارزیابی مول
هیداتیفورم گفته شده است. با این تفاوت که در لا آ2) بدخیم انجام
CT-SCan;! مغز .شكم و لكن هم الزامی است.
صفحه 34:
تشخیص بافتی مول هیداتیدیفرم در
مقابل کوریوکارسینوم به علاوه
افزايش 120003
CT مساقت
ose
جراحى يا راديوترابى
مول هیداتیدیفرم
6 ثلبتيا فزليدم 18/02
حاملكيهمزمان
صفحه 35:
متاستاز مخفی:0(5
کی شک میکنیم؟
مقاومت به شیمی درمانی
سطح 00265 بالاست اما محل متاستاز مشخص نیست!!
86 يلاسما
CSF ,: hCG
در حالت عادی, این نسبت > ۶۰ است.اما در موارد متاستازیه 5لاآسااين نسبت <۶۰
صفحه 36:
‘Treatment
در موارد لا آ2) بدون متاستاز و همراه متاستاز با پروگنوز خوب شیمی
درمانی تک دارویی (1۲(6با داکتینومایسین)
در موارد لا 62 همراه متاستاز باپروگنوز بد شیمی درمانی چند دارویی
(EMA-CO)
etoposide, methotrexate, actinomycin D,
cyclophosphamide, vincristine
صفحه 37:
GTN غير متاستاتيكة
+ 1 ۱۷ ۳۸9/۷9 (حداكثر 50136) در روزهاى 71 8 ا
به همراه 0/1 ۲9/۷۵9 فولیک اسید در روزهای ۲ ۴ ۶ ۸
** يا ۱۳ 30۳09/192 به صورت هفتگی
* یا داکتینومایسین به صورت روزانه و ضربانی
تست های عملکردی کبدی ؛ کلیوی و 8
۱۰۰-7 درمان می شوند.
صفحه 38:
110 ):متاستاز با پروگنوز خوب
3079/2 هفتگی
* با 0/4۳۱9/۷9/0۷ برای ۵ روز (دوره های تکرار شونده)
* یا داکتینومایسین ۱۷۱1500 9 روزانه یا درمان ضربانی هفتگی
درمان هر ۱۴ روز یا هر موقع آثار توکسیک دارو از بين برود
صفحه 39:
:Lab Test
در طول مدت شیمی درمانی اندکس های خونی. کلیوی و کبدی باید
به دقت مونیتور شوند.
دوره های شیمی درمانی تا زمانی که تعداد گلبولهای سفید به بیش از
۰ در هر و تعداد پلاکتها به بیش از در هر نوسد و
اندکسهای کبدی هم نرمال نشوند. به تعویق می افتند.
مطالعات رادیو گرافیک ضایعات متاستاتیک و معاینات لکنی hp el
ارزیابی پاسخ به درمان به طور مکرر تکرار شوند.
اما تیتراژ هفتگی 1066 اهمیت بالاتری دارد.
صفحه 40:
تعویض دارو:
اگر تیتر ۲۱۵6 در طول سیکل اول درمان حداقل
5 درصد افت نکند. یا اگر اثرات سمی دازّو اچازه
درمان با دوز کافی را ندهتد یا نتوانیم دویاآکگرا
تجویز کنیم, نوع دارو بايد تغيير كند
صفحه 41:
Monitoring
ادی کامل عبا
* 06 برلى؟ هفته متو ىمحدودم نرمالو غیرقابلک شفباشد
بعد از بهبودى براى سه ماه اول بعد از تكميل درمان هر يك يا دو هفته
برلى سه ماه دوم هر تا ۴ هفته
است
و برای بقیه سال هر ۱ تا ۲ ماه باید تیتراژ انجام شود
پس از پایان دوره ۱۲ ماهه پیگیری, باید تا آخر عمر هر ۶ ماه ۱663] چک شود
صفحه 42:
جلوگیری از عود:
روش جلوگیری از عود در لا]۲ ت)بدخیم .تکرار کموتراپی پس از نرمال شدن 1002
است
۴ در لا غیر متاستاتیک: یک دوره اضافی
* درلااآ) متاستاتیک با پروگنوز خوب : دو دوره اضافی
GTN > * متاستاتیک با پروگنوز ضعیف: سه یا چهار دوزه اضافی
صفحه 43:
باروری پس از درمان:
احتمال ایجاد مالفورماسیون های مادرزادی در نوزادانی که مادرانشان قبلا به GTN مبثلا بوده
و درمان شده اند در حد نرمال و یا فقط اندکی افزايش یافته است. احتمال بروز سقط خود به
خودی نیز اندکی افزایش می یابد.
-١ ميزان بروز حاملكى مولار در بيمارانى كه قبلا اين نوع حاملكى را تجربه كرده اند افزایشی می
يابد.
۲- پس از شیمی درمانی جهت لا 3) بدخیم. احتمال بروز عوارض مامایی مانند ۵1866۳18
0662 افزایش ge یاب
۳-اين افراد تا یک سال پس اتمام درمان نباید حامله شوند(ولی اگر شدند دچار عوارض نمیشوند
۴ب توجه به فزایش خاملی مور مجده در پازدانی بمدی + ۶ lal jane dia ید
62 انجام شود
صفحه 44:
Reference:
Danforth's
Obstetrics and
Gynecology
Thanks to you